1 / 65

第二章 水、电解质代谢紊乱 Distempered metabolism of the water and electrolyte

安徽省级精品课程 ------- 汪思应主持. 第二章 水、电解质代谢紊乱 Distempered metabolism of the water and electrolyte. 讲授内容 一、水、钠代谢紊乱 二、钾代谢紊乱. 一、 水、钠代谢障碍. (一) 正常水、钠代谢. (二) 水钠代谢障碍的分类. (三) 低钠血症. (四) 高钠血症. (五) 细胞外液容量不足. (六) 水肿. （一）正常水钠代谢. 体液的含量和分布. 体液的电解质成分. 体液的渗透压. 水、电解质的平衡与调节. 体液含量及分布.

karik
Download Presentation

第二章 水、电解质代谢紊乱 Distempered metabolism of the water and electrolyte

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. 安徽省级精品课程-------汪思应主持 第二章 水、电解质代谢紊乱 Distempered metabolism of the water and electrolyte

  2. 讲授内容 一、水、钠代谢紊乱 二、钾代谢紊乱

  3. 一、 水、钠代谢障碍 (一) 正常水、钠代谢 (二) 水钠代谢障碍的分类 (三) 低钠血症 (四) 高钠血症 (五) 细胞外液容量不足 (六) 水肿

  4. （一）正常水钠代谢 体液的含量和分布 体液的电解质成分 体液的渗透压 水、电解质的平衡与调节

  5. 体液含量及分布 细胞内液40% 60% 成人体液含量占 血浆5% 细胞外液20% 组织间液15%

  6. 体液的电解质成分

  7. 体液的渗透压 • 决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度. • 取决于体液中溶质的分子或离子的数目 正常血浆渗透压 ＝ 阳离子(151) ＋ 阴离子(139)＋ 非电解质(10) ＝300 mmol/L(280 ～ 310mmol/L)

  8. 水的平衡 单位:mL 饮水 1000～1300 食物 700 ～ 900 代谢水 300 2500 水的来源 尿 1000～1500 肺 350 皮肤 （非显性汗）500 肠道 150 水的去路 2500

  9. 水的生理功能 1.调节体温 2.促进物质代谢 3.润滑作用 4.其他：与蛋白质、粘多糖和磷脂结合发挥生理功能

  10. 无机电解质的生理功能 1. 参与新陈代谢 2. 维持体液渗透压和酸碱平衡 3. 维持神经肌肉静息电位和形成动作电位

  11. 水与电解质平衡的调节 抗利尿素的调节示意图 - + 细胞外液渗透压增高 细胞外液渗透压降低 渗透压感受器 容量感受器 - 血容量增加 血管紧张素II增加 + 下丘脑 神经垂体 - 颈动脉窦压力 感受器 动脉压升高 + 疼痛、情绪紧张 ADH 肾小管 H2O

  12. 醛固酮分泌调节示意图 循环血量减少 肾动脉压下降 致密斑钠负荷减少 交感神经兴奋 + 肾 近球细胞 - 循环血量增加 Na+ H2O重吸收 肾 素 肾小管 血管紧张素原 血管紧张素I 血管紧张素II ACE 血管收缩 醛固酮 肾上腺

  13. 5）水通道蛋白(AQP) 是一组与水通透有关的细胞膜转运蛋白，1988年首先发现。迄今为止有11种蛋白被发现。 6）利钠 激素 ANP（心钠素）：由心肌细胞分泌，抑制近曲小管对钠水的重吸收，利钠、利水。血容量  利钠激素

  14. （二）水钠代谢紊乱的分类 1. 低钠血症 低容量性低钠血症 高容量性低钠血症 等容量性低钠血症 2. 高钠血症 低容量性高钠血症 高容量性高钠血症 等容量性高钠血症 3. 正常血钠性水紊乱 细胞外液容量不足（等渗性脱水） 细胞外液容量过多（水肿）

  15. 低钠血症（hyponatremia） 1. 低容量性低钠血症——低渗性脱水 特点：失Na+大于失水;血清Na +浓度小于130mmol/L; 血浆渗透压小于280mmol/L; 伴有细胞外液量的减少。

  16. 病因: 肾外丢失 经肾丢失 利尿剂 消化道失液 肾脏 重吸收 H2O 、 Na+ 减少 含大量 H2 O、Na + 的液体 丧失 肾上腺皮质功能不全 第三间隙积液 肾脏疾病 经皮肤失液 肾小管酸中毒

  17. 发病机制: 低渗性脱水 细胞外液移向细胞内 细胞外液渗透压 细胞外液容量 （细胞水肿） 抑制渗透压感受器 血容量 无口渴 ADH 组织间液 休克 肾小管重吸收水 脱水征 少尿 多尿，低比重尿

  18. 对机体的影响: 体液量 渗透压 血 浆 组 织 间 液 细 胞 内 液 细 胞 内 液 血 浆 组织 间液 细胞外液减少 无口渴感 易发生休克 ADH分泌减少 明显失水体征 多尿 低比重尿

  19. 防治原则: 1）防治原发病 2）合理补液 原则上补充等渗盐水，必要 时可适量补充高渗盐水（先盐后糖） 3）处理休克等并发症

  20. 2. 高容量性低钠血症 —— 水中毒 特点：过多的低渗性液体在体内潴留造成。细胞内外液容量均增多，血Na+<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L 。 水摄入过多 水排出减少 急性肾衰竭 水中毒 原因和机制: 而又输液不当 血液稀释; 细胞内水肿; CNS症状; 尿钠减少; 尿比重降低. 对机体的影响:

  21. 防治原则: 1) 防治原发病 2) 限制或停止水分摄入，严重者输入高渗 盐水及使用利尿剂。

  22. 高钠血症（hypernatremia） 1. 低容量性高钠血症 —— 高渗性脱水 特点： 失水多于失Na+ ， 血清Na+大于 150 mmol/L， 血浆渗透压大于310 mmol/L， 细胞内外液量均减少。

  23. 原因: 水的摄入不足 水源断绝 不能喝水 呼吸道不显性蒸发 皮肤大量排汗 水的丢失过多 肾脏失水 胃肠道丢失

  24. 对机体的影响: 渗透压 体液量 血 浆 组 织 间 液 细 胞 内 液 血 浆 细胞 内液 组织 间液 口渴 ADH分泌增加 尿量减少，比重高 细胞外液减少,早期无休克 细胞脱水、皱缩，脱水热 脑细胞脱水使中枢功能障碍 脑血管破裂，蛛网膜下腔出血 细胞内液明显减少 血液浓缩

  25. 防治原则: 1）防治原发病； 2）补液以5%~10%葡萄糖为主，适量补Na+ (先糖后盐)。

  26. 细胞外液容量不足—等渗性脱水 特点：体液中的钠与水按血浆中的比例丢失。血钠浓 度（130～150mmol/L）及血浆渗透压（280～310mmol/L）在正常范围内。细胞外液容量减少。 病因和机制： 经肾丢失肾外丢失 急性肾衰多尿期 呕吐、腹泻 慢性肾小管损害 大量胸、腹水 大面积烧伤

  27. 对机体影响: 严重时 脱水征 休克

  28. 防治原则: 1) 防治原发病 2) 合理输液。轻者口服等渗盐水；重 者以静 滴生理盐水为主，适量输5%~10%的葡萄糖液(先盐后糖) 3) 处理休克等并发症。

  29. 水肿（edema） 概念: 体液在组织间隙或体腔积聚过多 体液在体腔的聚集称为积水 发病机制： 正常组织液形成的过程及有关因素 血管内外液体交换平衡失调 体内外液体交换平衡失调

  30. 血管内外液体交换示意图 Pcap 2. 33kPa 血浆胶体渗透压3.72kPa 小动脉 小静脉 组织间静水压 组织间胶渗压 -0.87kPa 0.67kPa 组织液生成的有效滤过压 淋巴管 ＝有效流体静压- 有效胶体渗透压 ＝3.2 kPa －3.05kPa ＝0.15 kPa

  31. 组织间隙或体腔积聚内体液积聚过多的机制 血管内外液体交换失衡 体内体外液体交换失衡

  32. 血管内外液体交换平衡失调 • 毛细血管流体静压 • 血浆胶体渗透压 • 微血管壁通透性 • 淋巴回流

  33. 毛细血管流体静压 主要原因为静脉压增高 1. 充血性心衰→静脉压↑ 2. 肿瘤压迫静脉、静脉血栓形成；容量↑ 静脉回流受阻 3. 左房粘液瘤→阻塞血流通道 4. 血容量增加

  34. 血浆胶体渗透压降低 血浆胶渗压取决于血浆白蛋白的含量白蛋白含量低，见于 ①蛋白质合成障碍：如肝硬变或营养不良 ②蛋白质丧失过多，如蛋白尿中丢失 ③分解代谢增强：如慢性感染、肿瘤等

  35. 微血管壁通透性增强 使组织胶渗压增加，微静脉内及毛细血管静脉端的胶体渗透压降低。 见于各种炎症（如感染、烧伤、冻伤、化学伤以及昆虫咬伤等）→损伤血管壁； 组胺、激肽→微血管壁通透性↑→水肿（水肿液的蛋白含量高） 淋巴回流受阻：举例

  36. 体内外液体交换平衡失调 • 肾小球滤过率 • 近曲小管重吸收钠水 心房肽分泌 肾小球滤过分数（filtration fractiong，FF） • 远曲小管和集合管重吸收钠水 醛固酮分泌 抗利尿激素分泌

  37. 体内外液体交换失衡 球-管失平衡基本形式示意图 滤过率正常 滤过率下降 滤过率下降 H2O Na 重吸收 钠、水增加 重吸收 钠、水增加 重吸收 钠、水正常 球-管平衡 球 - 管失平衡

  38. 水肿的特点及对机体的影响： (1)水肿的特点： 水肿液的性状 —— 漏出液 渗出液 水肿的皮肤特点 —— 凹陷性水肿（显性水肿） 隐性水肿 全身性水肿的分布特点 —— 重力效应 组织结构特点 局部血液动力学

  39. (2)水肿对机体的影响： 有利的一面 —— 减轻心脏负荷 有助于心脏抗损伤 不利的影响 —— 营养障碍 对组织器官功能的影响

  40. 常见的几种水肿： 心性水肿 肝性水肿 肾性水肿 肺水肿 脑水肿

  41. 心性水肿 由心力衰竭所引起的水肿，主要是 右心衰竭 机制： 钠、水潴留 毛细血管流体静压增高 血浆胶体渗透压下降 淋巴回流障碍 临床特点：水肿首先发生在低垂部位

  42. 由肝脏疾病引起的体液异常积聚。 肝性水肿 机制： 肝静脉回流受阻 门脉高压 钠、水潴留 血浆胶体渗透压下降 临床特点：以腹水多见

  43. 肾性水肿 包括肾病综合症、急慢性肾衰等引起的水肿， 主要机制为： 1. 肾病性水肿发病机制的中心环节是低蛋白血症及因而起的血浆胶体渗透压下降，它是造成组织间液积聚的原发因素。 2. 继发钠水滞留也是重要因素，它是球-管失衡的结果。还有利钠因子释放减少等。 3. 急性肾小球肾炎性水肿目前认为是球-管失衡导致钠水滞留所致。

  44. 4. 慢性肾小球炎有时也可伴有水肿：其发生机制与下述因素有关；①正常肾单位明显减少使滤过总面积明显下降；②持续的肾性高血压加重左心负担，严重时导致心力衰竭；③长期蛋白尿所致的低蛋白血症。

  45. 脑水肿 1 .血管源性脑水肿的基本发病机制是微血管通透性增高 2.细胞中毒性脑水肿是脑细胞摄水增多而致肿胀 3.间质性脑水肿液来自脑脊髓液，当脑脊髓液生成和回流的通路受阻（如导水管被肿瘤，或炎性增生所堵塞）时，它就在脑室中积聚，过多积聚使室内压上升，以致脑室管膜通透性增高甚至破裂，而溢入附近间质引起周围白质的间质性脑水肿

  46. 二、钾代谢紊乱 正常钾代谢 钾代谢障碍 低钾血症 高钾血症

  47. （一）正常钾代谢的特点 1.钾的含量及体内分布 钾总量：50～55 mmol/kg 细胞内 90%（140～160mmol/L） 骨骼 7.6% 跨细胞液 1% 细胞外液 1.4%（3.5 ～ 5.5mmol/L）

  48. 2.钾的来源： 摄入 50～200 mmol/L/天.所有动、植物细胞富含钾，90% 由小肠吸收 3.钾的排泄：肾脏 90% 肠道 10%（受醛固酮调节） 汗液 多吃多排， 少吃少排，30～50 mmol/d 不吃也排，5 ～ 10 mmol/d

  49. 4.钾代谢的调节 胰岛素 Na-K-ATPase , 进 儿茶酚胺 β-R 进 α-R 出 K＋e 高 进 低 出 酸碱平衡 酸 出 碱 进 渗透压 高 出 运动 加强 出 机体总钾 减少 出 泵-漏机制 (1)跨细胞转移 Na-K-ATPase

  50. (2)钾的肾脏等调节 肾小球：滤过 近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90～95%） 远曲小管和集合管： 消化道：排除

More Related