1 / 23

APARATUL DIGESTIV

APARATUL DIGESTIV. DEF: refluarea con ţinutului acid gastric în esofag consecinţă a incapacităţii sfincterului esofagian inferior ( SEI ) de a asigura mecanismul antireflux. REFFLUXUL GASTROESOFAGIAN (RGE). SEMNE CLINICE: Digestive: regurgitaţii

kalani
Download Presentation

APARATUL DIGESTIV

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. APARATUL DIGESTIV

  2. DEF: refluarea conţinutului acid gastric în esofag consecinţă a incapacităţii sfincterului esofagian inferior(SEI) de a asigura mecanismul antireflux. REFFLUXUL GASTROESOFAGIAN (RGE) SEMNE CLINICE: Digestive: regurgitaţii vărsături: alimentare sanghinolente hematemeză Consecinţe nutriţionale: retard ponderal retard statural anemie hipocromă Respiratorii: bronhopneumopatii recidivante wheezing recurent crize nocturne de sufocare

  3. METODE DE DIAGNOSTIC: 1).Tranzitul esofagian cu substanţe de contrast 2).PH-metria esofagiană: > 5%, Ph<4 > 2 episoade de reflux/oră 3). Endoscopia digestivă superioară-clasificarea Savary: gr.I - eroziuni neconfluente gr.II- eroziuni longitudinale necircumferenţiale

  4. gr. III- eroziuni longitudinale circumferenţiale confluente fără stenoză gr.IV- ulceraţii cu stenoză sau metaplazie gr.V- stenoză fără ulceraţii sau metaplazie 4).Manometria esofagiană 5).Scintigrafia cu Tc

  5. TRATAMENT: -Tratament postural la 30-45º -Regim dietetic cu pranzuri fracţionate şi îngroşate -Inhibitori de pompa de protoni: Losec mups -Inhibitori H2 receptori: Quamatel -Prokinetice: Motilium -Tratament chirurgical: fundoplicatura Nissen

  6. STOMATITELE DEF: reprezintă inflamaţii ale mucoasei de cauze infecţioase, toxice, carenţiale, micotice. CAUZE FAVORIZANTE: locale: erupţia dentară carii dentare malformaţii dentare factori mecanici generale: intoxicaţii hipovitaminoze

  7. FORME CLINICE: STOMATITA ALBICANS agentul etiologic – Candida albicans favorizante: deficienţe nutriţionale perturbaţii ale florei locale aciditate crescută uscăciunea mucoasei evoluţie: 3 stadii – eritm puncte evoluţie albicioase izolate depozite confluente cu diam.-1-2 mm clinic: afebril vărsături scaune modificate diagnostic: aspect clinic – muguet tratament: local – albastru de metil 1% violet de genţiană1% glicerină boraxată 10% general – Diflucan

  8. 2.STOMATITA ERITEMATOASĂ • 3.STOMATITA ERITEMATO-PULTACEE • eritem, exudat, adenopatie • 4.STOMATITA IMPETIGINOASĂ • eritem, tumefacţie, ulceraţii, exudat • tratament cu Penicilina G • 5.STOMATITA ULCEROASĂ • fuzo-spirili • anorexie, febră, sete • durere, ulceraţii • febră, adenopatie • 6.STOMATITA HERPETICĂ • virus herpetic • febră 39-40º • congestie, vezicule • eroziuni, adenopatie • evoluţie 5-10 zile • 7. STOMATITA AFTOASĂ • lapte de vacă • ulceraţii cu false membrane • dureri, sialoree

  9. GASTRITA DEF: afecţiuni inflamatorii acute sau cronice ale mucoasei gastrice cu modificări histologice specifice: epiteliale, glandulare sunt afecţiuni frecvente risc evolutiv → ulcer cancer ETIOLOGIE: iritanţi fizico-chimici: substanţe corozive AINS CORTIZON procese autoimune H. Pylori

  10. FORME CLINICE: Acute: H. Pylori Stafilococi – aspect flegmonos Streptococi – context infecţios ( septicemie) E. coli Cronice: H. Pylori Granulomatoasă – b.Crohn Eozinofilică – alergii Limfocitară – eroziuni, aspect vezicular Atrofică + Anemie megaloblastică → risc de evoluţie spre cancer TABLOU CLINIC: dureri: epigastrice ritmate / neritmate alte localizări abdominale vărsături: alimentare bilioase sanghinolente greţuri anorexie pirozis melenă

  11. EXAMENE COMPLEMENTARE: -radiologic -endoscopie digestivă superioară: eritem eroziuni aspect nodular friabilitate mucoasă -bacterilogic: test rapid urează examen direct cultură -serologic: ELISA IgG Western-Blot -histopatologic -testul respirator cu uree marcată cu ³C TRATAMENT: -regim alimentar liber -eradicare infecţie H. pylori tripla terapie cu IPP/anti H2 Amoxicilină Claritromicină

  12. ULCERUL GASTRODUODENAL DEF: boală multifactorială, având ca rezultantă ruperea echilibrului între mecanismele de protecţie ale mucoasei şi acţiunea acidităţii şi a pepsinei CLASIFICARE: -primar -secundar ULCERUL PEPTIC PRIMAR Frecvenţa:mică la 3-5 ani mai ridicată după 10-12 ani Simptomatologie: 2 mari simptome: durerea difuză periombilicală epigastrică vărsături alimentare hematemeză alte simptome: melena greţuri pirozis

  13. Examenul radiologic: • semne directe: nisa pe mica curbură /la nivelul bulbului • semne indirecte: convergenţă pliuri • deformări bulbare • tulburări de motilitate • lichid de stază • stenoză pilorică • Fibroscopia: • evidenţiază ulcerul • formă, dimensiuni, • sediu • hemoragia • Indicaţii: hematemeză / melenă • dureri abdominale recurente: ritmice • nocturne şi matinale • asociate cu vărsături • antecedente familiale • anemie asociată • adolescent

  14. ULCERE SECUNDARE • 1. ulcere de stress: neonatal: • hipoxie • detresă respiratorie • septicemii • traumatisme • 0-1 an • 2. ulcere medicamentoase: Aspirina • AINS • Cortizon • Complicaţii: hemoragia • perforaţia • stenoza pilorică

  15. ULCERUL ŞI HELICOBACTER PYLORI Vechiul adagiu: “ nu există ulcer fără acid ” Noul adagiu: “ nu există ulcer fără Hylori ” H. pylori: rol în producerea gastritelor tip B rol în geneza multifactorială a ulcerului ! Cronicizarea gastritei → metaplazie ! Tratamentul de eradicare al H. pylori →↓↓ recidivele ulcerului peptic Tratament: -igieno-dietetic -regim alimentar liber -medicamentos - antisecretorii: Famotidina - IPP: Pantoprazol - antiacide: Malucol - tratament de eradicare H. pylori: Amoxicilină+Claritromicină -schema triplă: Amoxi + Claritro + IPP/ Antisecretorii -chirurgical: perforţii stenoză pilorică -fibroscopie intervenţională: hemoragii stenoză pilorică

  16. DIAREEA ACUTĂ DEF: malabsorbţie a apei şi a electroliţilor determinând evacuarea accelerată a conţinului intestinal. ETIOLOGIE: I. Cauze determinante: 1.infecţii infecţii bacteriene: Shigella Salmonella E. coli Klebsiela Enterobacter Campylobacter infecţii virale: Rotavirusuri Enterovirusuri protozoare: Giardia fungi: Candida 2.ATB – Ampicilina 3.greşeli alimentare: cantitative şi calitative 4.alergia 5.malnutriţia II.Cauze favorizante: handicapuri biologice vârsta mică diatezele PATOGENIE: 1.toxine 2. enteroinvazive( Shigella) 3.aderenţa la epiteliu → citoliză( E. coli)

  17. CLINICA: • debut: indispoziţie • agitaţie • anorexie • vărsături • stare: vărsături • colici abdominale • meteorism • stare toxică • deshidratare: FA deprimată • pliu persistent • oligurie • febră • scădere în greutate • FORME CLINICE ( după deshidratare): • uşoară < 5% • medie 5-10% • gravă >15% • DESHIDRATARE: • normonatremică – frecvent celulară • hiponatremică – edem cerebral→convulsii • hipernatremică – deshidratare celulară → fenomene neurologice de focalizare

  18. TRATAMENT: • 1).etiologic: • Shigella: Ampicilină, Amoxicilină • Salmonela: Similar + Ceftriaxon, Cefotaxim • Campylobacter: Eritromicină, Ciprofloxacin • Fungi: Fluconazol (Diflucan), Stamicin • 2).patogenic: • hidratare orală / parenterală • corectarea acidozei metabolice: ml NaHCO3=EBxGx0,3 • G=greutatea • EB=excesul de baze • 0,3=spaţiul extracelular • 3. simptomatic: • antitermice • antiemetizante: Metoclopramid 0,3mg/ Kgc/zi • Smecta, Hidrasec • sedative: Fenobarbital • dietetic: • a. dieta hidrică 12-24 ore gesol NaCl 3,5g • NaHCO3 2,5g • KCl 1,5g • Glucoză 20g • b. dieta de tranziţie: supa de morcov 300%0 < 2 luni • 500%0> 2 luni • mucilagiul de orez 3-5% • făina de roşcove • >6 luni: banane • c. realimentare • d. revenirea la alimentaţia normală

  19. HEPATITA CRONICĂ DEF: inflamaţia cronică a ficatului, de etiologie diversă, cu manifestări clinice, biologice, histologice cu durată > 6 luni FORME CLINICO-BIOLOGICE: 1. persistente 2. active: moderată activitate activitate crescută ETIOLOGIE: 1. virale: virus B, virus C, virus D 2. alte forme: metabolice toxice – medicamentoase reactive nutriţionale CALE DE TRANSMITERE: parenterală: sânge şi derivate injecţii vaccinări puncţii manopere stomatologice

  20. DIAGNOSTIC: A. Clinic: 1. semne generale: astenie oboseală febră / subfebrilitate 2. tulburări de nutriţie: falimentul creşterii deficit ponderal 3.semne digestive: anorexie gust amar greţuri vărsături meteorism diaree, consipaţie 4.dureri abdominale 5.manifestări cutanate: subicter eritem palmar steluţe vasculare 6.hepato-splenomegalie 7.ascită 8.sângerări

  21. B. Paraclinic: a. citoliză: TGP, TGO b. inflamaţie: Timol, γ globuline c. sdr. bilio-excretor: bilirubinemie, FA ↑ d. sdr. hepatopriv: albumine ↓ TQ ↑ Fibrinogen ↓ e. sdr. imunologic: γ globuline ↑ IgG ↑ markeri virali: AgHbs AgHbc AcHbc AgHbe AcHbe f. puncţie biopsie hepatică C. Histopatologic: 1. hepatita persistentă: păstrarea arhitectoniei distrofie hepatocitară < fibroză portală < 2. hepatita activă: modificarea arhitectoniei „ piece meal necrosis” “bridging necrosis”

  22. TRATAMENT: Hepatita cronică persistentă: repaus 8-12 ore/zi reducerea activităţii fizice regim alimentar Hepatita cronică activă: repaus 6-8 luni complet 4-6 luni parţial scolarizare modificată – sanatorizare medicamentos: cu markeri virali+activitate: Interferon 4-6 luni Imunomodulatori fără markeri: Prednison Transplant hepatic - speranţă

  23. Vă mulţumesc!

More Related