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SISTEMA ENDÓCRINO

SISTEMA ENDÓCRINO. PROF. EDUARDO LUSA CADORE. SISTEMA NERVOSO. SISTEMA ENDÓCRINO. HOMEOSTASIA. CRESCIMENTO DESENVOLVIMENTO REPRODUÇÃO PRESSÃO ARTERIAL CONCENTRAÇÕES IÔNICAS COMPORTAMENTO. ENDOCRINE ORGANS. HORMÔNIOS. GLÂNDULAS ENDÓCRINAS SUBSTÂNCIA QUÍMICA CÉLULAS ALVO

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SISTEMA ENDÓCRINO

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Presentation Transcript

  1. SISTEMA ENDÓCRINO PROF. EDUARDO LUSA CADORE

  2. SISTEMA NERVOSO SISTEMA ENDÓCRINO HOMEOSTASIA • CRESCIMENTO • DESENVOLVIMENTO • REPRODUÇÃO • PRESSÃO ARTERIAL • CONCENTRAÇÕES IÔNICAS • COMPORTAMENTO

  3. ENDOCRINE ORGANS

  4. HORMÔNIOS GLÂNDULAS ENDÓCRINAS SUBSTÂNCIA QUÍMICA CÉLULAS ALVO AÇÕES FÍSIOLÓGICAS

  5. HORMÔNIOS (classes) DERIVADOS AMINOÁCIDOS PEPTÍDEOS & PROTEÍNAS ESTERÓIDES

  6. VIAS DE LIBERAÇÃO HIPOTÁLAMO TRH CRH GnRH GHRH HIPÓFISE TSH FSH LH ACTH GH TIREÓIDE PÂNCREAS ADRENAIS TESTÍCULOS T3 e T4 INSULINA GLUCAGON CATECOLAMINAS CORTISOL ALDOSTERONA DHEA TESTOSTERONA

  7. IMPULSO QUÍMICO ÍON (Ca++) OU SUBSTRATO (glicose) NO PLASMA NEUROTRANSMISSOR (acetilcolina, noradrenalina, etc) A TAXA DE SECREÇÃO DE UMA GLÂNDULA ENDÓCRINA DEPENDE: NATUREZA - ESTIMULADORA - INIBITÓRIA MAGNITUDE DO IMPULSO A MAIORIA DAS GLÂNDULAS ENDÔCRINAS ESTÁ SOB INFLUÊNCIA DE MAIS DE UM TIPO DE IMPULSO (REFORÇAR OU INTERFERIR NO EFEITO DOS OUTROS)

  8. MECANISMOS DE CONTROLE HIPOTÁLAMO HIPÓFISE GLÂNDULA ENDÓCRINA HORMÔNIO • LIBERAÇÃO • FEED-BACK • AÇÃO FISIOLÓGICA • NÚMERO DE RECEPTORES NO TECIDO ALVO • REGULAÇÃO PARA CIMA • REGULAÇÃO PARA BAIXO

  9. ACTION OF A STEROID HORMONE

  10. ACTION OF A NONSTEROID HORMONE

  11. PROTEÍNAS TRANSPORTADORAS (INFLUENCIA) CONCENTRAÇÃO HORMONAL EFEITO HORMONAL (SOBRE UMA CÉLULA) LIVRE NÃO LIGADO A PROTEÍNA TRANSPORTADORA

  12. EXERCÍCIO • INTEGRAÇÃO COORDENADA DE DIVERSOS SISTEMAS • INTERCOMUNICAÇÃO ENTRE TODOS • SISTEMA NERVOSO É RESPONSÁVEL POR ESSA COMUNICAÇÃO • SISTEMA ENDÓCRINO→ AJUSTE FINO

  13. RELAÇÕES HIPOTÁLAMO-HIPOFISÁRIAS • NEURAL → NEUROHIPÓFISE →LOBO POSTERIOR • CORPO CELULAR NO HIPOTÁLAMO • AXÔNIOS NA HIPÓFISE • ENDÓCRINA → ADENOHIPÓFISE → LOBO ANTERIOR • HORMÔNIOS LIBERADORES

  14. HORMÔNIO ANTIDIURÉTICO – VASOPRESSINA – ADH • FUNÇÃO: ESTIMULA A REABSORÇÃO RENAL • ESTÍMULO: OSMOLARIDADE RELACIONADA AO ↑ [ ] ELETRÓLITOS NO SANGUE DEVIDO À ↓ H20 • RESULTADO: ↑ VOLEMIA • RELACIONADO COM INTENSIDADE, DURAÇÃO E AMBIENTE

  15. HOW ADH CONSERVES BODY WATER

  16. HORMÔNIO DO CRESCIMENTO

  17. HORMÔNIO DO CRESCIMENTO

  18. AÇÕES FISIOLÓGICAS • SÍNTESE PROTÉICA • AÇÃO DIRETA • AÇÃO INDIRETA → IGF-1 • CRESCIMENTO MUSCULAR, ÓSSEO, ÓRGÃOS, ETC. • MAIS IMPORTANTE ISOLADAMENTE PARA O CRESCIMENTO • EFEITO DIABETOGÊNICO • ↑ RESISTÊNCIA À INSULINA • ↑ METABOLISMO LÍPÍDICO

  19. ESTÍMULOS: • JEJUM • HORMÔNIOS SEXUAIS • SONO PROFUNDO • EXERCÍCIO

  20. GH x EXERCÍCIO • REPOSIÇÃO DE SUBSTRATOS • RECUPERAÇÃO E CRESCIMENTO DE TECIDOS • TIPO DE EXERCÍCIO DETERMINA A FUNÇÃO • ESTIMULAÇÃO DO LACTATO VIA RECEPTORES NA HIPÓFISE

  21. DOPING DE GH • EFEITOS COMPROVADOS • ↑ MCM • ↑ DMO LOMBAR • ↑ BALANÇO PROTÉICO • RISCOS • ACROMEGALIA • ESPESSAMENTO PELE E TECIDOS MOLES • FRAQUEZA MUSCULAR • DIABETES • CARDIOPATIA

  22. IGF-1 • ESTRUTURALMENTE SEMELHANTE A INSULINA • SÍNTETIZADOS NO FÍGADO VIA ESTIMULAÇÃO DO GH • RELACIONADO COM A HIPERTROFIA MUSCULAR – POTENCIALIZA • ISOFORMAS MUSCULARES

  23. ISOFORMAS MUSCULARES • IGF-1Ea • MGF • AUMENTAM SUA EXPRESSÃO EM RESPOSTA À TENSÃO MUSCULAR • EFEITO PARÁCRINO E AUTÓCRINO • ATIVAM CÉLULAS SATÉLITES • AUMENTAM A SÍNTESE DE PROTEÍNAS • POTENCIALIZAM A HIPERTROFIA

  24. β-endorfina • OPIÓIDE ENDÓGENO • ORIGEM: PROÓPIOMELANOCROTINA (POMC) • EFEITOS: BEM-ESTAR E ANALGESIA • “RUNNERS HIGH” • AUMENTA COM EXERCÍCIO

  25. TIREÓIDE • TRH → TSH → T4 → T3 ou rT3 (TECIDOS) • OBESIDADE: ↓ T3 e ↑ rT3 • FUNÇÕES: • Sinergia com GH e IFG-1: Crescimento ósseo • Sinergia com S. Simpático • Produção de calor • ↑ Débito cardíaco • ↑ lípólise e gliconeogênese

  26. TIREÓIDE • Metabolismo basal: ↑ VO2 em todos os tecidos vai ↑ Na+K+ATPase • ↑ temperatura corporal • Metabolismo: • ↑ absorção de glicose no intestino • ↑lipólise • ↑ gliconeogênese • ↑ proteólise • ↑ síntese de proteínas proteolíticas

  27. TIREÓIDE • Cardiovasculares e respiratórios: • ↑ DC, FC e VS • ↑ ventilação • ↑ Vasodilatação periférica • ↓ Resistência vascular periférica Crescimento Ossificação Fusão das placas ósseas SNC Maturação

  28. ERITROPOETINA (EPO) • SECRETADA PELOS RINS • ESTIMULA PRODUÇÃO DE HEMÁCIAS • FUNDAMENTAL PARA TREINAMENTO NA ALTITUDE • DOPING – EFEITOS COMPROVADOS: • ↑ 10% [ ] HEMOGLOBINA • ↑ 6 A 8% VO2MÁX • ↑ 13 A 17% TEMPO DE EXAUSTÃO

  29. EPO: RISCO DOPING • ↑ VISCOSIDADE SANGÜÍNEA • FORMAÇÃO DE COÁGULOS • INSUFICIÊNCIA CARDÍACA

  30. Supra renal • CATECOLAMINAS: • ADRENALINA • NORADRENALINA

  31. Funções: • MOMENTOS DE ESTRESSE – LUTA OU FUGA • ↑ DC, FC, VS e Pressão Arterial • ↑ ventilação • ↑ Força de contração cardíaca • ↑ Lipólise – ativa lipase hormônio-sensitiva • ↑ proteólise – ativa Ubiquitina ATP-dependente • ↑ Taxa Metabólica • Redistribuição Sangüínea • Manutenção dos Efeitos do SN Simpático

  32. Respostas e adaptações ao exercício • Aumenta de forma aguda • Mobilização de substratos e aporte sangüíneo • Importante pra contração muscular • Diminui em repouso após o treinamento • Correlação com Glicogenólise Lactato NA A 1º L 2º L

  33. Concentração Sanguínea de Adrenalina e Noradrenalina

  34. CÓRTEX SUPRA-RENAL • Zona Glomerular: Mineralocorticóides →Aldosterona • Zona Fascicular: Glicocorticóides - Cortisol • Zona Reticular: → Androgênios

  35. ALDOSTERONA • CONTROLE DA PRESSÃO SANGÜÍNEA

  36. MECANISMO RENINA ANGIOTENSINA

  37. Volume Plasmático e Aldosterona

  38. Cortisol • Resposta ao estresse do exercício • 95% da atividade glicocorticóide • Função catabólica de maior efeito em fibras do tipo II • Estímulo à lipólise nas células adiposas • Aumenta a degradação protéica e inibe a síntese • Resultado = maior liberação de lipídios e aminoácidos na circulação

  39. Cortisol – outros efeitos • Agente anti-inflamatório • Contribui para reatividade vascular às catecolaminas • Inibe a formação óssea (diminui síntese de colágeno I e osteoblastos, além de diminuir absorção intestinal de Ca+2

  40. Modificações crônicas • Aumento reflete um parâmetro negativo • Pouca consistência nos resultados • Muito sensível a estresse • Alguns estudos relatam diminuição decorrente de treinamento • Aumento em repouso pode ser reflexo de overtraining

  41. PÂNCREAS INSULINA X GLUCAGON

  42. INSULINA: Estimulantes: ↑ [ ] glicose ↑ [ ] aminoacidos ↑ [ ] ac. Graxos ↑ [ ] glucagon, GH, cortisol Inibidores: ↓[ ] glicose, jejum exercício GLUCAGON: Estimulantes: ↓[ ] glicose, jejum Inibidores: Insulina

  43. AÇÕES: Captação de glicose para os tecidos Formação de Glicogênio Inibe Gliconeogênese ↑ síntese protéica ↓ lipólise ↑ deposição de gordura AÇÕES: ↑ Glicogenólise ↑ Gliconeogênese ↑ Lipólise ↑ Cetoácidos INSULINA X GLUCAGON

  44. Insulina Plasmática e Treinamento

  45. Glucagon Plasmático e Treinamento

  46. Diabetes Mellitus Tipo I: insulino dependente, destruição de células β • Insulina exógena • Exercício melhora os mesmo parâmetros dos indivíduos saudáveis • Exceções: alto rendimento

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