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l'alcoolisme. Plan:. 1/-Introduction 2/-Toxicocinétique 3/-Métabolisme 4/-Mécanisme d ’ action 5/-Symptomatologie Ivresse Alcoolisme 6/-Toxicologie analytique 7/-Conclusion. 1/-introduction:. 1. Origine :

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- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
slide2
Plan:

1/-Introduction

2/-Toxicocinétique

3/-Métabolisme

4/-Mécanisme d’action

5/-Symptomatologie

Ivresse

Alcoolisme

6/-Toxicologie analytique

7/-Conclusion

1 introduction
1/-introduction:

1. Origine:

  • La découverte empirique des boissons alcooliques a précédée très largement l'étude scientifique du processus de fermentation alcoolique réalisée seulement à la fin du XIXème siècle.
slide4
L’alcool éthylique (éthanol) provient:

synthèse

Naturelle

fermentation des hydrates de carbone (glucides)

Distillation

=

Eaux de vie

slide5

le vin

la bière

grains d'orge

2 à 8° d'alcool

7 à 20° d'alcool

70 % de la consommation alcoolique en France

l'hydromel

  • LES DIVERSES BOISSONS ALCOOLIQUES provenant de la fermentation

le cidre

.

titre 5° environ

cidre doux de 2 à 3°

le poiré :

jus de poires fraîches

slide6
LES PRINCIPALES BOISSONS provenant de la distillation:

1. Eaux-de-vie des Alcools de fruits

provenant :

2. Eaux-de-vie des alcools de grains

du vin:

(Cognac, Armagnac..

. titrant de 40 à 54°)

fruits divers : cerises (Kirsch), pommes (Calvados)

orge, seigle, maïs, blé, riz

(whisky, vodka..).

slide7

volume d’ ROH pur

DA=

*100

volume total de liquide

la TENEUR EN ALCOOL

  • Le degré alcoolique (DA) d’une boisson correspond au % volumétrique (V/V) d’alcool

pur dans mélange de liquide

Exp.: 1 litre de vin de 12°, contient 12% soit 94.68 g d’alcool pur.

slide8

Les verres traditionnels apportent approximativement la même quantité d’alcool pur (10 g) parce qu’ils sont adaptés à chaque boisson

slide9
Pptes physico-chimiques:
  • Appelé improprement « alcool », c'est une molécule de formule:

CH3 CH2 OH.

  • Mm=46.07mol/g
  • Volatil (Tv=5.85 à 20°)
  • D= 0.789
  • Miscible à H2O ,bon solvant de graisse et de nombreux matières plastiques.
slide10

CH3CHO+H2O

½ O2

OXY FAIBLE

CH3COOH+H2O

O2

OXY FORT

CH3CH2OH

2 CO2 +3 H2O

5/2O2

combustion

Molécule chimi stable l’oxydation ménagée fournie selon les conditions 3 types de réaction:

slide12
A. ABSORPTION

voie orale /consommation des boissons alcooliques:

  • Par diffusion passive, ++(70%) au n de l ’intestin grêle.
  • ++Facteurs peuvent modifié l absorption:

1. Degré alcoolique

2. État de vacuité gastrique

3. Poids

4. Rythme de consommation

slide13

Wisky 40°

A g/l

VIN 10°

BIERE 2°

Tps min

Avec le degré

Absorption

Degré alcoolique

slide14

A g/l

Jeun

Glu+lipides

Tps min

Etat de la vacuité gastrique

slide15

poids

Sujet de 40kg

A g/l

Sujet de 70kg

Sujet de 180 Kg

Tps min

slide16

Rythme de consommation

A g/l

Alcoolémie en plateau

Tps min

slide17
Voie pulmonaire
  • ½ professionnel(rétention 62%)

Voie transcutanée peut être impliquée chez les jeunes enfants/milieu professionnel

slide18
B. DIFFUSION:
  • la diffusion très rapide (faible PM);
  • ++tissus vascularisé : cv, foie,  cœur, rate, rein… autres: lait maternel, salive, urine... 
  • [LCR] sup [sang]/[sang maternel]=[liquide aminiotique]
  • Vd (0.6 et 0.7 )
slide19

TRANSFORMATION - ÉLIMINATION:

90%

10 %

peau(sueur 1%)

90- 95% du métabolisme

5-15%

1ér passage

2-3% l'alcoolurie

slide20

2

1

CH3CHO

CH3COOH

C2H5OH

1-ADH/NAD DEP

2-MEOS/NADP DEP

3-CATALASE

AIDH/NADdep

3

CH3S-COA

C K

CO2+H2O

E=7Kcal/g

3. Métabolisme: comporte 3 étapes

slide21

ETAPE

SYS ENZ

R- ENZY

caractéristique

*voie principale

*A=0.9-1g/l

*syst n-spécifique(km élevé)

*localisation cytosolique

*inhibé par le methylpyrazol

1

ADH

NADdep

C2H5OH

NAD

NADH2

CH3CHO

slide22

MEOS

NADP dep

-A > 1g/l

-sys n spécifique

-loca microsomale

-sys inductible

C2H5OH

1

NADPH

CYP2E1-Fe++

O2

CYP2E1-Fe+++

H2O2/OH...

NADP

CH2CHO

VOIE 2AIRE

PEROXYSOME

CH3CHO

catalase

C2H5OH

H2O2 O2+H2O

slide23

R très rapide

*présence de ++isoenzyme à différente km (la conc ne depasse pas 5um)

*ALDH2 le++actif au n mito

*inh par disulfurame

CH3CHO

2

ALDH

NAD DEP

NAD

NADH2

CH3COOH

-Energie représente 50% du MB

CH3CHO

CH3-CO-COA

Action de thiokinase

3

ATP/coA-SH

les cons quences du m tabolisme
Les conséquences du métabolisme
  • Rendement de 7Kcal/g
  • Mais ne peut être assimilé à un nutriment
  • Accumulation de NADH2 dans le cytosol
  • Au total la vitesse du métabolisme varie largement selon l ’individu une valeur moy:

* 0.1- 0.25g/l/h

* Consommation chronique:0.16-0.3g/l/h

slide25

Action sur SNC

Intoxication aiguë/chronique

Éthanol

Action par distorsion du métabolisme intermédiaire

Troubles à long terme+++

4. Mécanisme d ’action:

Induction d’un stress oxydant

slide26

Action non spécifique sur

la membrane neuronale

Action directe par perturbation de la transmission nerveuse

Action sur les récepteurs nerveux

Action sur le SNC

Action indirecte par troubles d ’apport ++vitaminiques

Action sur les canaux ioniques

slide27

Sur la Mb:fluidification

Action sur les récepteurs

CANAUX

Perturbation de l’état physico-chimique

- - Calcique type L

Perturbation de la neurotransmission

- Augm l’activité GABA++

-5HT(5Ht3)/OPOIDE

Diminution de l’activité glutamergique

Réduction de vitesse d ’influx

Dépression du SN-intox aiguë

slide28

A long terme régulation homéostatique

Rétrocontrôle adaptatif

Up-régulation

Aug de l ’activité excitatrice

Aug de canaux ca++

Régidification des mb (aug de cholesterol+

Diminution de l ’activité GABA

Phénomène de tolérance neurochimique

sevrage(dep physique)

troubles neurologiques

slide29

La distorsion du métabolisme

lipides

glucides

Ethanol

acetaldh

glycogenolyse

B-oxydation

-

Éthanol

NADH2 NAD

glucose

A-gras ++ lipogenése

PDHA

glycérol

puryvate

lactate

ACTA-ALDH

acetaldh

LDH

hypothermie

NAD

NADH

NADH2

NAD

neoglycogenese

ethanol

CH3COOH

A

++AD/NA

++TG

VlDL

hypoglycémie

Acetyl-CoA

B-oH-butyrique

E=7cal/g

Acidose métabolique

Perturbation a long terme

Stéatose

cirrhose

Synthèse de pro

(Alb./facteurs de coagulation vit K)

Carence en vita

malabsorption

HTA porto-cave

5 1 intoxication aigu ivresse
5-1/Intoxication aiguë(ivresse)

N.B:

pour 1 même sujet il existeune corrélation dose-effet;mais tous les sujets n’auront pas des signes similaires à conc égale.

slide32

symptomatologie

1/-phase d ’exitation:

** du self -contrôle

** de l ’attention,des capacité visuelles et auditives

2/-phase de perturbation psychosensorielles:

*trbles de senses ,trbles moteurs(tremblement,démarche ébrieuse)

*mydriase,diarrhées;nsée;vmssements

*loghorée

3/-ivresse comateuse:

*coma peut être profond;++calme ,hypotonique

*peut la mort dans le cadre d ’unc dépression respiratoire

*trbles de mémoire transitoire

Alcoolémie=1-2g/l

Ivresse

classique

(typique)

Alcoolémie=2-3g/l

ivresse

Alcoolémie>3g/l

Ivresse atypique

**des épisodes excitomotrices,avec agressivité; épisodes maniaques

5 2 intoxication chronique
5-2/Intoxication chronique

L’alcool est une substancetoxicomanogène

Dépendance

(buveurs excessifs/modérées réguliers)

tolérance

sevrage

slide34

cible

L ’alcoolopathie

**Encéphalopathie(trbles de vigilance

**Atrophie cérébrale(trbles psychiques et amnésique

peut atrophie cérébelleuse s’accompagne de trbles d équilibre

Evolution démence alcoolique

**Encéphalopathie porto-cave:

évolution coma hépatique mort

SNC

éthylisme

Polynévrites sensitivo-motrices mbrs infer

évolution: paralysie

SNP

**Steatose

**hépatite alcoolique

**cirrhose

foie

Système digestif

pancréas

Pancréatite sub-aiguë ou chronique(calcifiante)

slide35

**intestin grêle( syndrome de mal-absorption)

**œsophagites

autres

Cardio-vasculaires

cardiomyopathie

Sys

hémato

-macrocytose érythrocytaire

-leucopénie(sans traduction clinique)

-thrombopénie/ facteurs de coagulation hémorragie

-apparaissent assez précocement après la dernière alcoolisation

(24-36h)

-1er: tremblement; sueurs; pâleur

2eme: tachycardie;nsées;vmss:

aggravation : delirium-tremens (72h ds les 80% des cas)

évolution:15% mort(collapsus circulatoire et hyper -thermie)

Syndrome d ’abstinence

slide36

Syndrome d éthylisme fœtale(S.A.F):

-Dysmorphie craniofaciale

-Retard statuo-pondérale prénatal,

-Débilité mentale aggravée avec l ’âge,

le SAF est pratiquement cst pour une consommation> 100g/j

cancerogenicit
Cancerogenicité:
  • Ethanol est un CO-carcinogène du tabac (nitrosamines) cancers de bouche, pharynx, larynx.
6 le traitement
6/-Le traitement

6. 1 T. aiguë:

  • Réchauffement
  • Perfusion de solution glucosée hypertonique
  • THAM (trihydroxymethyl-aminomethane) /acidose
  • Café (++SNC)
  • Hémodialyse possible pour A›5g/l
slide39
6. 2 T. chronique:
  • Trt de la dépendance
  • Réalisable en ambulatoire ou en structures spécialisées
  • Envisageable que chez le sujet volontaire;ayant pris conscience de sa maladie
slide40

Il s’effectue en 2 étapes:

Tranquillisants:DIAZ

sevrage

But:prévenir les singes d ’abstinences

Vitaminothérapie:VIT B1,B6

Hydratation

-Acamprosate(agoniste GABA/antagoniste NMDA

-Disulfirame

Maintien de l’abstinence

But: risque de rechute

Psychothérapie

slide41

7. L’analyse de l’éthanol:

7.1 t. Aiguë:

Apporter une réponse sur l ’imprégnation éthylique

BUT

Surveillance des conducteurs de véhicules

Analyse toxicologique (médico-légale)

slide42

Alcootest=

Éthylotest

Examen qualitatif

Air expiré

2.100l d ’air= 1ml de sg

Examen quantitatif

Éthylomètre

-Méthodes chimiques (GORDEBARD)

-Enzymatiques (ADH)

-Chromatographies (CPG)

Sang

L’analyse de l’éthanol

Autres milieux biologiques

Sueur (épidémiologie)

Urines (alcoolémie est en décroissance)

slide43

Détermination de la quantité d ’alcool ingérée:

P = est le poids en Kg

A =est la qqté en gramme (2-3h)

C= est la concentration de l ROH en g/l

R =volume de distribution

0,7 l/Kg chez l’homme

0,6 l/Kg chez la femme

WIDMARK:

A =P. C.R

slide44

Ca est l alcoolémie au moment de l ’accident

t est le tps en minutes écoulé entre l ’accident et la prise

Ca=b.t+Ct

Alcoolémie g/l

Ca

B

Ct

Tps min

to

t1

La correction de l alcoolémie

b = CEO

0.0025 chez l’homme

0.0026chez la femme

slide45

++de 3 l

3 l

2 l

0.50l

1.5 l

3-5g/l

0.8-1.5g/l

1.5-3g/l

>5g/l

0.5-0.8g/l

Réflexes troublé/ivresse légère la conduite dangereuse

Conduite impossible

Coma /mort

Zone d ’alarme

Zone toxique

Zone mortelle

Aspect médico-légale

-L ’alcoolisation aiguë sous ses aspects médico-légaux aborde principalement les problèmes de conduite en état d ’ivresse

-il a été établi un rapport entre la valeur de l ’alcoolémie et l ’état de perturbation du SNC:

3 l

3-5g/l

Ivressenette

conduite très dangereuse

Réflexes ralenties /euphorie du conducteur

Conduite impossible

slide46
En Algérie ,les concentrations légale sont < 0.2g/l
  • Dans le cas de dépassement des mesures de sanctions pénales vont être mise en place (amande /emprisonnement) la nécessité de mettre des méthodes de dosages efficaces .
marqueurs biologiques de l alcoolisme
Marqueurs biologiques de l ’alcoolisme
  • GGT:utilisée pour le contrôle de l arrêt de la consommation (tps de 1/2 vie=15j)
  • peu spécifique,car autres étiologie hépatiques sa [ ]sérique
  • VGM
  • Transaminases
  • CDT(transferrine déficiente en carbohydrates) ++sensible
conclusion
Conclusion
  • Les conséquences de l ’alcoolisme sont très lourdes ,aussi bien pour l ’individu que pour la société :
  • l ’alcoolisme est classé immédiatement derrière les maladies cardio-vasculaires et cancers (divers pathologie associé).
  • indépendamment de la pathologie directe l ’alcoolisme est un facteurs aggravant du risque d ’accidents(route,travail,loisirs…)
slide49
L’alcool est responsable de 30% des morts par accident de la route.
  • Pour les accidents du travail :
  •    Alcoolémie est positive dans 15 à 20% des cas
  • Alcoolémie positive dans 50% des décès.
  •    Les accidents de travail sont 2 fois plus fréquents chez les alcooliques.