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UPCII M Microbiologia Teórica 26-27

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UPCII M Microbiologia Teórica 26-27. 2º Ano 2013/2014. Sumário:. Capítulo XX. Doenças Periodontais Agentes etiológicos das patologias periodontais Virulência dos agentes microbianos associados à doença periodontal Mecanismos imunopatogénicos de destruição de tecidos em doença periodontal

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Presentation Transcript
sum rio
Sumário:
  • Capítulo XX. Doenças Periodontais
    • Agentes etiológicos das patologias periodontais
    • Virulência dos agentes microbianos associados à doença periodontal
    • Mecanismos imunopatogénicos de destruição de tecidos em doença periodontal
  • Capítulo XXI. Doenças Periodontais
    • Fontes de infecção
    • “One Visit Endodontics”
    • Considerações microbiológicas sobre obturação
    • Agentes antibacterianos utilizados na desinfecção endodôntica
    • Infecções focais

T26-27 MJC

ades o das bact rias peridontopatogenicas
Adesão das bactérias peridontopatogenicas
  • P.gingivalis
    • Fim A e
    • Mfa
    • Internalin J
    • Hemaglutininas
  • Aggregatibacter
    • FLP tipo IV (genes tad)
    • Aaee ApiA (adesão especifica às células epiteliais=
    • EmaA adesão ao colagénio
  • T. denticola
    • OMP Msp (ligação a MMPs e células)

T26-27 MJC

ades o das bact rias peridontopatogenicas1
Adesão das bactérias peridontopatogenicas
  • F. nucleatum
    • RadD outras bactérias
    • FadA ligação às células epiteliais
  • T. forsythia
    • BspAadesina para outras bactérias, células do hospedeiro e matriz

T26-27 MJC

invas o das c lulas epiteliais
Invasão das células epiteliais
  • P. gingivalis
    • Integrinas
    • Acção sobre o citoesqueleto
    • Inibição da apoptose
  • Como resultado da invasão por peridontopatogénicas as células epiteliais podem acionar a secreção de interleucinas.

T26-27 MJC

estabelecimento da etiologia
Estabelecimento da etiologia
  • Postulados de Koch?
  • Dificuldades no cultivo
  • Presença em Indivíduos/locais saudáveis
  • Dificuldades de identificação
  • Falta de modelo animal

T26-27 MJC

alternativas
Alternativas
  • Associação
  • Eliminação
  • Resposta do hospedeiro
  • Patogenicidade em modelos animais
  • Factores de virulência

Porphyromonas gingivalis

Aggregatibacter actinomycemcomitans

T26-27 MJC

aggregatibacter actinomycemcomitans
Aggregatibacter actinomycemcomitans
  • Anaeróbio Facultativo
  • Não móvel
  • Bastonete G-
  • Números aumentados em LAP e periodontite crónica
  • Existe também em lesões tratadas e em locais saudáveis
  • Existem 5 serótipos (a-e)
  • Serótipo b associado a locais com patologia
  • Estirpes que produzem leucotoxina associadas a LAP

T26-27 MJC

porphyromonas gingivalis
Porphyromonas gingivalis
  • Anaeróbio
  • Não móvel
  • Bastonete G-
  • Associada a lesões
  • 25% locais saudáveis têm
  • Há diferentes estirpes

T26-27 MJC

virul ncia dos agentes periodontais
Virulência dos agentes periodontais
  • Complexa
    • Modulação da resposta do hospedeiro
  • Multifactorial
  • Espécies mais estudadas:
    • P. gingivalis
    • A. actinomycemcomitans
    • T. denticola
    • E. corrodens
    • F.nucleatum
    • P. intermedia
    • T. forsythia
  • Há mecanismos comuns a estas e outras espécies
  • Factores de virulência:
    • Moléculas Mecanismos

T26-27 MJC

factores de virul ncia mol culas de p gingivalis
Factores de virulência (Moléculas) de P.gingivalis
  • Proteases
    • Nutrição
    • Efeitos em proteínas importantes do hospedeiro
      • Gingipains (proteases de cisteina)
        • R(arginina)
        • K (lisina)
      • prtT (proteases de cisteina tipo strep)
      • Periodontain (inibidor de serpins -protease alfa1)
      • Trp (pz-peptidase) tipo papaina
      • Aminopeptidases
      • Peptidase tipo conversora de endotelina
      • Prolil dipeptidil peptidase IV (digestão de matriz extracelular)

T26-27 MJC

factores de virul ncia mol culas de p gingivalis1
Factores de virulência (Moléculas) de P.gingivalis
  • Hemaglutininas
    • Nas fimbrias
    • Na LPS
    • Em lípidos de superfície
    • Como domínios de proteases
    • HagA-C
  • Medeiam ligação a epitélio e eritrócitos
  • Adesão ↔hemaglutinação ↔ fimbriação ↔ proteólise

T26-27 MJC

factores de virul ncia mol culas de p gingivalis2
Factores de virulência (Moléculas) de P.gingivalis
  • LPS
    • Ácidos gordos mais longos e ramificados
    • Menos propriedades endotóxicas
  • Fimbrias
    • ~45kDa Fimbrilina (FimA)
    • 67kDa (fimbrias menores)
    • Adesão  colonização e destruição periodontal
    • Vacinação com FimA protege contra reabsorção óssea
  • Vesículas
    • Típicas de G-
    • Veículos de entrega dirigida de toxinas (LPS, hemaglutininas, proteases)

Comparados com enterobacterias

T26-27 MJC

slide15
Factores de virulência (Moléculas) de P.gingivalis
  • Cápsula polissacárida
    • Seis serótipos existentes
    • Encapsuladas menos fagocitadas  mais virulentas
    • Cápsula mascara LPS

T26-27 MJC

factores de virul ncia mecanismos p gingivalis
Factores de virulência (Mecanismos) - P.gingivalis
  • Adesão, colonização e formação de biofilme
    • Biofilme
    • Agregação intergénica com:
      • Streptococci orais e Actinomyces naeslundii
      • Fusobacterium
      • Treponema denticola e Tanerella forsythia
    • Fimbrias
      • Células epiteliais
      • Fibroblastos
      • Células endoteliais
      • Matriz extracelular (fibronectina e fibrinogénio)
      • Prps e estaterina
      • Hidroxiapatite coberta de saliva
      • FimA inibida por S. cristatus inibida a formação de biofilme
      • SspBde S.gordonii interage com P.gingivalis

T26-27 MJC

factores de virul ncia mecanismos p gingivalis1
Factores de virulência (Mecanismos) - P.gingivalis
  • Invasão das células epiteliais
    • FimA e integrinas
    • Arranjos do citoesqueleto
    • Sinalização MAPK
      • Alteração [Ca++]
      • Transcrição de IL8
    • Produção de proteases digestoras da matriz extracelular

T26-27 MJC

factores de virul ncia mecanismos p gingivalis2
Factores de virulência (Mecanismos) - P.gingivalis
  • Invasão das células endoteliais
    • Presença em placas ateroscleróticas
    • Invasão in vitro de endotélio
    • Estímulo de citocinas e CAMs
    • Mediada por FimA
    • Fica no autofagosoma que não matura

T26-27 MJC

factores de virul ncia mecanismos p gingivalis3
Factores de virulência (Mecanismos) - P.gingivalis
  • Proteolítica
    • Degradação de matriz extracelular
    • Degradação de mediadores químicos do hospedeiro
    • Degradação de receptores do hospedeiro (C5a)
  • Activação
    • Prototrombina
    • Proteina C
    • Factor X
    • Kallikrein-kinin
    • Neutrófilos

T26-27 MJC

factores de virul ncia mecanismos p gingivalis4
Factores de virulência (Mecanismos) - P.gingivalis
  • Resposta inflamatória
    • Promoção
      • Activação de citocinas e quimocinas
      • PMN
      • Monócitos
      • Células epiteliais
    • Inibição
      • IL-1ra
      • IL-4
      • Degradação de citocinas
      • Antagonismo na produção de IL-8 (factores de transcrição)
      • Diminuição de TLR expressos à superficie

IL-1beta, TNF-alfa, IL-6 e IL-8

Inflama-ção e reabsor-ção óssea

T26-27 MJC

factores de virul ncia mecanismos p gingivalis5
Factores de virulência (Mecanismos) - P.gingivalis
  • Reabsorção óssea, destruição óssea e inibição da formação de osso
    • Interferência na regulação da actividade de osteoblastos e osteoclastos.
      • Activação de osteoclastos por LPS  IL-1beta, prostaglandina E2 (PFGE2) e TNF-alfa  aumenta produção de proteases do hospedeiro que destroem tecido conjuntivo e osso e inibem sintese de colagénio pelos osteoblastos.

T26-27 MJC

factores de virul ncia mol culas e organelos a actinomycemcomitans
Factores de virulência (Moléculas e organelos) –A.actinomycemcomitans
  • Toxinas
    • Leucotoxinas (específicas para espécie e para células-monócitos, neutrófilos e alguns linfócitos)
      • Forma poros na membrana plasmática
    • Citotoxinas (Cytolethal Distending Toxin /Immunosupressive Factor)
      • Distende células
      • Pára ciclo celular
      • Rearranja actina
      • Causa apoptose
    • LPS
      • Polissacárido O antigénio imunodominante
      • Reabsorção ósseas, agregação plaquetária, necrose da pele
      • Liga hemoglobina
      • Activa macrófagos
      • ↓IL-1alfa e TNF
      • ↑ citocinas proinflamatórias e anti inflamatórias

T26-27 MJC

factores de virul ncia mol culas e organelos a actinomycemcomitans1
Factores de virulência (Moléculas e organelos) – A.actinomycemcomitans
  • Moléculas que se ligam ao Fc
    • Inactivação da região Fc dos anticorpos  inactivação da fagocitose
    • Inactivação do complemento
  • Vesículas
    • Leucotoxina, LPS e bacteriocinas
  • Material extracelular
        • Glicoproteína adesiva
        • Indutora de reabsorção óssea
  • Fimbrias
    • 54kDa e 6.5kDa Flp
    • Papel na adesão

T26-27 MJC

factores de virul ncia mecanismos a actinomycemcomitans
Factores de virulência (Mecanismos) – A.actinomycemcomitans
  • Adesão
    • Mais eficiente em células com fimbrias
    • Coadesão e coagregação apenas com Fusobacterium
  • Adesão não específica
    • Locus tad formação de longas fibrilas e pili
  • Adesão específica a células epiteliais
    • Fimbrias
    • ExAmMat
    • Vesículas
    • Adesinas (aae)
  • Adesão a matriz extracelular
    • OMPs ligam colagénio e fibronectina

T26-27 MJC

factores de virul ncia mecanismos a actinomycemcomitans1
Factores de virulência (Mecanismos) – A.actinomycemcomitans
  • Invasão de células epiteliais
    • Escapa a fagocitose
    • Transita entre células vizinhas
    • Localiza-se nos pólos positivos do microtúbulos

T26-27 MJC

factores de virul ncia mecanismos a actinomycemcomitans2
Factores de virulência (Mecanismos) – A.actinomycemcomitans
  • Interferência com defesas do hospedeiro
    • Ligação a factores quimiotáticos (inibição de neutrófilos)
    • Receptores de adesão
    • Ligação ao endotélio
    • Inibição e resistência ao H2O2 e outras defensinas do hospedeiro
  • Reabsorção óssea
    • SAM
      • GroEL actua em osteoclastos e osteoblastos
    • LPS
      • Provoca a libertação de cálcio
    • Microvesículas
  • Apoptose
    • Activação de caspases

T26-27 MJC

factores de virul ncia treponema denticola
Factores de virulência – Treponema denticola
  • Proteínas de superfície
    • Msp com actividade formadora de poros (porina) e adesão (adesina)
  • Proteases
    • Proteases tipo quimiotripsina (dentilisina)
    • Adesão celular, destruição tecidular e invasão dos tecidos
  • Proteínas ligadoras de ferritina e hemoglobina
  • Mobilidade e quimiotaxia
    • Mutantes imóveis não infectam hospedeiro
  • Adesão
    • À matriz extracelular, células epiteliais e endoteliais
    • Coagregação com P.gingivalis e Fusobacterium

T26-27 MJC

factores de virul ncia treponema denticola1
Factores de virulência – Treponema denticola
  • Invasão de tecidos
    • Não invade as células propriamente ditas mas sim os tecidos
  • Modulação da resposta do hospedeiro
    • Inactiva monocitos e neutrófilos

T26-27 MJC

factores de virul ncia e corrodens
Factores de virulência – E. corrodens
  • Pili tipo IV
    • Espécies com pili corroem o agar das placas
  • Exopolisacarídeo
    • Ligado à supressão imunológica
  • LPS
    • Actividade hemaglutinadora  adesão a células epiteliais
    • Reabsorção óssea
  • OMPs
    • Efeitos citotoxicos em macrófagos
    • Induz agregação plaquetária
    • Consome complemento

T26-27 MJC

factores de virul ncia e corrodens1
Factores de virulência – E. corrodens
  • Adesão
    • Células epiteliais, macrofagos e eritrócitos
    • Lectin Like substance (EcLS)
    • Liga-se a Streptococcus sanguis e Actinomyces viscosus
  • Indução de citocinas proinflamatórias
    • IL-6, IL-8 e PGE2
  • Inibição do crescimento
    • Esgota lisina do meio convertendo para cadaverina  inibe crescimento de células epiteliais

T26-27 MJC

factores de virul ncia fusobacterium nucleatum
Factores de virulência – Fusobacterium nucleatum
  • Toxinas
    • Butirato, propionato e amónia matam e inibem profliferação de fibroblastos
  • Coagregação
    • Muito prevalente com várias espécies de anaeróbios obrigatórios colonizadores tardios
  • Adesão
    • Adere fortemente a fibronectina, e colagénio.
    • Adere especificamente a PMNs, Macrófagos, linfócitos, fibroblastos e células epiteliais

T26-27 MJC

factores de virul ncia prevotela intermedia
Factores de virulência – Prevotela intermedia
  • Fimbrias
    • Vários tipos e tamanhos
  • Hidrolases
    • Proteases de Igs
  • Hemolisinas e hemaglutininas
  • Coagregação
    • Muito especifica com Actinomyces
  • Adesão
    • A células epiteliais
    • A colagénio tipo I, fibrinogénio, laminina e IgG.
  • Invasão de células epiteliais
  • Indução de citocinas inflamatórias

T26-27 MJC

factores de virul ncia tanerella forsythia
Factores de virulência – Tanerella forsythia
  • Hidrolases
    • Protease tipo tripsina
    • Protease de cisteina especifica para arginina
    • Sialidase
  • Coagregação
    • Com P.gingivalis e S. cristatus
  • Adesão
    • BspA liga a fibrinogénio e fibronectina
    • Liga-se a eritrocitos, fibroblastos e leucocitos

T26-27 MJC

destrui o tecidular em perio
Destruição tecidular em Perio
  • Mediada pelo sistema imunitário
  • Causada directamente por factores de virulência dos MO

T26-27 MJC

les o inicial
Lesão inicial
  • Histologicamente é uma resposta inflamatória aguda
    • Alterações vasculares 
    • Degradação do colagénio
    • Alterações nas células epiteliais
    • Infiltração dos tecidos por neutrófilos
  • Infiltrado de células linfóides dominadas por linfócitos T
  • Perda de colagénio
  • Migração do epitélio (retração gingival)

T26-27 MJC

les o estabelecida
Lesão estabelecida
  • Linfócitos B predominam
  • Células plasmáticas
  • MNP
  • Neutrófilos infiltram-se no epitélio

T26-27 MJC

les o avan ada
Lesão avançada
  • Células plasmáticas predominam
  • Perda de tecido conjuntivo
  • Perda óssea

T26-27 MJC

neutr filos
Neutrófilos
  • Barreira ao nível do epitélio juncional
  • Patologias raras (neutropenias)  periodontite precoce e severa
  • Mas c/ MO  mediadores de destruição celular

T26-27 MJC

factores gen ticos de predisposi o
Factores genéticos de predisposição
  • Genes de controlo da função dos neutrófilos
    • IL1 e TNF
    • Receptores FC nas célula fagociticas

T26-27 MJC

modelos animais da periodontite
Modelos animais da periodontite
  • Não há nenhum ideal
    • Primatas
      • Semelhança anatómica
      • MI semelhante
      • Desenvolvem perio com idade
      • Histopatologia diferente
      • Provoca-se perio aumentando a deposição de placa bacteriana
      • Estudos para o desenvolvimento de vacinas e dos factores que controlam a perda óssea

T26-27 MJC

modelos animais da periodontite1
Modelos animais da periodontite
  • Roedores
    • Ratinhos (mice)
      • Várias diferenças quer na dentição quer na flora
      • Economia
      • Conhecimento genético de estirpes
      • Estudos do papel dos vários determinantes imunológicos
      • Determinação de patogenicidade e factores de virulência

T26-27 MJC

modelos animais da periodontite2
Modelos animais da periodontite
  • Roedores
    • Ratos (Rats)
      • Dentes maiores  manipulação mais fácil
      • Utilização de espécie gnotobióticas para ver efeitos de infecção por um único agente
      • Estudos de vacinação

T26-27 MJC

bibliografia
Bibliografia

Capítulo 12 até p 261

Capítulo 23-26

Capítulo 33

T26-27 MJC

endodontia
Endodontia
  • Polpa dentária
    • Tecido conjuntivo altamente vascularizado com nervos e células do SI
    • Dentro da câmara pulpar que protege de trauma e intrusão microbiana. Logo é estéril
    • No entanto ocorrem infecções da polpa:
      • Infecções secundárias, Causas iatrogénicas, Trauma oclusal (raro)
      • São infecções endógenas oportunistas

T26-27 MJC

hist ria
História
  • Infecção endodôntica
  • Dente “morto”
  • Foco de infecção
  • Extração

T26-27 MJC

hist ria1
História
  • Infecções endodonticas são causadas por microrganismos
  • Utilização de técnicas de assépsia cirúrgica ao “trabalhar” na cavidade oral.
  • Isolar o dente durante o trabalho endodôntico
  • Usar agentes desinfectantes quando se trata o dente
  • Cultura do material removido durante o tratamento endodôntico para ajudar na terapia e prognóstico.
  • Até cerca de 1950 não havia consenso sobre a natureza infecciosa da inflamação pulpar. Isso acontece com o artigo de Kakehashi, 1965.

T26-27 MJC

tubos dentin rios
Tubos dentinários

No laboratório S.mutans e gordonii invadem TD mas Pg não só em associação com Streptococci.

albumina, transferrina, tenascina e protoglicanos

T26-27 MJC

fontes infecciosas
Fontes infecciosas
  • O princípio do tratamento endodôntico  tratamento cirúrgico de feridas.
  • Lesões endodônticas são frequentemente lesões secundárias de cárie que podem iniciar mesmo antes de haver exposição pulpar.
    • Muitos do MO isolados de lesões endodônticas iniciais são Streptococcus não hemolíticos.
  • Podem também resultar da exposição da polpa por quebra de integridade da câmara pulpar ou por forçar MO pelos canais dentários (tratamento de dentisteria).
  • Infecção de canais acessórios, foramen apical associadas a perio

T26-27 MJC

micorbiota associado a infec es endodonticas
MO isolados por cultura:

Bacteroides 70%

Prevotella 60%

Lactobacillus 51%

Streptococci orais 41%

Clostridium 36%

Fusobacterium 33%

Propionobacterium 29%

Peptostreptococcus 25%

Corynebacterium 25%

MO identificados por PCR:

Cerca de 20% da flora da cavidade oral

Não há Porphyromonas

Quase o dobro de espécies diferentes que o isolado em cultura (12-20)

Bacteroides e Firmicutes continuam a ser os mais abundantes

Micorbiota associado a infecções endodonticas

T26-27 MJC

infec es sintom ticas e assintom ticas
Infecções sintomáticas e assintomáticas

Diversidade diminui com o avançar da infecção

T26-27 MJC

enterococcus fecalis
Gram positivo anaeróbio facultativo

Associado a necrose pulpar

Bastante resistente (cultura)

Acumula frequentemente plasmídeos de resistência e por isso é de tratamento difícil

Tem a capacidade de se ligar ao colagénio

Enterococcus fecalis

T26-27 MJC

cultivo da flora til
Cultivo da flora é útil?
  • Não é possível esterilizar os canais
  • Debridamento é essencial e
  • Controlo da infecção
    • hipoclorito de sódio
    • peróxido de hidrogénio
    • Hidróxido de cálcio
    • Antibacterianos (penicilina)

T26-27 MJC

one visit endodontics tratamento cir rgico de feridas
One visit endodontics = tratamento cirúrgico de feridas.
  • Como se tratam feridas?
    • Cortar
    • Limpar
    • Fechar
  • Neste tipo de procedimento OVE o principio é o mesmo
    • Acesso
    • Debridamento
    • Desinfeção
    • Selagem

T26-27 MJC

abcessos dentoalveolares
Abcessos dentoalveolares
  • Obturação
  • Antibioterapia
  • Debridamento, etc
  • Perigo do abcesso funcionar como foco de infeção
    • Após a eliminação da dor, pode voltar a selar-se com agentes com propriedades antimicrobianas.
    • Solução controversa e perigosa  alastramento da infecção.

T26-27 MJC

agentes antibacterianos
Agentes antibacterianos
  • Hidróxido de cálcio
    • Alkalino sem ser caustico
    • Estimula regeneração dentinária

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bibliografia1
Bibliografia

Capítulo 14 e 15

Capítulo 29, 30

Capítulo 35

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ad