Zakażenia przewodu pokarmowego

Zakażenia przewodupokarmowego Ewa Koślińska- Berkan Klinika Chorób Zakaźnych i Hepatologii UM w Łodzi

Naturalne mechanizmy obronneprzewodu pokarmowego sok żołądkowy sole żółci prawidłowa flora jelitowa mechanizmy odpowiedzi immunologicznej motoryka przewodu pokarmowego

Flora bakteryjna przewodu pokarmowego Żołądek- połykane z pożywieniem, w większości zabijane przez kwaśne środowisko żołądka - wyjątek -Mycobacteriumtuberculosis, Helicobacterpylori - bezkwaśność sprzyja zapaleniom bakteryjnym żołądka Górna część j. cienkiego - ruchy perystaltyczne i szybki pasaż są powodem małej liczby bakterii Dolna część j. cienkiego, okrężnica - Bacteroidessspp., Bifidobacteriumspp., Clostridium perfringens, E. coli, Enterococcus, C.albicans

Zatrucie pokarmowe ostry stan chorobowy wywołany spożyciem pokarmu zawierającego patogenne drobnoustroje lub toksyny bakteryjne

Biegunka oddawanie co najmniej trzech nieuformowanych stolców w ciągu doby lub jednego z domieszką śluzu, krwi, ropy

Podział biegunek • ze względu na czas trwania: • - ostre – do 7 dni • - przewlekające się – powyżej 7 dni • ze względu na etiologię: • - bakteryjne (bakterie, toksyny) • - wirusowe • - pasożytnicze • - grzybicze

Biegunki ostre 90% - biegunki infekcyjne 10% - inne przyczyny WHO dla grupy tzw. zakaźnych zatruć pokarmowych zaleca nazwę choroby szerzące się przez żywność i wodę (foodborne and waterbornediseases)

Epidemiologia • zatrucia pokarmowe występują na całym • świecie częściej w klimacie ciepłym • zachorowania w ciągu całego roku częściej w okresie letnim (wysoka temperatura, owady) • rezerwuar zarazków – zwierzęta, nosiciele • zachorowania: pojedyncze (do 3 osób), >3 • masowe

Epidemiologia • zachorowania w każdym wieku • częściej chorują dzieci i osoby starsze • źródło zakażenia produkty spożywcze • pochodzenia zwierzęcego • epidemie wodne

Epidemiologia druga co do częstości choroba powodująca zasięganie porad lekarskich na świecie dzieci do 5 r.ż. - kraje rozwinięte – 2-3 epizody choroby biegunkowej w ciągu roku - kraje rozwijające się – 10-18 epizodów 1 miliard przypadków/rok 2,5 mln zgonów/rok 6800 zgonów dzieci każdego dnia

Patogeneza biegunki bakteryjnej • Zakażenie • Namnażanie - zaburzenia strukturalne komórek błony śluzowej - uwalnianie toksyn - inwazja błony śluzowej • Mobilizacja mechanizmów odpornościowych

Obraz chorobowy • dawka zakażająca • wirulencja drobnoustrojów • podatność gospodarza • stosowane leki np.: • blokery H2 • inhibitory pompy protonowej • antybiotyki • leki immunosupresyjne

Patogeneza • mechanizm enterotoksyczny (V. cholerae, • niektóre szczepy E. coli): • stymulacja cyklazy adenylowej • sekrecja chlorków i wodorowęglanów do światła jelita • zahamowanie wchłaniania sodu • nagromadzenie znacznej ilości wody w świetle jelita

Patogeneza • mechanizm enteroinwazyjny (Salmonella, • Shigella, niektóre szczepy E. coli): • inwazja komórek nabłonka jelita • uszkodzenie błony śluzowej jelita

Etiologia • Salmonella • Clostridium difficile • Escherichia coli • Campylobacter • Staphylococcus aureus • Yersinia • Shigella • Vibrio cholerae

Salmonella salmonelozy odzwierzęce to choroby wywoływane przez różne typy pałeczek Salmonella z wyjątkiem Salmonella typhi oraz Salmonella paratyphi A, B, C

Salmonella • pałeczki Gram-ujemne, tlenowe • wykazują zdolność ruchu • złożona struktura antygenowa (antygeny somatyczne, rzęskowe, powierzchniowe) • mało wrażliwe na czynniki zewnętrzne • intensywnie namnażają się w produktach spożywczych

Salmonella rodzaj: Salmonella (S.) gatunek: S. bongori S. enterica: enterica, salamae, arizonae, diarizonae, houtenae, indica Salmonella enterica subsp. enterica ok. 2500 serotypów np. S.: Typhimurium, Enteritidis, Choleraesuis, Hadar, Infantis, Anatum, Agona, Virchow, Panama itp.

Salmonellaserotypy najczęściej występujące w Polsce (%) • - S. Enteritidis 87,10 • S. Typhimurium 3,44 • S. Infantis 2,32 • S. Virchow 2,11 • S. Hadar 1,51 • S. Newport 0,59 • S. Thompson 0,29 • S. Agona 0,29

Salmonella • rezerwuar – zwierzęta np. kury, kaczki, indyki • źródło zakażenia – produkty pochodzenia • zwierzęcego, chorzy, nosiciele • droga zakażenia – pokarmowa, owady np. muchy • okres wylęgania – od 12 do 36 godzin

Salmonella • postać żołądkowo-jelitowa: • - biegunka • - bóle brzucha • - gorączka, dreszcze • - nudności, wymioty • - bóle głowy • - bóle stawowo-mięśniowe • - odwodnienie, wstrząs hypowolemiczny • - przednerkowa niewydolność nerek

Salmonella • postać posocznicowa: • - ciężki stan ogólny chorego • - septyczny tor gorączkowy • - wstrząs hypowolemiczny • - zaburzenia świadomości • - niekiedy drgawki

Salmonella • diagnostyka: • - wyizolowanie bakterii z kału, moczu, • żółci, krwi, płynu mózgowo-rdzeniowego itp. • - badania wielokrotne kału • - specjalne podłoża np. Mc Conkey’a, SS

Salmonella Nie ma obowiązku hospitalizacji! Obowiązek zgłaszania podejrzenia do stacji San.-Epid.! Obowiązek nadzoru nosicieli w warunkach ambulatoryjnych! Ust. z dn. 6 września 2001 o chorobach zakaźnych i zakażeniach (Dz. U. Nr 126, poz. 1384)

Dur brzuszny /Typhusabdominalis/ • zakażenie pałeczką S. typhi • chorobotwórcza wyłącznie dla człowieka stanowiącego jej jedyny rezerwuar • droga zakażenia : fekalno-oralna, przez skażoną wodę, lub od bezobjawowych nosicieli (starsze kobiety z chorobami pęcherzyka żółciowego, kamicą żółciową) • okres inkubacji wynosi średnio 10 – 14 dni

Obraz kliniczny • I tydzień choroby: bóle głowy dreszcze, powolne narastanie gorączki osłabienie, bezsenność suchy kaszel, bóle brzucha, zaparcia • II – III tydzień choroby: stała gorączka 39-40 st.C apatia, spowolnienie ruchowe (odurzenie) uporczywe bóle głowy, różyczka durowa, język suchy, pokryty brunatnym nalotem wzdęcie brzucha, zaparcia, czasem stolce grochowate • IV tydzień choroby: powolne opadanie gorączki, wilczy apetyt osłabienie, chwiejność układu autonomicznego wypadanie włosów, zaburzenia troficzne paznokci

Rozpoznanie • typowa krzywa gorączki, • różyczka durowa • hepatosplenomegalia • względna bradykardia, dwubitne tętno • uporczywe bóle głowy • zaparcia, stolce grochówkowate • leukopenia ze względną limfocytozą, brak granulocytów kwasochłonnych • dodatnie posiewy krwi i od 3 tygodnia choroby kału • dodatnie odczyny serologiczne Widala i hemaglutynacji biernej

Powikłania • perforacja jelita, zapalenie otrzewnej • zapalenie pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych • odoskrzelowe zapalenie płuc, uszkodzenie m. sercowego • zakrzepowe zapalenie żył, zapalenie dróg moczowych • zapalenie stawów, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych • Leczenie • FQ, Ceftriakson, Chloramfenikol, TMP/SMX, AMOX • Nosicielstwo po przechorowaniu wynosi ok.3%, częstsze u kobiet, u większości nosicieli bakterie bytują w pęcherzyku żółciowym

Shigella czerwonka bakteryjna (dysenteria) – biegunka z domieszką krwi, śluzu i ropy, której towarzyszą kurczowe bóle brzucha i parcie na stolec

Shigella • zachorowania na całym świecie • najwięcej zachorowań w sezonie letnim • najczęściej chorują dzieci od 6 m-cy do 10 rż • tendencja spadkowa zachorowań

Shigella • pałeczki Gram-ujemne, tlenowe • nieruchome • wytwarzają endo- i egzotoksyny • zasiedlają komórki nabłonka jelit • rosną na podłożach z żółcią

Shigella • ok. 40 serotypów Shigella (S.) podzielonych na 4 grupy: • S. dysenteriae – Shigae • S. flexneri • S. boydii • S. sonnei – w Polsce najczęściej

Shigella • rezerwuar: człowiek • źródło zakażenia: chory człowiek lub nosiciel • droga zakażenia: pokarmowa, owady np. muchy • okres wylęgania: 1- 7 dni (najczęściej 2-3)

Shigella - skąpe, papkowate stolce z domieszką krwi, śluzu, ropy - kurczowe bóle brzucha - bolesne parcie na stolec - gorączka - nudności, wymioty - odwodnienie

Shigella • diagnostyka: • - charakterystyczny obraz rektoskopowy: • obrzęk i zaczerwienienie śluzówki, • przerost grudek chłonnych, owrzodzenia • - wyizolowanie bakterii z kału

Clostridium difficile • czynnik etiologiczny rzekomobłoniastego zapalenia jelita grubego • laseczki Gram-dodatnie, beztlenowe • wytwarzają przetrwalniki • produkują toksyny A (enterotoksyna) i B (cytotoksyna)

Clostridium difficile • choroba występuje u osób z dysbakteriozą • przewodu pokarmowego po antybiotykoterapii • (klindamycyna, linkomycyna, antybiotyki • b-laktamowe, cefalosporyny) • lub niedoborami immunologicznymi • przebieg kliniczny zależy od stopnia uszkodzenia • komórek nabłonkowych jelita grubego

Clostridium difficile • postacie: • - ostry nieżyt żołądkowo-jelitowy • - rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego • diagnostyka: • - wykrycie toksyny A lub B w kale • - charakterystyczny obraz rektoskopowy

Campylobacter • 11 gatunków • Campylobacter: jejuni, coli, fetus, upsaliensis, lari – zachorowania u ludzi • bakterie Gram-ujemne, beztlenowe • komórki mają kształt litery S • mają zdolność ruchu • tworzą szare, płaskie kolonie • rosną w temp. 37- 45oC

Campylobacter • źródło zakażenia – zwierzęta, żywność, woda, gleba • nosicielstwo wśród ptaków i ssaków • główne źródło zakażenia człowieka – mięso drobiowe • zakażenie drobiu – nawet do 68%

Campylobacter adhezja kolonizacja Czynniki chorobotwórczości inwazja toksyny

Campylobacter diagnostyka hodowla metody serologiczne PCR

Campylobacter • bóle brzucha sugerujące cholecystitis lub appendicitis • wodniste stolce, często z domieszką krwi • gorączka • bóle mięśniowe, szczególnie pleców • powikłanie – zespół Guillain-Barrè

Escherichia coli • pałeczka jelitowa, występująca w znacznych ilościach w jelicie grubym człowieka, jako składnik stałej flory • zjadliwe szczepy E.coli wywołują zakażenia żołądka i jelit, dróg moczowych oraz zapalenie opon mózgowo- -rdzeniowych u noworodków • droga zakażenia: fekalno-oralna, pokarmowa • objawy zakażenia przewodu pokarmowego: wodnista biegunka, kurczowe bóle brzucha,często przebieg bezgorączkowy • większość zakażeń E.coli u dorosłych ustępuje samoistnie

Escherichia coli Za zakażenia przewodu pokarmowego odpowiedzialne są szczepy: 1. enteropatogenne (EPEC) - biegunki niemowlęce 2. enterotoksynogenne (ETEC) - biegunki podróżnych 3. enteroinwazyjne (EIEC) – zakażenia podobne do czerwonki bakteryjnej 4 enterokrwotoczne (EHEC) – w tym E.coli 0157:H7- zespół hemolityczno-mocznicowy, krwotoczne colitis

Yersiniaenterocolitica • rezerwuarem są zwierzęta domowe i gryzonie • droga zakażenia: skażona żywność i woda, droga fekalno-oralna, często chorują dzieci • objawy zakażenia: ból brzucha, gorączka, obfite, bezwonne stolce w 25% z domieszką krwi; u dzieci objawy mogą sugerować appendicitis; u 30% chorych występuje rumień guzowaty, 10-30% zapalenie stawów • Rozpoznanie-hodowla z próbek kału • Leczenie - wyrównywanie zaburzeń wodno-elektrolitowych, - antybiotykoterapia: CIP, Doxy, TMP/SMX

Biegunka podróżnych ( traveller’s diarrhea) • podróże do krajów tropikalnych i słabo rozwiniętych ze strefy klimatu umiarkowanego • Etiologia: - ostra: E. coli 60%, Shigella, Salmonella, Campylobacter, Entamoeba histolytica - przewlekła:Cyclospora, Cryptosporidia, Giardia, Isospora • objawy : 3-10 dzień pobytu- kurczowe bóle brzucha, wodnista biegunka, rzadko niewielka gorączka, nudności ustępują samoistnie po 2-5 dniach • Leczenie: CIP x3dni, płyny p.o.,Imodium, Enterol 250 (Saccharomyces boulardi) • Profilaktyka: nie zalecana rutynowo - FQ + Imodium po pierwszym luźnym stolcu

Leczenie biegunek • objawowe - jednakowe we wszystkich przypadkach zakażeń przewodu pokarmowego - w większości przypadków wystarcza do wyleczenia chorego • przyczynowe - w zależności od czynnika etiologicznego

Leczenie objawowe • dieta • uzupełnienie gospodarki wodno-elektrolitowej: - doustne (Gastrolit) - dożylne • leki zmniejszające motorykę jelit (Loperamid) • leki wiążące bakterie i toksyny w przewodzie pokarmowym (Smecta) • bioregulatory fizjologicznej flory jelitowej (Lakcid) • leki przeciwbólowe, przeciwwymiotne

Zalecenia dotyczące diagnostyki i postępowania w zakażeniach jelitowych A. Biegunka pozaszpitalna lub biegunka podróżnych 1.badanie kału/posiew: -Salmonella, -Shigella, -Campylobacter, -E.coli 0157:H7, -Cl. difficile toksyny A i B- antybiotykoterapia

Zakażenia przewodu pokarmowego