pec etat d agitation en reanimation l.
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PEC ETAT D’AGITATION EN REANIMATION. Charlotte BAUD Interne AR Clermont-Ferrand. DEFINITION. Urgence Absolue,PEC Immédiate Incidence 10-55 %. Cause Organique / Angoisse Hyperactivité Psychomotrice, inadaptée Agressivité, cris Violence Dangerosité Désorganisation de l’activité.

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pec etat d agitation en reanimation

PEC ETAT D’AGITATION EN REANIMATION

Charlotte BAUD

Interne AR

Clermont-Ferrand

definition
DEFINITION
  • Urgence Absolue,PEC Immédiate
  • Incidence 10-55 %.
  • Cause Organique / Angoisse
  • Hyperactivité Psychomotrice, inadaptée
  • Agressivité, cris
  • Violence
  • Dangerosité
  • Désorganisation de l’activité
mecanismes physiopathologiques
MECANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES
  • Anomalie des S de Neurotransmission
  • Dysfct° métabolique cérébrale
  • Libération neuromédiateurs excitateurs
  • Modif° activité S GABA / Sérotoninergiq
  • Aug. Transmission Dopaminergique
  • Aug. Transmission Noradrénergique
etiologies
ETIOLOGIES

Neuro-Psy:

  • TC, HSD, HED
  • Encéphalite
  • H.Méningée
  • AVC
  • Démence, Tr. Psy sous-jacent
  • Crise d’angoisse
etiologies5
ETIOLOGIES

Cardio- Respiratoires:

  • Hypoxie, Hypercapnie, HypoTA
  • >>> Ins. D’apport cérébral en O2
  • SAS
  • OAP
  • IDM
  • T.D.Rythme
etiologies6
ETIOLOGIES

Métaboliques / Infectieuses:

  • Sepsis grave
  • Hyperthermie
  • I.Rénale, Hépatique (E.Métabolique)
  • DysNA, Hypoglycémie, HypoPh
  • Déshydratation
  • Endocrino (Thyroîde)
etiologies7
ETIOLOGIES

Médicaments:

  • AntiH2 (Tagamet), Sucrafalte
  • Oméprazole
  • Atropine
  • BZD, Barbituriques, Morphine
  • B-Lactamine
  • CT
  • Lidocaîne
etiologies8
ETIOLOGIES

Sevrage:

  • OH, BZD, Morphiniques, ATD

TRT non codifié:

  • Réintro sédation, dose plus faible, décroissance progressive
  • Clonidine
  • Intro en parrallèle NL
etiologies9
ETIOLOGIES

Dysfonctionnement Cérébral Post-Op°:

« Physiologique »:

  • Anesthésie, stop à H48
  • Dro, Kétamine, Propofol

« Pathologique »:

  • Age, Chir (CEC, Carotides)
  • Baisse débit perfusion cérébrale
  • Microemboles
facteurs favorisants
FACTEURS FAVORISANTS
  • Age > 70, Tr. Vue Audition, Malnutrition
  • ATCD OH, Toxico
  • Hypo/ Hyperthermie
  • Contention Physique
  • Sonde Urinaire / Rectale
  • KTC, Nutrition Entérale
  • APACHE II èlevé

Ref: J.W.Devlin et al. ICM 2007

facteurs favorisants11
FACTEURS FAVORISANTS
  • ATCD OH, HTA, APACHE II èlevé
  • Age, Sexe, CT: NON

Ref: S.Ouimet, ICM 2007

  • Jeunes, Ph « Bas », P/F < 200

Ref: J.C.Woods and al. ICM 2004.

  • Privation de sommeil, lumière permanente, bruit (alarmes), Immobilité, Douleur, Absence de fenêtre…
conduite a tenir
CONDUITE A TENIR

Origine Multifactorielle

  • Examen clinique (neuro)
  • T°, TA, SpO2, Dextro, GDSart
  • Vérifier NFS, Iono, ECG
  • TRT en cours?
  • Envisager PL?
evaluation
EVALUATION
  • L’utilisation d’échelles améliore devenir des patients, réduit nb de patients avec un excés de sédation

Ref: Devlin and al. ICM 2007.  

Etude Brattebo G and al. BMJ (2002):

  • Protocoles de sédation:
  • Diminution durée de séjour 28-35%
score de ramsay
SCORE DE RAMSAY
  • Agité, anxieux
  • Coopérant, calme, orienté
  • ROS +
  • RAP + mais ROS –
  • Endormi, répond faiblement à douleur
  • ROS – et RAP -
sedation agitation scale
SEDATION AGITATION SCALE
  • Non éveillable
  • Très sédaté
  • Sédaté
  • Calme et coopérant
  • Agité (anxieux, calmé par la voix)
  • Très agité (nécessite attaches)
  • Agitation Dangereuse
pourquoi traiter
POURQUOI TRAITER?

Agitation associée à augmentation

  • Durée de séjour USI / H
  • Mortalité USI / H
  • Durée de VM
  • Coût d’H
  • Risque d’extubation –D.Respi, ACR-
  • Danger / personnel, W + difficile

Ref: S.Ouimet, ICM 2007 / J.W.W.Thomason C.Care 2005 / K.Hofso et al. ICCN 2007.

pourquoi traiter18
POURQUOI TRAITER?
  • Confort du patient
  • Assurer sa sécurité, et celle du personnel
  • Faciliter les soins
  • Réduire la réponse neuro-endocrinienne au stress
  • Optimiser les bénéfices de la VM: Adaptation au respirateur
traitement inadapte
TRAITEMENT INADAPTE

Sédation insuffisante / inadéquate:

  • Anxiété, tachycardie, HTA, TDR, Hypoxie

Excés de sédation:

  • Augmentation durée VM, de séjour USI

Ref:  Kress and al. NEJM.

  • Risq pneumopathie, bradycardie, HypoTA, I.Rénale, Iléus
traitement
TRAITEMENT
  • Rassurer, expliquer, informer
  • Fenêtres, Moins de réveils nocturnes, Horloges, Musique ?
  • Soulager une DOULEUR +++
  • Famille: retour à la réalité

>>> Facilitation des visites

  • Cs Psy ?

Ref: T.O.Kraner, Medical update for psychiatrists, 1996.

contention physique
CONTENTION PHYSIQUE
  • Rarement dissuasive à elle seule
  • Acte thérapeutique
  • Justifiée
  • Temporaire
  • Risques: agitation, inconfort, anxiéte, frustation, peur, perte de la dignité; lésions nerveuses, F osseuse, décés
  • ! Surveillance points de contention!
contention physique22
CONTENTION PHYSIQUE

Patients: quel ressenti?

Etude Minnick et al.(2001):

  • 60% pas de souvenir
  • 40% d’entre eux = pour leur sécurité, unique solution

Etude Wunderlich (1999):

  • 7/19: inconfort, vulnérabilité

+++ ! Associer une sédation ! +++

sedation pharmacologique
SEDATION PHARMACOLOGIQUE
  • BENZODIAZEPINES
  • NEUROLEPTIQUES
  • ASSOCIATION BZD / NL
  • INTERRUPTION QUOTIDIENNE DE LA SEDATION
  • PROPOFOL
  • AUTRES…
benzodiazepines
BENZODIAZEPINES
  • Efficacité et profil pharmacocinétique très variable d’1 molécule à l’autre.
  • Sédatif, anxiolytique, anticonvulsivant, myorelaxant.

Avantage: antagoniste spécifique existe

EII: HypoTA, Dépression respi +++

!!! effet paradoxal (âgé)!!!

Action: potentialise effets inhibiteurs du GABA

benzodiazepines25
BENZODIAZEPINES
  • Diazépam: ½ vie prolongée, métabolites actifs, retard de réveil, pic plasmatique retardé: peu adapté.
  • Lorazépam: pas de forme injectable…
  • Clorazépate: peu adapté: pic plasmatique 30-60 min, ½ vie prolongée 30-80 h, Bolus 20-50 mg
  • Flunitrazépam: Bolus 0,5-2 mg
benzodiazepines26
BENZODIAZEPINES
  • Midazolam: rapidité d’action, courte durée d’action, ½ vie courte 2-3 h, Bolus 2-5 mg +- 0,05-0,1 mg/kg/h IVSE

Etude de Nobay: + courte durée d’action / Haldol et Témesta

Etude de Martel (Prehosp Emerg Care, 2005): ! Fréquent: dépression respi

>>>> apport d’02!

neuroleptiques
NEUROLEPTIQUES
  • Utilisés pour leur propriétés sédatives
  • Blocage des R cérébraux Dopaminergiques +- Sérotoninergiques

EII: S extrapyramidaux

Effets anticholinergiques

rare: S malin

Allongement QT, T.de Pointe: Tercian, Nozinan, Haldol, Droleptan, Largactil.

neuroleptiques28
NEUROLEPTIQUES
  • Loxapine: Délai d’action 15 min, ½ vie 8h
  • Cyamémazine: + antihistaminique, antiproductif; Délai d’action 15 min, ½ vie 10h, risque cardio-vasculaire.
  • Droleptan: Déconseillé si OH aiguê, très sédatif, poso: 5 mg, Action plus rapide et ½ vie plus courte que l’Haldol.
haloperidol
HALOPERIDOL
  • Activité antipsychotique > activité sédative.
  • Peu d’incidence de Dépression Respi, d’HypoTA et d ’effets anticholinergiques.
  • Efficace, bien toléré
  • Poso: Bolus 2-5 mg / 20-30 min (titration)

Puis +- 2-5 mg/h.

Ref: T.O.Kraner, Medical update for psychiatrists, 1996.

association nl bzd
ASSOCIATION NL + BZD
  • Agent « idéal »: rapidité d’action, minimum d’EII.
  • Dose minimale efficace.
  • NL+BZD > NL ou BZD
  • Permet d’administrer de plus faibles doses de chacun
  • –potentialisation des effets-
  • pour diminuer leurs EII.
interruption quotidienne de la sedation
INTERRUPTION QUOTIDIENNE DE LA SEDATION?

Etude de Kress et al., « Daily interruption of sedative infusions in critically ill patients… », NEJM 2003:

(n=128, Patients Ventilés)

  • Diminution durée de VM, de séjour en USI
  • Diminution nb Bactériémies, Pneumopathies, Phénos thrombo-emboliques
  • Pas de différence: Mortalité H, nb d’états d’agitation, nb d’auto-extubations, d’ablation de KT.
propofol
PROPOFOL
  • Excellents résultats
  • ! HypoTA / Vasoplégie, D.Respi, Tachyphylaxie > 24-48h,

Emulsion lipidique!

  • Bolus 20-30 mg puis 2-3 mg/kg/h (V°),

0.5-1 mg/kg/h (non V°)

  • Ex: PSE pour la nuit: restauration du cycle veille/sommeil.

Ref: Treggiari- Venzi M, ICM 1996.

autres
AUTRES…

Clonidine: S sevrage Morphiniques, OH

  • ! HypoTA, Bradycardie!
  • Poso: 150-300 µg puis 0.5-3 µg/kg/h
  • Effet en 5 min, max 20-30 min, pdt plus H

Hydroxyzine: Non dépresseur Respi

Modulation TRT / IDE? (Propofol, Ultiva)

C.Report D.Tran Van, 2004:S sevrage nicotinique, TRT par Patch de Nicotine.

patient non intube
PATIENT NON INTUBE

Incidence: 50% USI

Ref: J.Thomason, Crit Care 2005.

Etiologies:

  • Intoxications (Alcool, Cannabis, Cocaîne, ATD, Lithium, Amphétamines…)

TRT: Eviter tout excés de sédation:

  • Encombrement bronchique, Tr. Conscience, D.Respiratoire, nécessité IOT!
  • >>>>Prudence / BZD, TITRATION
conclusion
CONCLUSION
  • Agitation: fréquent en réanimation
  • Symptôme, nécessitant enquête étiologique systématique.
  • PEC rapide et adaptée
  • Danger
  • Son évaluation doit être objective
conclusion36
CONCLUSION
  • Contention Physique parfois inévitable, mais doit être limitée.
  • Drogues d’action rapide, avec peu d’EII
  • NL et / ou BZD
  • ! Excés de sédatifs chez non V°!
  • Protocole de sédation avec large autonomie de l’IDE?