Download
slide1 n.
Skip this Video
Loading SlideShow in 5 Seconds..
HIPERSENSIBILIDAD TIPO II PowerPoint Presentation
Download Presentation
HIPERSENSIBILIDAD TIPO II

HIPERSENSIBILIDAD TIPO II

1055 Views Download Presentation
Download Presentation

HIPERSENSIBILIDAD TIPO II

- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript

  1. HIPERSENSIBILIDAD TIPO II

  2. ANTÍGENOS DE HISTOCOMPATIBILIDAD Determinantes antigénicos de superficie MHC I RIC MHC II (macrófagos, células dendríticas, LB) Glucoproteínas de GRUPO SANGUÍNEO PRINCIPAL RIH +++ INTEGRACIÓN A MEMBRANA -- adsorción pasiva ERITROCITO

  3. ANTÍGENOS DE SUPERFICIE CELULAR Ag de GRUPO SANGUÍNEO BOVINO 11: A, B, C, F, J*, L M, R‘, S, Z, T OVINO 6: A, B, C, D, M, R* PORCINO 16: A*, B, C, D, E, F, G, H, I, J, K, L, M, N, O, P EQUINO 7: A, C, D, K, P, Q, U CANINO 8: DEA 1.1, 1.2, 3, 4, 5, 6, 7*, 8 FELINO 1: AB AVES 12: B*

  4. HIPERSENSIBILIDAD TIPO II Inmunorreacción mediada por Ig M por la que si se ponen en contacto eritrocitos de un animal con la sangre de otro con genoma diferente, estos serán reconocidos como extraños, produciéndose hemólisis.

  5. Mecanismo de acción Ag de grupo sanguíneo Ag de grupo sanguíneo Eritrocito DONANTE Ig M + C’ Eritrocito RECEPTOR Hemólisis INTRAVASCULAR Sistema Fagocítico Mononuclear Hemólisis EXTRAVASCULAR

  6. Cuadros clínicos • Reacciones transfusionales • Enfermedad hemolítica del recién nacido (isoeritrólisis neonatal) • Hipersensibilidad tipo ll a fármacos • Hipersensibilidad tipo ll a enfermedades infecciosas y parasitarias

  7. Reacciones transfusionales. Mecanismo DEA1 GR donante DEA3 DEA1 CIRCULACIÓN RECEPTOR Ig M + C’ • Liberación anafilotoxinas • Liberación sust. vasoactivas • Degranulación cél. cebadas Opsonización LISIS POR C’ AGLUTINACIÓN FAGOCITOSIS HEMÓLISIS SHOCK Hemoglobinuria

  8. Riesgos de la transfusión • Incompatibilidad sanguínea • Reacción por sustancias pirógenas o infecciosas • Efectos bioquímicos • Sobrecarga circulatoria Aglutinación Hemólisis Opsonización / fagocitosis

  9. SHOCK - Hipotensión • - Bradicardia • - Apnea • ACTIVIDAD SIMPÁTICA- Sudoración • - Salivación • - Lagrimeo • - Diarrea • - Vómito • Hipertensión • Arritmias • Taquicardia • Taquipnea Signos Tratamiento SUSPENDER TRANSFUSIÓN

  10. Prevención Prueba de compatibilidad sanguínea PRUEBA DE CRUZAMIENTO (Reacción cruzada) MAYOR MENOR DONANTE RECEPTOR Glóbulos rojos + + RECEPTOR DONANTE Suero 37º C 30 minutos LECTURA E INTERPRETACIÓN

  11. + - + - • AGLUTINACIÓN • HEMÓLISIS + INDICACIÓN TRANSFUSIÓN Prueba MENOR Prueba MAYOR NO NO Eritrocitos lavados SANGRE COMPLETA

  12. Enfermedad hemolítica del recién nacido Condiciones Antígenos de grupo sanquíneo principal de origen paterno inexistentes en la madre Sensibilización a Ag paternos de la cría (día 56 gestación) MADRE CRÍA Hemorragias transplacentarias al final de la gestación 2 o + partos Calostrado con altas concentraciones de Ac antieritrocitos propios

  13. Modelo equino + 8-10% MULAS Diferencias genéticas padre / madre - 0,05-2% SPC

  14. FETO Hemorragias transplacentarias Aa (+) Placenta Y Y MADRE IgM anti Aa (+) Aa (-) CALOSTRO PARTO Y + + + EQUINO cría Aa POTRILLO Intestino Aa (+) Y Y Y Y Circulación general

  15. Signos POSTCALOSTRADO • DEBILIDAD • DEPRESIÓN • Palidez • Ictericia • Hemoglobinuria 1º

  16. Diagnóstico • ANAMNESIS • EXAMEN CLÍNICO Signos • Laboratorio detección de Ac en superficie de • Eritrocitos del potrillo Tratamiento • SUSPENDER CALOSTRADO • Nutrición adecuada • Fluidoterapia • Transfusión

  17. Activación del C’ Hipersensibilidad tipo II a fármacos ERITROCITOS Adsorción fármaco a superficie DESTRUCCIÓN LEUCOCITOS Mecanismos • Anemia hemolítica • Modificación membrana

  18. Y Y C C ACTIVACIÓN DEL C’ COMPLEMENTO FÁRMACO Ac + Y + ACTIVACIÓN ERITROCITO “Transeúnte inocente” DESTRUCCIÓN

  19. Y ANEMIA HEMOLÍTICA MODIFICACIÓN DE MEMBRANA ERITROCITO FÁRMACO Ac + Y + • PENICILINA • SULFAS • FENILBUTAZONA • FENOTIACINA ADHESIÓN A SUPERFICIE CELULAR LISIS Y Ac + + Y ADSORCIÓN PASIVA DE Ac MODIFICACIÓN DE MEMBRANA Y FAGOCITOSIS

  20. C Hipersensibilidad tipo II a enfermedades infecciosas y parasitarias BACTERIAS: Salmonella VIRUS: AIE Anaplasma Babesia Trypanosoma PARÁSITOS Ag Y LISIS FAGOCITOSIS

  21. HIPERSENSIBILIDAD TIPO III Hipersensibilidad mediada por complejos inmunes

  22. Reacción inflamatoria aguda o crónica que se produce por la activación de la cascada del complemento a partir de complejos Ag-Ac acumulados en exceso • Reacción local Reacción de ARTHUS Clasificación Enfermedad del SUERO • Reacción sistémica

  23. selectina adhesión Reacción de ARTHUS Ag Y INMUNOCOMPLEJOS Cél. cebadas Macrófagos tisulares FAGOCITOSIS C ? PAF ACTIVACIÓN C3 Óxido nítrico TNF a - IL-1 Y Ag INMUNOCOMPLEJOS C5 Degranulación quimiotaxis Neutrófilos Factores vasoactivos SECRECIÓN Radicales O2 proteasas DESTRUCCIÓN TISULAR EDEMA HEMORRAGIA VASCULITIS

  24. Cuadros clínicos de la reacción de Arthus • OJO AZUL CANINO: Adenovirus canino tipo I • ENFISEMA PULMONAR OBSTRUCTIVO CRÓNICO (EPOC) producido por heno enmohecido en equinos • Neumonitis producida por heno enmohecido en bovinos • Hipersensibilidad estafilocócica canina (Hipers. I + III + IV)

  25. C Enfermedad del suero: mecanismo Y Ag INMUNOCOMPLEJOS Complejos SOLUBLES Complejos INSOLUBLES PARED VASCULAR FAGOCITOSIS Glomérulo M. sinovial Íntima arterial ACUMULACIÓN DE NEUTRÓFILOS RESPUESTA PROLIFERATIVA ACUMULACIÓN DE NEUTRÓFILOS ARTERITIS GLOMERULONEFRITIS ARTRITIS

  26. Cuadros clínicos Formas CRÓNICA AGUDA REPETIDA ÚNICA FRECUENCIA DOSIS CONCENTRACIÓN BAJA ALTA

  27. GLOMÉRULO NORMAL Membrana basal Cél. epiteliales Cél. mesangiales Cél. endoteliales

  28. + + Proliferación MESANGIAL Engrosamiento CAPILAR Proliferación ENDOTELIO Glomerulonefritis mesangioproliferativa (MPGN tipo I, II y III) INMUNOCOMPLEJOS Ig G+C3 C3 • MESANGIO • SUBENDOTELIO • SUBEPITELIO • M. BASAL TIPO II TIPO III TIPO I COMPLEJOS PEQUEÑOS COMPLEJOS GRANDES

  29. Enfermedades con componente hipersensibilidad tipo III AGENTE LESIÓN PRINCIPAL • Erysipelothrix rhusiopathiae • Artritis • Streptococcus equi • Púrpura hemorrágica • Staphylococcus aureus • Dermatitis • Adenovirus canino 1 • Uveítis / glomerulonefritis • Virus de la Leucemia felina (ViLef) • Glomerulonefritis • Virus de la peritonitis infecciosa felina (PIF) • Peritonitis / glomerulonefritis • Peste porcina clásica (PPC) • Glomerulonefritis • Virus de la Diarrea Viral Bovina (DVB) • Glomerulonefritis • Virus de la arteritis viral equina (AVE) • Glomerulonefritis • Virus de la anemia infecciosa equina (AIE) • Arteritis • Babesia spp. • Glomerulonefritis

  30. AMILOIDOSIS Depósito excesivo e irreversible de una sustancia proteica, extracelular, amorfa, hialina yeosinófila, denominada “amiloide”, que se produce en determinados estados patológicos y provoca lesión y/o déficit funcional de tejidos u órganos AMILOIDE • masa de fibrillas proteicas (“fieltro”) • < 5% hidratos de carbono • láminas en plegamiento β resistentes a enzimas proteolíticas insolubles

  31. Clasificación y etiología PRIMARIA • amiloidosis cutánea • amiloidosis senil • amiloidosis hereditaria • TBC • piómetras • abscesos • mastitis • pericarditis traumática ENFERMEDADES CRÓNICAS SECUNDARIA • mieloma • tumores linfoides NEOPLASIAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES • artritis reumatoidea • lupus eritematoso • miastenia

  32. SECUNDARIA Amiloide INMUNÓGENO AL Amiloide REACTIVO AA ENF. CRÓNICAS MIELOMAS ENF. AUTOINMUNES HIPERINMUNIZACIÓN

  33. g GLOBULINAS Cadenas L Patogenia Amiloide INMUNÓGENO Amiloide REACTIVO Proteína amiloide A sérica PROTEÓLISIS PARCIAL Fibrillas AA Fibrillas AL POLIMERIZACIÓN LÁMINAS β AMILOIDE

  34. DEPÓSITO DE FIBRILLAS ATÍPICO TÍPICO • piel (equinos) • coronarias (perro) • páncreas (gatos) • RIÑÓN • HÍGADO • BAZO • Corteza ADRENAL NUTRICIÓN ANORMAL PARÉNQUIMA ATROFIA DEL ÓRGANO

  35. TAMAÑO CONSISTENCIA COLOR Lesiones Macroscópicas Microscópicas SUSTANCIA EOSINÓFILA • perivascular • englobada por macrófagos • asociada a cél. plasmáticas