Coma de origen desconocido

1. Coma de origen desconocido Dra Belén Rayos Adjunto del servicio de Urg Hospital Vega Baja

2. Definición de coma • El coma es la disminución profunda del nivel de conciencia del cual no se puede despertar a una persona. Una persona que está en coma no puede reaccionar ante lo que sucede a su alrededor.

3. Estados del nivel de conciencia • Alerta: buena conexión con el medio y respuesta adecuada a estímulos. • Somnolencia: tendencia al sueño pero buena respuesta a ordenes sencillas y complejas • Obnubilación: respuesta a ordenes simples pero no complejas • Estupor: no respuesta a ordenes verbales pero sí a estímulos dolorosos • Coma

4. Medición del coma

5. Causas de coma • Cualquier situación clínica o toxico que produzca una disminución de la oxigenación, la perfusión tisular, el estado metabólico puede desencadenar un coma. • La demostración de tóxicos no excluye causa orgánica. Ej: coma etílico//Hemorragias.

6. Causas de coma • No tóxicas • Tóxicas • Farmacológicas • Benzodiacepinas • Neurolépticos • Antidepresivos • Antihistamínicos • Anticonvulsivantes • Hipoglucemiantes • Opiáceos • Clometiazol • No farmacológicas • Alcohol etílico y metílico • etilenglicol • Heroína • CO, CO2 y humo de incendios • Disolventes orgánicos • Ac sulfhídrico • Traumatismos craneales • Hemorragias cerebrales • Estados de shock • Alteraciones metabólicas • Hiperosmolar • Cetoacidosis diabética • Hiper/hiponatremia • Encefalopatía hepática • Alteraciones del equilibrio acido/base

7. EVALUACIÓN INICIAL • Podemos encontrarnos con 2 escenarios posibles: • La anamnesis y entrevista con la familia o el escenario nos aportan datos del agente causal • La anamnesis no ha aportado datos sobre el agente causal, aunque sospechemos que sea toxico. • En cualquier caso:

8. Comprobar ausencia de focalidad neurológica: prácticamente descarta la causa toxica • Hacer diagnostico diferencial con otras causas de coma sin focalidad: • Neurológico • Metabólico: dextro • Establecer la severidad del coma • Evaluar otros signos de gravedad: • Función respiratoria (FR, ventilación, cianosis…) • Estado hemodinámica: FC, ritmo, TA, EKG…) • Paralelamente: medidas de soporte vital y uso de fármacos reanimadores.

9. EL “COMA COCKTAIL”NALOXONA, FLUMAZENILO, GLUCOSA, TIAMINA • ¿por qué? • ¿Cuando? • ¿Cuánto? • ¿Cómo?

10. NALOXONA • Antagonista opiáceo. • Vida media 20-45 min. • Dosis: 0.4 mg en bolo, dosis máxima de 4 mg (10 bolus) en intervalos de 1 min. • Dosis en niños: 10 µgr/kg • Efectos adversos: sde de abstinencia a opiáceos. • Ojo con el consumo combinado cocaína-heroína. Puede potenciar efecto toxico de la cocaína

11. FLUMACENILO • Antagonista de las BZD • Dosis de acción: 0.25-0.5 mg en bolo. Dosis máxima: 2 mg (8 bolos de 0.25) • Perfusión: 0.5-1 mg/h (diluir 4 amp de 1 mg en 100 cc de SF a 18-32 ml/h) según respuesta • Metabolismo hepático rápido • Re sedación entre 20-120 min tras la dosis. • Efectos secundarios: • Sde de abstinencia BZD • proconvulsivante

12. CONTRAINDICACIONES DEL FLUMACENILO • Absolutas: • Convulsiones en el contexto de la enfermedad • Agitación. • Relativas: • Consumo de sustancias proconvulsivantes: cocaína, litio, IMAO,. Tricíclicos. • Focalidad neurologica • Consumo crónico de BZD • Historia previa de epilepsia • Hiperexcitabilidad cardiaca (aumento del QT, TSV, TV..)

13. GLUCOSA Y TIAMINA • GLUCOSA • Uso: glucemia capilar < 100 mg/dl. • Dosis: • Bolo: glucosa hipertónica al 50%: 0.5-1 mg/kg (50-100 ml aprox) • Continuar perfusión de glucosado al 5% o 10%, en función de la respuesta. • Niños: 0.2 ml/kg en bolo al 30% TIAMINA • Previene encefalopatía de Wernicke en malnutrición, alcoholismo y déficits vitamínicas • Dosis en bolo: 100 mg • No se usa en niños • Poner antes de la glucosa

14. ALGORITMO DIAGNOSTICO Y TTO Disminución del nivel de conciencia Soporte vital + glucemia capilar Normal (>100 mg/dl) Anormal Hª clinica, expl, EKG, analitica y toxicos ↓↓↓ ↑↑↑ Sosp Opiaceos Sosp BZD Coma hipoglucemico Coma hiperosmolar Naloxona Flumazenilo Gluc hipertónica + Tiamina Perfusion de Insulina Responde No responde No responde Responde No responde Responde Intox x opioides Buscar otros PL, TAC, fondo de ojo Intox x BZD

15. PUNTOS CLAVE A RECORDAR • IMPRESCINDIBLEmantener respiratoria y hemodinámicamente estable al paciente. • obtener de los acompañantes la mayor información posible. • No usar medidas invasivas de entrada (intubación, VMI..). • No usar de entrada vasopresores, expandir primero la volemia. • En una intoxicación no descartar la posibilidad de trauma craneal y viceversa. • No descartar el uso de los fármacos reanimadores, a no ser que exista contraindicación conocida. • En intoxicaciones etílicas que tras 4 horas no mejore el glasgow valorar lesión estructural central. TRATAR AL PACIENTE, NO AL TOXICO

16. BIBLIOGRAFIA

17. OTROS PROBLEMAS TOXICOLOGICOS EN URGENCIAS • La cardiotoxicidad por antidepresivos • La nefrotoxicidad por AINES • La hepatotoxicidad por paracetamol • La neurotoxicidad por monóxido de carbono • La neumotoxicidad por gases irritantes • La isquemia miocárdica por cocaína • Los body-packers y los body-stufers • El riesgo de las armas químicas • El sde por inhalación de humo • ¿ A quien hay que dializar?

18. La respuestas a estos problemas toxicológicos en urgencias en… • 12 cap de fisiopatología toxicológica • 6 cap de diagnóstico • 12 cap de tto general del intoxicado • 3 cap sobre derivación del paciente desde urgencias • 286 productos tóxicos tratados monográficamente • La experiencia del Hospital Clínic de Barcelona • La coordinación de un experto en toxicología clínica