PARAMIXOVIRUS

1. PARAMIXOVIRUS Yair Azael Alejo Garcia Jorge Alonso Mendiola Leticia Marcela

2. Entre los Paramixoviridae se incluyan los sig. Generos -Morbillivirus -Paramixovirus -Pneumovirus

3. La núcleo capside esta formada por ARN monocatenario de sentido negativo asociado a la nucleoproteina (NP), fosfoproteina polimerasa (P) y una proteína de gran tamaño (L). • La proteína L es la polimerasa de ARN, la proteína P facilita la síntesis del ARN y la proteína NP colabora en el mantenimiento de la estructura del genoma. • La nucleocapside se une a la proteína de la matriz (M) que tapiza el interior de la envoltura del virion. Contiene 2 glucoproteinas una proteína de fusión (F) que facilita la fusión de las membranas virica y de la celula anfitriona y una proteína de unión virica (hemaglutinina-neuraminidasa HN)

4. La replicación de los paramixovirus se inicia con la unión de la proteína HN, H o G de la envoltura del virion al acido sialico de los glucolipidos de la superficie celular. • Tambien son capaces de inducir una fision intercelular que da lugar a células gigantes multinucleadas (sincitios)

5. La polimerasa de ARN se introduce en la célula como una componente de la nucleocapside. • La transcripción, síntesis proteica y la replicación del genoma tienen lugar en el citoplasma de la célula anfitriona. • Los nuevos genomas se unen a proteínas L, N y NP para formar nucleocapsides que se asocian a las proteínas M de las membranas plasmaticas modificadas con glucoproteina virica. • Los viriones maduros atraviesan por gemación la membrana plasmática de la célula anfitriona y abandonan la de la célula

7. Virus paragripales • Sintomas moderados similares a los del catarro.(rinitis, faringitis, bronquitis leve y fiebre.) • Algunos casos se pueden complicar. • Especial cuidado en lactantes y niños. • Cuatro tipos serologicos patogenos para el ser humano. (Parainfluenza I II III IV)

8. Virus parainfluenza. • Genoma:  simple cadena ARN . • Forma: icosahédrica, envoltura lipoproteica. • Antígeno: hemaglutinina y neuroaminidasa (HN). • La proteína F sirve para la unión virus-célula forma sincitios celulares.

9. Patogenia e Inmunidad • Infectan celulas de las vias respiratorias superiores. • Puede llegar a provocar lisis. • Mayor rapidez que sarampion y parotiditis. • Pueden causar un cuadro significativo en las vias inferiores. • Rara vez causan viremia. • 25% casos llega a las vias respiratorias inferiores.

10. Respuesta inmune. • Ocasiona lesiones celulares a la vez que brinda proteccion. • IgA son protectoras, pero de corta duracion. • Multiples serotipos y corta inmunidad. Causa reinfecciones. • Pero con un cuadro mas leve (inmunidad parcial)

11. Epidemiologia • Transmision- inhalacion de gotas respiratorias. • En lactantes y niños menores de 5 suele ocurrir una infeccion primaria. • Las infecciones suelen aparecer en otoño • Tipo 1 y 2. • Las del tipo 3 el resto de las estaciones.

12. Enfermedades Clínicas • Laringotraqueitis (crup)-- se caracteriza por: • tos de "perro“ • existe disfonía (cambios en el tono de la voz) • estridor inspiratorio, esto es que se oye un ruido al inspirar el paciente. • Despues de un periodo de incubacion 2 a 6 dias. • Un 60% es causado por el tipo 1 y 2.

13. Bronquiolitis—menores de seis meses tienen mayor susceptibilidad. El tipo 3 es el causante. También puede causar neumonía. • Especial cuidado en lactantes. • Adultos riesgo de reinfección.

14. Diagnostico de laboratorio • El virus se aisla de lavados nasales y secreciones respiratorias.(celulas de rinon de mono • Se asocia con la formacion de sincitios. • El serotipo se determina utilizando un anticuerpo especifico que inhiba la hemaglutinacion o hemadsorcion.

15. Tratamiento • Para laringotraqueobronquitis se recomienda la administración de vahos fríos y calientes. • Cuidado en las vías aéreas superiores. • La vacunación con virus inactivados es ineficaz.

16. VIRUS RESPIRATORIO SINCITIAL

17. Virus respiratorio sincitial • Se aisló por primera vez de un chimpancé en 1956 • Miembro del genero Pneumovirus • Carece de las actividades de hemaglutinia y neuraminidasa • Causa mas habitual de infección aguda y mortal de las vías respiratorias en lactantes y en niños pequeños

18. Patogenia e inmunidad • Produce una infección que se localiza en las vías respiratorias • Induce a la formación de sincitios • El efecto patológico del VRS se debe a la invasión vírica directa del epitelio respiratorio, seguido de lesiones celulares producidas por algún mecanismo inmunitario • La necrosis de los bronquios y los bronquiolos provoca la formación de “tapones” de mucosidad, fibrina y material necrotico en las vias aereas menores • La vacunación con virus inactivados parece incrementar la gravedad de la enfermedad.

19. Epidemiología • Es muy prevalente en niños pequeños • Las tasa globales de infección anual alcanzan 64 millones y la mortalidad es de 160.000 • Un 25% a 33% de los casos presentan afectación de las vías respiratorias inferiores • Las infecciones por el VRS casi siempre se producen en el invierno • El virus es muy contagioso y su periodo de incubación comprende de 4 a 5 días • El virus se transmite a través de las manos, fomites y, en cierta medida, por vía respiratoria • El virus se elimina en varios días a través de las secreciones respiratorias, en especial en los niños.

20. Enfermedades Clínicas • El VRS puede provocar desde un resfriado común hasta una neumonía • Lo mas habitual es una infección de las vías respiratorias superiores con una rinorrea abundante • En los lactantes puede aparecer la bronquiolitis. • La inflamación de los bronquiolos provoca una retención aérea y una reducción de la ventilación • El paciente suele presentar fiebre moderada, taquipnea, taquicardia y roncus expiratorios en todo el pulmón • Puede ser mortal en lactantes prematuros, individuos con alguna enfermedad pulmonar de base y pacientes inmunodeprimidos.

21. Diagnostico de Laboratorio • El VRS es difícil de aislar en los cultivos celulares • La presencia del genoma vírico en las células infectadas y los lavados nasales se detecta a través de técnicas de PCR-TI • Pruebas de inmunofluorescencia y enzimoinmunoanalisis para la detección del antígeno vírico. • El hallazgo de seroconversion o un incremento al cuádruple o mas del titulo de anticuerpos permite confirmarel diagnostico con fines epidemiológicos.

22. Tratamiento, Prevención y Control • En los niños, la administración de oxigeno, líquidos intravenosos y vahos nebulizados fríos • Administración de ribavirina • Se puede realizar una vacunación pasiva con inmunoglobulina anti-VRS en lactantes prematuros • Los niños infectados se deben aislar

23. Se necesitan medidas de control para el personal hospitalario que atiende a los niños infectados. • Estas medidas consisten en lavados de manos y el uso de bata, gafas y mascarilla. • Actualmente no existe ninguna vacuna para la profilaxis de VRS. • Una vacuna anterior que contenía VRS inactivado provocaba una enfermedad por el VRS de mayor gravedad, se cree que esto ere debido a una respuesta inmunitaria muy exacerbada ante el virus salvaje.