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NECROSI AVASCOLARE della TESTA del FEMORE
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NECROSI AVASCOLARE della TESTA del FEMORE

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  1. NECROSI AVASCOLAREdellaTESTA del FEMORE

  2. Eziologia Trauma Fratture Intracapsulari del Collo del Femore Lussazioni dell’anca Iatrogene (inchiodamenti collo femore)Embolie Anemia Falciforme Embolie Adipose Malattia dei Cassoni Patologie del Midollo Osseo Morbo di Gaucher Sindromi Compartimentali Tossiche Alcool, Steroidi, Stupefacenti, Chemioterapici, GottaIdiopatiche Osteopeniche Trauma Alcool Steroidi Osteoporosi

  3. Epidemiologia Analisi delle Cause di ANFH nel 1988 in GiapponeSteroidi 34.7%Alcool 21.8%Idiopatiche 37.1%Altre 6.4% Epidemiological Survey of ANFH in Japan (CORR 277, 1992: 12-21.)

  4. Patogenesi Evidenze Dirette di Trombosi ArteriolareFicat, Arlet (1980) Trombosi arteriolare in 200 biopsie di ANFHSaito et al. (1989) Trombosi intraossea in ANFHSpencer, Brokes (1988) Trombosi intraossee multiple in trapiantatoBonfiglio (1976) Trombosi in LES ed alcoolistiToyoshima (1978) Trombosi ed Embolia Grassosa in pz. Trattato con Steroidi. CORR 277, 1992: 41-53.

  5. Patogenesi Embolia GrassosaIntraossea CoagulazioneIntravasale NecrosiAvascolare Jones J. CORR 277, 1992: 41-53.

  6. Patogenesi Ipofibrinolisi Trombi VenosiPersistenti IncrementoPA Venosa EdemaMidollare Glueck et al. CORR 366, 1999: 133-146.

  7. Patogenesi Evidenze Indirette di Trombosi ArteriolareJones (1989) Interruzione extraossea delle arterie epifiseali e circonflessa med fem alla Angio SS in ANFH e Perthes.Atsumi et al. (1989) Occlusione intraossea arteriosa alla ANFH.Steib et al. (1988) Inizio ANFH con ischemia arteriosa alla Angio SS. CORR 277, 1992: 41-53.

  8. Patogenesi Fenomeno di ShwartzmanReazione necrotica prodotta da una Endotossina che conferma la DIC come potenziale causa di ANFHFenomeno di ArthusCoagulazione intravasale indotta da complessi Ag-Ab insolubili indotti nell’animale da esperimento che portano a necrosi ossea avascolare. CORR 277, 1992: 41-53.

  9. Patogenesi Evidenze Dirette di EmorragiaLesione da Ischemia-Riperfusione che si osserva alla periferia delle lesioni necrotiche.Ficat (1980) Lesioni vascolari con emorragia midollare alla Jones (1991) periferia della necrosi osseaSaito et al. (1987) CORR 277, 1992: 41-53.

  10. Patogenesi Ipofibrinolisi ed Osteonecrosi AsetticaStudio polimorfismo genetico e coagulazione 59 pz. con ANFH.Gene Inibitore-1 Attivatore Plasminogeno: 41% pz. con omozigosi 4G/4G vs. 20% dei controlli.Attività dell’ Inibitore Attivatore Plasminogeno: elevata nel 61% dei pz. vs. 5% dei controlli.Ipofibrinolisi geneticamente determinata come fattore patogenetico della ANFH. Glueck et al. CORR 366, 1999: 133-146.

  11. Patogenesi Patogenesi della ANFH da SteroideStudio in vitro (culture cellulari) ed in vivo (pulcini) dell’effetto del Cortisone sulle cellule multipotenti del midollo osseo.Il trattamento delle cellule multipotenti del midollo osseo (linea cellulare D1) con Desametasone ha determinato una differenziazione cellulare verso la linea adipocitica. Il Cortisone stimola e regola il processo di adipogenesi midollare a scapito della differenziazione verso la linea osteoblastica.La Lovastatina ha dimostrato di prevenire l’Osteoporosi e l’Osteonecrosi nel modello animale di osteonecrosi indotta da Steroide. Wang et al. CORR 370, 2000: 295-310.

  12. Patogenesi Trombofilia ed Ipofibrinolisi nella Osteonecrosi Asettica31 pz. con ANFH: 74% con 1 o più alterazioni della coagulazione.18 pz. con ANFH idiopatica: 15 (83%) con disordini della coagulazione.Trombofilia 1pz. resistenza all’attivazione della proteina C, 1pz. ridotta proteina CIpofibrinolisi 8pz. elevata Lipoproteina a, 1pz. ridotta attività attivatore tissutale del plasminogenoTrombofilia & Ipofibrinolisi 4pz. 3pz. senza difetti di coagulazione 13 pz. Con ANFH secondaria: 8 (62%) con disordini della coagulazione.Trombofilia 1pz. ridotta proteina CIpofibrinolisi 2pz. elevata Lipoproteina a, 2pz. ridotta attività attivatore tissutale del plasminogenoTrombofilia & Ipofibrinolisi 3pz. 5pz. senza difetti di coagulazione. Glueck et al. CORR 334, 1997: 43-56.

  13. Rapporto tra Osteoporosi Transitoria dell’Anca e Necrosi Avascolare Limited Structural Damage Focal Osteoporosis and Bone Marrow Oedema Transient Osteoporosis Regional Migratory Osteoporosis Transitory Osteoporosis of the Hip Increasing Structural Damage Load, Overload MicroFractures Load, Overload Increasing Structural Damage Increasing Structural Damage Bone Collapse Load, Overload Increased Intramedullary Pressure and Impair Venous Outflow Ischemia Increasing Structural Damage Vasculitis (Steroids, Renal Transplant, Connective Tissue Diseases) Intraosseous Fat Emboli (Hyper-cortisonism, Alcohol) Arterial Thrombosis (Sickle-Cell Disease, Caisson Disease) Bone Avascular Necrosis Trevisan et al. Clin Rheumatol 2002

  14. Anat.Patologica Classificazione Istologica di ArletTipo I Scomparsa del midollo emopoietico.Tipo II Necrosi del midollo giallo.Tipo III Necrosi completa midollare e trabecolare (oltre 50% delle lacune osteocitarie vuote).Tipo IV Necrosi completa con densa fibrosi midollare e neoformazione ossea. CORR 358, 1999: 158-165.

  15. Anat.Patologica Reperti Istologici - Iniziale necrosi a chiazze del midollo emopoietico. - Emorragie intramidollari. - Episodi infartuali ripetuti. - Necrosi osteocitaria - lacune vuote. - Lesioni arteriolari. - Fratture subcondrali. - Proliferazione fibroblastica e rimaneggiamento osseo periferico.

  16. Classificazioni % di Collasso TestaTipo 1-A 0%Tipo 1-B 19%Tipo 1-C 94%Tipo 2 100%Tipo 3-A 12%Tipo 3-B 100% J Commitee for Invest in ANFH Ohzono et al. CORR 277, 1992: 73-78.

  17. Classificazioni Markus et al. JBJS 55-A, 1973Tipo I Aspetto chiazzato nella porzione ant.sup. portante della testa.Tipo II area infartuale ben demarcata.Tipo III ovalizzazione della testa o radiolucenza a semiluna.Tipo IV collasso evidente della testa.Tipo V collasso con segni di artrosi.Tipo VI marcate alterazione artrosiche. Arlet & Ficat JBJS 67-B, 1985Tipo I rx normali o lieve osteoporosi della testa.Tipo II area infartuale ben demarcata.Tipo III ovalizzazione della testa o radiolucenza a semiluna.Tipo IV collasso evidente della testa. con segni di artrosi.

  18. Classificazioni Steinberg et al. JBJS 77-B, 1995Stadio 0 NormaleStadio I RX normale, Scinti e/o RMN alterate.A lieve (15% della testa); B moderato (15%-30%); C grave (>30%)Stadio II RX con alterazioni cistiche e sclerotiche delle testa.A lieve (15% della testa); B moderato (15%-30%); C grave (>30%) Stadio III Collasso subcondrale con segno della semiluna.A lieve (semiluna<15%); B moderato (15%-30%); C grave (>30%) Stadio IV Collasso e depressione della testa.A lieve (collasso 15%, depress <2mm); B moderato (collasso 15%-30%, depress 2-4mm); C grave (collasso >30%, depress >4mm) Stadio V Riduzione interlinea articolare con/senza interessamento cotile. A B e C come per stadio IV Stadio VI Marcate alterazione artrosiche.

  19. Classificazioni Combined Necrotic Angle 120° + 90° = 210°Mont et al. JBJS 1998 80-B: 56.

  20. Trattamento Core Decompression Decompressione della zona necrotica in cui si è osservato sperimentalmente e clinicalmente un aumento della pressione cefalica intraossea.Perforazioni singole o multiple mediante frese della regione necrotica dalla corticale sottotrocanterica laterale per via cervicale.Eventuale uso di innesti corticospongiosi di rinforzo.

  21. Trattamento Chiodo in Tantalio

  22. Trattamento Trapdoor Procedure Procedura di innesto di osso spongioso e corticale attraverso una finestra nella cartilagine della testa femorale. Utilizzata negli stadi tardivi della malattia (Ficat III e IV).

  23. Trattamento Osteotomie Osteotomie del collo femorale per cambiare l’orientamento della testa femorale e spostare l’area di necrosi in una zona di non carico. Osteotomie di valgizzazione o varizzazioneOsteotomie derorative (Sugioka)

  24. Trattamento Trapianti d’Osso VascolarizzatoPerone Perone o Ala Iliaca Vascolarizzati per portare nella zona necrotica osso vivo ed autonomamente vascolarizzato.

  25. Trattamento Trapianti d’Osso VascolarizzatoAla Iliaca Perone o Ala Iliaca Vascolarizzati per portare nella zona necrotica osso vivo ed autonomamente vascolarizzato.

  26. Trattamento Protesi Articolari Artroprotesi ed Endoprotesi biarticolate vengono usate per sostituire l’articolazione quando è troppo compromessa.

  27. Trattamento Core Decompression AUTORE CASISTICA RISULTATICamp & Colwell 40 hips in 31pz. A 18 mesi il 60% dei casi è progredito al JBJS 1986 68-A: 1313 Stage I-II collasso, con 4 fratture del collo femorale. Tooke et al. 45 hips in 33pz. Progressione a 3 anni - st.I: 0 su 10; CORR 1988 228: 99 Stage I-III st.II: 11 su 26; st.III: 5 su 9.Hopson & Silverhus 21 hips in 17pz. A 39 mesi: guarigione in 8 anche (40%), per le JBJS 1988 70-A: 1048 Stage I e II altre procedura aggiuntiva in media dopo 9 mesi.Steinberg et al. 42 ANFH Progressione: st.0-III tratt.43%, non tratt.74%; CORR 1989 249: 199. Stage 0-IV st.IV tratt.43%, non tratt.90%.Buckley et al. 20 hips in 19pz. A 2 anni: 18 anche asintomatiche e 2 protesi.JBJS 1991 73-A: 1357. Stage I e IIPowell et al. 34 hips in 22pz. Risultati a 4 anni (18pz, 22 hips): 20 hips con CORR 1997 335: 181. Stage 0-III risultati buoni o eccellenti.

  28. Trattamento Osteotomie AUTORE CASISTICA RISULTATICamp & Colwell 40 hips in 31pz. A 18 mesi il 60% dei casi è progredito al JBJS 1986 68A: 1313 Stage I-II collasso, con 4 fratture del collo femorale. Tooke et al. 45 hips in 33pz. Progressione a 3 anni - st.I: 0 su 10; CORR 1988 228: 99 Stage I-III st.II: 11 su 26; st.III: 5 su 9.Powell et al. 34 hips in 22pz. Risultati a 4 anni (18pz, 22 hips): 20 hips con CORR 1997 335: 181. Stage 0-III risultati buoni o eccellenti.Sugioka et al. 295 hips Tasso di successo con follow-up 3-16 anni: stage II CORR 1992 277: 111. Stage II-IV 89%; stage III 73%; stage IV 70%. Arresto del collasso nel 78% dei casi. Atsumi & Kuroki 18 hips in 13pz. A 42 mesi: collasso prevenuto in 17 su 18 casi.CORR 1997 334: 98.

  29. Trattamento Trapdoor Procedure AUTORE CASISTICA RISULTATIMeyers & Coventry 9 hips 8 su 9 risultato eccellente a 3 anni. Sem Arthropl. 1991 2: 189 Stage III Mont et al. 30 hips in 23pz. Risultati a 56 mesi: 83% eccellenti e buoni, JBJS 1998 80-B: 56. Stage III-IV stage IV eccell/buoni solo 33% Angolo necrotico comb > 200° eccell/buoni 44%.

  30. Trattamento Osso Vascolarizzato AUTORE CASISTICA RISULTATIYoo et al. 81 hips A 5 anni: 74% eccellente, 17% buono, 7% discreto, CORR 1992 277: 128. Stage II-III 2% scarso. Radiologicamente: 71% migliorati, 15% invariati, 11% peggiorati.Malizos et al. 66 hips A 32 mesi: 70% eccellente, 17.5% buono, 5% discretoCORR 1995 314: 67. Stage II-VI 7.5% scarso. Radiologicamente: 37.5% migliorati, 50% invariati, 12.5% peggiorati. Sotereanos et al. 88 hips in 65pz. A 5.5 anni: 35% eccellenti, 34% buoni, 8% discreti e CORR 1997 344: 243. Stage I-IV 23% scarsi. Probabilità sopravv: IC e IIA: 100%; IIB 94%; IIC 50%; IIIB 80%; IIIC 58%; IVA 72%; IVB 58%.Iwata et al. 23 hips in 19pz. Follow-up da 1 a 5 anni: 8 su 20 stage II progredirono CORR 1993 295: 281. Stage II-III allo stadio III, 1 su 4 allo stadio III progredirono.

  31. Trattamento Protesi Articolari AUTORE CASISTICA RISULTATITakaoka et al. 83 hips in 66pz. A 3 anni: risultato soddisfacente in 71 delle 83 anche. CORR 1992 277: 121. Endo bipolare Katz et al. 34 hips in 31pz. cem F-u 56 mos: Harris score 88CORR 1992 281: 145. THA cem/ncem ncem F-u 31mos: Harris score 84. 1 sepsi femore, 29% thigh pain in ncem Lins et al. 37 hips in 33pz. A 4-6 anni: Harris score da 42 a 86, thigh pain 25%, CORR 1993 297: 168. THA ncem (PCA) zoppia grave 16%, RX: 81% integrazione ossea.Garino & Steinberg 123 hips in 85pz. A 2-10 anni (media 4.6): Harris score da 45 a 92.CORR 1997 334: 108 THA ncem stem 4% revisioni: 2 infez, 2 lussaz, 6 scollamenti. cem/ncem socketStulberg et al. 98 hips in 64pz. A 7 anni: revisione in 18 anche di 15 pz. (31% dei pz.CORR 1997 334: 116 THA ncem 21% delle anche). 94% delle componenti femorali stabili, 80% dei cotili stabili.

  32. Trattamento Storia Naturale Ficat II e III AUTORE Casi Follow-up Fallimento Fallimento (mesi) Clinico RadiograficoBassett 33 21 94% 78%JBJS 1982 64-A: 888 Steinberg et al. 37 - - 84%1984Hungerford 29 30 100% 90%1983 D’Aubigne et al. 64 36 77% 68% JBJS 1962 45-B: 612. Patterson et al. 30 - 83% -JBJS 1964 46-A: 267. Totale 193 31 86% 78%

  33. Trattamento dell’AVN presso la Clinica Ortopedica di Monza STADIO I & II STADIO III & IV STADIO V Età < 50 anni Artroprotesi CartilagineNormale II CartilagineDegenerata Età > 50 anni Innesto Osseo Autologo + Fattoridi Crescita(procedura trap door) I 1. Osteotomia2. Endoprotesi3. Protesi di rivestimento4. Artroprotesi. Core Biopsy &Innesto OsseoAutologo:-tibiale corticale-cresta iliaca-perone + Fattori di Crescita3. Osteotomia. 1. Artroprotesi2. Osteotomia3. Protesi di rivestimento. Core Biopsy &Innesto Osseo oPerforazioniMultiple+ Fattori di Crescita