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Tétanos. Tétanos: enfermedad caracterizada por espasmo tónico persistente, con exacerbaciones breves violentas. Agudo, de alta mortalidad. Epidemiología. 1 millón de casos anuales en el mundo. La mayoría en mayores de 60 años,++ mujeres.

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t tanos

Tétanos

Tétanos: enfermedad caracterizada por espasmo tónico persistente, con exacerbaciones breves violentas. Agudo, de alta mortalidad

FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

epidemiolog a
Epidemiología
  • 1 millón de casos anuales en el mundo.
  • La mayoría en mayores de 60 años,++ mujeres.
  • 50% de las muertes por tétanos ocurren en países del 3er Mundo.
  • 70% por punciones y laceraciones
  • 7% no aparentes
  • Se evitaría con la inmunización!!!

FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

clostridium tetani
Clostridium tetani
  • Bacilo anaerobio obligado G positvo
  • Produce dos toxinas: tetanoespasmina (toxina tetánica) codificada por un plásmido y la tetanolisina.
  • Esporulado: Con espora terminal característica.
  • Crece bien a 37°C en anaerobiosis estricta.
  • Vive en el medio ambiente

FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

c tetani
C. tetani

FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

patogenia
Patogenia
  • La Tetanoespasmina consta de dos cadenas: La pesada: se une a receptores celulares y la liviana: inhibe la liberación presináptica de NT.
  • Ingresa por terminaciones presinápticas de las motoneuronas inferiores por vía axonal retrógrada llega a la médula espinal y tronco encefálico
  • Inhibe la liberación de los NT de las células inhibitorias glicinérgicas y gabaérgicas descendentes del tronco encefalico

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patogenia1
Patogenia:
  • Deja sin inhibición a la motoneurona: rigidez muscular. Espasmos: no limita respuestas reflejas a los estímulos aferentes.
  • SNA: estado hipersimpático por falta de inhibición de la liberación suprarrenal de catelcolaminas.
  • Es irreversible. Recuperación: producción de colaterales a un nuevo terminal axónico. En meses.

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cl nica
Clínica
  • 4 tipos clínicos: generalizado,localizado, cefálico y neonatal.
  • Trismus (rigidez maseterina) risa sardónica (contractura del orbicular de los labios). Rigidez abdominal. Espasmo generalizado en decorticación-opistótonos.
  • Disfunción autonómica.
  • Recurre sin Vacunación (no deja inmunidad completa)

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tetanos
Tetanos

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tetanos1
tetanos

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diagn stico
Diagnóstico
  • Clínico.
  • El cultivo de C.tetani de heridas es controversial.
  • Tratamiento: benzodiacepinas: antagonistas GABA, no actúan sobre la inhibión glicinérgica.
  • Mantener permeable la vía aérea.
  • Bloqueo alfa y beta adreneérgico:labetalol
  • Profilaxis: toxoide tetánico 3 dosis. Ante heridas tetanígenas: además:gammaglobulina hiperinmune

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botulismo
BOTULISMO
  • Es el resultado de la intoxicación con las neurotoxinas elaboradas por C.botulinum. Afectan la unión neuromuscular y sinapsis autónomas manifestando primariamente debilidad.
  • Tipos de toxinas : de la A a la G
  • A, B, E y F: enfermedad en el hombre
  • C y D en animales.

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epidemiolog a1
Epidemiología
  • Por ingesta de alimentos: aparece en brotes.
  • Las formas del lactante,de las heridas son esporádicas.

Clostridium botulinum: BGP anaerobio estricto esporulado con espora subterminal

4 grupos: Grupo I: proteolíticos: toxinas A,B,F

Grupo II no proteolíticos: toxinas B,E,F(Crece a 25°C)

Grupo III: Toxinas C,D

Grupo IV: Toxina G

Vive en la tierra y sedimentos marinos.

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patogenia2
Patogenia
  • Al ingresar por los alimentos la toxina es absorbida en duodeno-yeyuno y alcanza por sangre las sinapsis colinérgicas periféricas (unión neuromuscular).
  • La toxina tiene dos cadenas, A y B. Es termolábil. La más potente de la naturaleza.La toxina impide la liberación de Acetilcolina(ACh): no se liberan Nt: parálisis en el sistema motor y disfunción autónoma si se afectaron ganglios autonómicos.
  • Irreversible: Se requiere nueva terminales presináticas.

FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

cl nica1
Clínica
  • Neuropatías craneales simétricas agudas + parálisis fláccida descendente.
  • Afebril/ Manifestaciones neurológicas simétricas/ FC normal/ visión borrosa, sin déficit sensitivos.
  • Afectación parasimpática: visión borrosa por dilatación pupilar;afectación del II,IV y VI pares craneales,nistagmo,disfagia, disartria, debilidad de mm.sup, tronco y mmii. Obstrucción de la vía aérea superior.
  • Disfunción intestinal, alteraciones de la Fc, hipotensión, hipotermia, retención urinaria.

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c botulinum
C.botulinum

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diagn stico1
Diagnóstico
  • Antecentes de ingesta de alimentos
  • Aislamiento de la toxina en los alimentos
  • Dosaje de toxina en sangre,heces.
  • Cultivo anaeróbico
  • EMG
  • Tratamiento: Antitoxina trivalente(A,B,E)
  • Antibióticos?
  • Recuperación: en 3 meses a 1 año.

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