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Hipertiroidismo Etiología. Fisiopatología. Clínica. Diagnóstico. Tratamiento. Juan Pablo Abugattás de Torres Tutor: Eduardo Barge Caballero La Coruña, 18 de Marzo del 2010. Fisiología. SSKI Lugol. Tionamidas. Perclorato SSKI Lugol. Ac. Iopanóico e ipodato Glucocorticoides Propranolol

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hipertiroidismo etiolog a fisiopatolog a cl nica diagn stico tratamiento

HipertiroidismoEtiología. Fisiopatología. Clínica. Diagnóstico. Tratamiento.

Juan Pablo Abugattás de Torres

Tutor: Eduardo Barge Caballero

La Coruña, 18 de Marzo del 2010

drogas antitiroideas

SSKI

Lugol

Tionamidas

Perclorato

SSKI

Lugol

  • Ac. Iopanóico e ipodato
  • Glucocorticoides
  • Propranolol
  • Propiltiouracilo
Drogas Antitiroideas
fisiolog a4
Fisiología

↑NO

Circulation. 2007;116:1725-1735

definiciones y epidemiolog a
Definiciones y Epidemiología

↑ H. Tiroidea

Tirotoxicosis

Hipertiroidismo

↑ Fx.Gland. Tiroides

Prevalencia ≈ 1%  4 – 5% ♀ > 80 a.

Rel ♀:♂ 5:1.

En galicia: 52/100000 pac-año

La enfermedad de Graves provoca 60 a 80% de las tirotoxicosis

Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición J Clin Endocrinol Metab 2002 Feb;87(2):489-99

Rev. Med Univ. Navarra VOL 50, Nº 1, 2006, 11-16

causas de tirotoxicosis
Hipertiroidismo primario

Enfermedad de Graves.

Bocio multinodular tóxico.

Adenoma tóxico.

Metástasis de ca de tiroides.

Mutación activadora del TSH-R.

síndrome de McCune-Albright.

Estruma ovárico.

Sustancias: exceso de yodo (fenómeno de Jod-Basedow)

Hipertiroidismo secundario

Adenoma hipofisario secretor de TSH

Síndrome de resistencia a la hormona tiroidea

Tumores secretores de gonadotropina coriónica

Tirotoxicosis gravídica

Causas de Tirotoxicosis

Tirotoxicosis con hipertiroidismo

Tirotoxicosis sin hipertiroidismo

  • Tiroiditis (subaguda, silente)
  • Otras causas de destrucción tiroidea: amiodarona, radiación, infarto de adenoma
  • Ingestión excesiva de hormona tiroidea

Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición

cuadro cl nico
Cuadro clínico

Síntomas

  • Hiperactividad, irritabilidad, disforia
  • Intolerancia al calor y diaforesis
  • Palpitaciones
  • Fatiga y debilidad
  • Pérdida de peso con aumento del apetito
  • Diarrea y Poliuria
  • Oligomenorrea, pérdida de la libido

En el anciano  Tirotoxicosis apática

Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición

cuadro cl nico8

Fib. Auricular

Taq. Sinusal

Manifestación cardiovascular más frecuente

  • > 50 años  pico 70a
  • FA en el 10 - 20% de hipertiroidismos
  • Hipertiroidismo en 1% de las FA
  • Revierte el 60%

ICC

Soplo sistólico Ao

HTA sistólica

Cuadro clínico

Signos

  • Cardiovasculares
  • Temblores
  • Bocio
  • Piel caliente,húmeda, onicolisis.
  • Debilidad muscular, miopatía proximal
  • Retracción palpebral o respuesta palpebral lenta
  • Ginecomastia

Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición

Circulation. 2007;116:1725-1735; Am J Med 1982 Jun;72(6):903-6

cuadro cl nico9
Cuadro Clínico

Hiperglucemia y

↑ de las necesidades de insulina

↓ Col. Total y HDL

↑ de reabsorción osea

↑ riesgo de fracturas

20% hipercalcemia leve

Anemia Normo-Normo

Estado protrombótico

↑ Actividad plaquetaria

Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición

diagn stico
Diagnóstico

↑ T4L

↓ TSH

T4L Y T3L

Normal

NO

Repetir en 4 – 6 meses

Captación de Radio iodo

SI

Clínica de graves?

Dx graves

Zonas ↑ captación

↓ captación

Difusa

Tiroiditis

Bocio multinodular

BMJ 2006;332:1369–73

enfermedad de graves

↑ T3 y T4

Enfermedad de Graves

0,5% población, 60 – 80% de los casos de Hipertiroidismo.

Edad  40 – 60 a. ♀ > ♂: 5:1  10:1

F. Genéticos

HLA-DR

CTLA-4

PTPN22

F. Ambientales

Estrés

Tabaquismo

Infecciones

Post-parto

Ingesta de Iodo

TSI

TSH-R

IgG

Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición

Lancet 2003; 362: 459–68

cuadro cl nico enfermedad de graves
Cuadro clínico: Enfermedad de Graves
  • Oftalmopatía
    • 80%  Eco y TAC.
    • 75% -> 1 año antes o después.
    • 30 – 50% clínica
    • 5 – 10% Diplopia.
  • Mixedema Pretibial
    • < 5% pac.
    • Junto con oftalmopatía
    • Piel de naranja
  • Acropaquias
    • Muy raro  < 1%

Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición

tratamiento enfermedad de graves
Tratamiento: enfermedad de Graves
  • Tionamidas: Propiltiouracilo y Metimazol
  • Inhiben a la TPO. Propiltiouracilo inh. T4  T3.
  • Remisión 30 – 50%; Recaída: 40 – 50%
  • Estado eutiroideo  6 – 8 semanas. Mientras BB
  • TTo inicial pre-cirugía o Radioyodo
  • Agranulocitosis  Fiebre, Faringitis, Ulceras bucales

Antitiroideos

  • Suspender Antitiroideos 3 – 7 días antes.
  • Scan captación de yodo  cálculo de dosis.
  • Objetivo: Hipotiroidismo  80% casos
  • Test de embarazo pre y anticoncepción 6 – 12m post.
  • Recaída  21%

Radioyodo

  • Tiroidectomía total o casi total.
  • Preferencia del paciente, Bocios muy grandes, posible co-existencia de malignidad,
  • Preparación con antitiroideos o Lugol y BB y corticoides (si urgente).

Cirugía

Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición

N Engl J Med 2008;358:2594-605

evoluci n cl nica enfermedad de graves
Evolución clínica: Enfermedad de Graves
  • Mortalidad 10 – 30% sin tratamiento
  • 15%  hipotiroidismo a los 10 – 15 años.
  • Oftalmopatía no sigue el mismo curso clínico que la enfermedad.
  • Empeoramiento en los 3 – 6 meses, fase de meseta 12 – 18 meses. Mejoría espontanea o en el 5% curso fulminante.

Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición

adenoma t xico
Adenoma Tóxico
  • ≈ 5% Tirotoxicosis
  • ♀ > ♂
  • > 3 cm
  • Tirotoxicosis leve
  • Gammagrafía: Captación focal e hipocaptación del resto.
  • Tratamiento:
    • Yodo radioactivo
    • Raro  hipotiroidismo post TTo.
    • Pre-TTo con antitiroideos
    • Alcoholización percutanea

Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición

Lancet 2003; 362: 459–68

bocio multinodular t xico
Bocio Multinodular tóxico
  • ≥ 2 nodulos tóxicos.
  • > 50 años.
  • Áreas con deficiencia de yodo.
  • Jod-Basedow
  • Gammagrafía: áreas de hiper e hipocaptación
  • Síntomas compresivos (Disfagia, disnea)

Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición

Lancet 2003; 362: 459–68

bocio multinodular tratamiento
Bocio Multinodular: Tratamiento
  • En USA Yodo Radioactivo:
    • Tasa de curación similar al Graves.
    • Baja captación de Radioyodo  Dosis más altas
    • TSH recombinante
    • En ancianos  TTo previo con Antitiroideos
  • Tiroidectomía subtotal:
    • Bocios grandes y síntomas compresivos.
  • Antitiroideos
    • Hipertiroidismo leve y comorbilidades

Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición

Lancet 2003; 362: 459–68

tiroiditis
Tiroiditis

Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición

tiroiditis19

Autoinmune, Infecciosa, Tóxica

Muerte célula folicular tiroidea

Liberación de H. Tiroideas

Tiroiditis
  • Tirotoxicosis leve
  • T4/T3 libre  alto
  • VSG ↑ y la captación de yodo ↓
  • TTo con AINES dosis altas y corticoides
  • BB  tto de tirotoxicosis
  • Hipotiroidismo no requiere tto.
tirotoxicosis inducido por amiodarona tia
Tirotoxicosis inducido por Amiodarona (TIA)
  • Dosis 200mg/d  ingesta de 40 veces []p de yodo.
  • Redistribución tejido adiposo  6 meses.
  • Más común en hombres

“Si no sabes lo que es…

Y si la arritmia está mona…”

Sospechar TIA en los pacientes con recidiva o exacerbación de su cardiopatía.

39%

Yodo

tirotoxicosis inducido por amiodarona tia21
Tiroides patológica: Graves latente o Bocio multinodular

Consumo ↓ de yodo

Aumento del sustrato  Jod-Basedow

Doppler: ↑ Vascularización

Captación N o ↑ de yodo (si no está tomando amiodarona)

Tiroides normal

Consumo N de yodo

Tiroiditis destructiva

↓ Vascularización

↓ Captación de yodo

Puede tardar en aparecer 2 – 3 años

Dura semanas a meses

Hipotiroidismo post.

Tirotoxicosis inducido por Amiodarona (TIA)

TIA tipo 1

TIA tipo 2

Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición

tirotoxicosis inducido por amiodarona tia22
¿suspender amiodarona?

Dosis ↑ tionamidas.

± perclorato, Ac. Iopanoico o ipodato

Radioyodo  si captación.

Cirugía  si no responde a tionamidas.

No es necesario susp. Amiodarona

Prednisona 40 – 60mg/d

Reducir la dosis en 1 – 3 meses.

Estado eutiroideo  1 mes.

> 3 meses  ¿tipo1?

Contrastes orales iodados

Tionamidas

Tirotoxicosis inducido por Amiodarona (TIA)

Tratamiento

TIA tipo 1

TIA tipo 2

Harrison Principios de Medicina Interna, 17a edición

Amiodarone and thyroid dysfunction, UpToDate 16.1

tormenta tiroidea
Tormenta tiroidea
  • Incidencia  < 10% de los pacientes hosp. X Tirotoxicosis
  • Mortalidad  20 – 30%
  • Definición subjetiva Criterios Dx.Burch and Wartofsky
  • Precipitantes
  • Cirugía
  • Infecciones severas
  • Traumatismos
  • IAM
  • TEP
  • Parto
  • Cetoacidosis diabética
  • Retirada de antitiroideos
  • Contrastes iodados, amiodarona.
  • Causas
  • Enfermedad de Graves
  • Bocio multinodular
  • Adenoma tóxico
  • Ca. De Tiroides
  • Estruma Ovárico
  • Mola hidatiforme
  • Tratamiento con IFN α o IL – 2
  • Contraste Iodados, Amiodarona

Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 663–686

slide24

Tormenta tiroidea

Criterios Dx. de tormenta tiroidea

Endocrinol Metab Clin North Am 1993 Jun;22(2):263-77

tormenta tiroidea25
Tormenta tiroidea

Tionamidas:

Propiltiouracilo

Metimazol

1

↓ Producción de H. Tiroidea

SSKI, Lugol.

Ipodato o Iopanoato

(1 hr. Después de 1)

2

Inh. Liberación de H. T

Propranolol

Atenolol

Esmolol IV

Bloqueo Beta adrenergico

3

Acetaminofeno

Hidrocortisona

(T4  T3)

4

Medidas de soporte

Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 663–686