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Hospital Infantil de México Servicio de Gastroenterologia y Nutricion

Hospital Infantil de México Servicio de Gastroenterologia y Nutricion. Hepatitis viral en PEDIATRIA. En general la HVA es producida por virus hepatotropos (hepatitis A, B, C, D y E). En afectar el hígado ocasionalmente citomegalovirus (CMV), herpes simple, virus Coxsackie, adenovirus.

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Presentation Transcript


  1. Hospital Infantil de MéxicoServicio de Gastroenterologia y Nutricion

  2. Hepatitis viral en PEDIATRIA

  3. En general la HVA es producida por virus hepatotropos (hepatitis A, B, C, D y E). En afectar el hígado ocasionalmente citomegalovirus (CMV), herpes simple, virus Coxsackie, adenovirus. • Las hepatitis A y E son autolimitadas, la infección con el virus de la hepatitis C y en menor grado la hepatitis B, llegan a la crónicas.  

  4. Hepatitis A: autolimitada. La tasa de falla hepática fulminante (FHF) es muy baja, • Hepatitis B: autolimitada en 95% de los casos (sólo en adultos), no así en <5 años

  5. Hepatitis C: autolimitada en 20%-50% de los casos (>90% si es tratada con monoterapia con interferón alfa) • Hepatitis D: autolimitada si la infección por VHB es autolimitada • Hepatitis E: autolimitada.

  6. Hepatitis A

  7. Hepatitis A • Epidemiología - Prevalencia e incidencia: • Se estima que hay 1.5 millones de casos de hepatitis A • - la mayoría de los cuales ocurren en áreas con mala higiene y una mala infraestructura sanitaria.

  8. Hepatitis A • En México los niños pueden adquirir el virus de hepatitis A desde los 8 meses y a los 5 años de edad 88.9% ya ha sido infectado. • Transmisión de Hepatitis A es fecal oral, del enfermo con deyecciones, alimentos agua, ropa utensilios de cocina infectados , así como comestibles contaminados por materia fecal.

  9. Hepatitis A • Brotes epidémicos en sitios colectivos como guarderías o escuelas. • Rara vez se transmite vía parenteral pues el periodo de viremia es corto y no existen portadores.

  10. HEPATITIS A • El virus de la Hepatitis A (VHA) es un virus que contiene RNA del tipo de los picornaviridae. • Mide de 27-32 nm, contiene 7480 nucleotidos • Tiene simetria cubica

  11. Resiste temperaturas menores a 60ºC y se destruye a 100ºC en un minuto. • Contiene una nucleocapside la cual se denomina antigeno A.

  12. El tiempo de incubación promedio del VHA es 28 días y puede variar entre 15-40 días. • Periodo prodromico dura 4-5 dias.

  13. Formas de presentación de Hepatitis A • Asintomática • Anictérica • Colestásica (Incremento de bilirrubinas por obstrucción de conductillos biliares.) Así como elevación de aminotransferasas. • Recurrente. Aparece en brotes a intervalos variables después de mejoría clínica. • Fulminante (0.14%) Inicio a 8 semanas posteriores al inicio de los síntomas, se caracteriza principalmente por insuficiencia hepática grave y encefalopatía rápidamente progresiva.

  14. Manifestaciones Clinicas • Periodo Prodrómico (4-5 dias ) • Fiebre , astenia, adinamia, anorexia, vomito diarrea, estreñimiento, dolor epigastrico • Inicio de la hepatomegalia con dolor en hipocondrio derecho. • Coluria inicia al final de la fase prodrómica, 2-3 dias previos del inicio de la ictericia. (70% de los niños no la presentan )

  15. La mayoria de los sintomas desaparece cuando inicia la ictericia, persistiendo astenia, nausea, vomito y anorexia. • Ictericia (+ 2.5mg/dl) Duración es variable promedio de 2 semanas. Nunca mas de 6 meses • Acolia aparece al inicio de la ictericia y la mayoría de las veces es hipoacolia. • Hepatomegalia. Frecuente, Esplenomegalia se presenta 20% de los casos.

  16. Diagnostico • Contacto con personas infectadas, ingestion de agua o alimentos, contacto con personas infectadas. • Analisis Inmunoenzimatico ó radioinmunoanalisis. LA IgM ,se encuentra a partir de la primera sem. de la enfermedad y persiste de 4-8 sem. Su presencia significa infeccion reciente o actual. • Inmunoglobulina IgG aparece una sem. despues de la inmunoglobulina M, titulos altos los primeros 2 meses . Persiste por años. Su presencia infección previa e inmunidad

  17. Anatomia Patologica • Necrosis, inflamacion y colestasis variable. • Infiltrado mononuclear en los espacios porta casi siempre es denso puede simular hepatitis cronica • Microscopia electronica cambios de degeneracion hepatocelular y colestasis

  18. Manejo de hepatitis aguda • El tratamiento es conservador y de soporte. No hay ninguna medicación específica para la infección por VHA. • Evitar el trabajo exesivo del higado (Reposo relativo, alimentacion, con restricion de grasas y proteinas, no debe ser hipercalorica • El manejo debe enfocarse en la identificacion riesgo de desarrollar una insuficiencia hepática fulminante

  19. Prevencion: Inmunizacion Pasiva: (Todos los contactos en el hogar, ó instituciones, Viajeros de zonas endemicas) Gamaglobulina 16% dosis de 0.02 a 0.12ml/kg a 32mg/Kg via IM . Permite evitar la infección asi como proteccion casi inmediata 3-5 dias y su efecto dura de 3-4 meses.

  20. Inmunizacion activa • Indicaciones: <l5 años, seronegativo para VHA. • Seronegativo >15 años riesgo de exposicion al virus. • Incluye una dosis inicial y 2 refuerzos ( 1 mes , 6 meses) • Vacuna inactivada: • 0.5ml vacuna pediatrica contiene 360U de antigeno viral. Cepa HM 175 • 1ml dosis de Adulto 750U antigeno viral • Inactivada con formaldehido, se absorbe con hidroxido de aluminio y contiene 2.5 mg de 2-fenoxietanol.

  21. hepatitis B

  22. Datos Epidemiologicos • 300 millones de portadores cronicos a nivel mundial. 75-100 millones falleceran por cirrosis o carcinoma. • En Estados Unidos casos nuevos de hepatitis son 300 mil al año. La incidencia en niños es baja. • En Mèxico desconocida.

  23. La hepatitis B es causada por hepadnavirus Tipo I Mide 43 nm. Unico en su clase que afecta seres humanos. Se compone de un nucleo o corey una cubierta o superficie. El nucleo conteine un genoma pequeño formado por una cadena parcial de DNA. Hepatitis B

  24. Proteina que cubre al nucleo que se conoce como antigeno core (Ag cHB) Parte integral de la anterior se denomina antigeno E (Ag eHB). La cubierta exterior ó antigeno de superficie de Hepatitis B (AgsHB) proteina mas poder antigenico. Produce anticuerpos en reaccion a estos antigenos ( anti-eHB, anti-sHB)

  25. Significado clínico de Ag y Ac. • HBsAg .- Infección aguda o crónica. • HBeAg .- Replicación viral activa • HBcAg .- No detectable en suero • Anti-HBs.- Protección por vacuna/recuperación de infección. • Anti-HBe.- Replicación viral inactiva • Anti-HBc.- IgM Infección actual IgG Infección pasada

  26. Se encuentra en altas concentraciones en sangre, semen, secreciones vaginales y saliva. Concentraciones bajas en heces y leche materna

  27. Histopatologia. Inicialmente el daño es en la region centrolobular con degeneracion y necrosis de hepatocitos Posteriormente infiltrado inflamatorio en los espacios porta, con linfocitos,macrofagos, eosinofilos celulas plasmáticas y neutrofilos. Parenquima con apariencia desordenada

  28. Hepatitis B Mecanismos de Transmision • Sexual • Parenteral –Trabajadores de la salud, pacientes cronicos • Perinatal – Madres con HBeAg positivo, Infeccion en el tercer trimestre se relaciona con mayor incidencia de infeccion neonatal • Transmision horizontal no parenteral.

  29. Manifestaciones Clinicas • Variedad de datos clinicos que van desde asintomatico hasta la falla hepatica fulminante • Incubacion entre 60-90 dias • Indistinguible de otros tipos • Sindrome prodromico. (astenia, fiebre, etc) Una semana posterior, ictericia. • EF: Ictericia hepatomegalia, 25-50% esplenomegalia y linfadenopatia. • Elevación de 10-100 veces de transaminasas • 1% desarrolla hepatitis fulminante.

  30. Historia Natural • Esta influenciada por ls condiciones del sistema inmune del paciente y la repllicación viral. • Dividio en tres fases: • Tolerancia inmune • Activacion inmune • Respuesta inmune inactiva.

  31. TOLERANCIA INMUNE • Asintomático o minimos. • Transaminasas normales o discretamente elevadas e inflamación moderada en el hígado. • HBeAg positivo • DNA HB presente en suero • Sistema inmune reconoce al virus.

  32. Fase de inmunidad activa • Esta fase es consecuencia de un intento incompleto del sistema inmune de eliminar el virus. • Fluctuaciones del DNA viral. • Fluctuaciones en niveles de transaminasas. • Inflamación y necrosis. • Seroconversión espontánea. • HBeAg puede durar positivo hasta 2 a 7 años.

  33. Fase inactiva • HBsAg puede permanecer positivo (restos) • Duración años. • Anti-Hbe • 1 a 2% por año pueden tener seronversión anti-HBs • 30% pueden tener exacerbación y regresar a la etapa activa.

  34. HBeAg -- Replicación/infectante -- HB crónica Durante el aclaramiento: Transaminsas fluctuantes (nls, discretamente elevadas) --Puede permanecer + por años después de la infección primaria. (2 a 7 años) Después del pico de transaminsas, el 40% de los niños presetan aclaramiento del virus en 1 año. Después del aclarameiento de HBeAg, las transaminsas van disminuyendo y se observa anti-HBe +.

  35. Mutación nucleotido 1896, mas común afecta la evolución (fulminante, exacerbaciones, carcinoma hepatocelular). • Después de la seroconversión tienen riesgo de mutaciones cerca del 50% de los pacientes pediátricos.

  36. Diagnostico Los estudios Serologicos que son usados para el Diagnóstico de infección por el virus de la Hepatitis B • HBsAg. • Anti-HBs • Anti-HBc IgM – (marcador de infección aguda) • Anti-HBc IgG. • HBeAg - Anti-Hbe –

  37. Tratamiento • Interferon Antiviral e inmunomodulador. Inhibe la sintesis del virus y aumenta la expresión de los leucocitos clase I para reconocer los hepatocitos infectados y actuar con los L T citotoxicos. Factores que predicen respuesta positiva al interferon: carga viral baja, niveles de aminotransferasas alta y adquisición de la enfermedad en edad más tardía y sexo femenino

  38. Análogos de Nucleósidos • Lamivudina.- inhibe la síntesis de DNA. Buena absorción por VO, con biodisponibilidad del 68% en niños. Dosis 3mgkgd (dosis máxima 100mg/dia). Duración recomendada un año. EC:problemas en oídos, nariz y garganta (IVAS), sintomas gastrointestinales, fatiga, malestar general, pancreatitis, neutropenia y elevación de transaminasas. Disminuye la carga viral al mes de iniciado el tx. HBeAg disminuye al tercer mes de tratamiento.

  39. Hepatitis C

  40. Epidemiología - Prevalencia e incidencia • No se conoce la actual incidencia global de hepatitis C. Las estimaciones preliminares de la incidencia del VHC que la cifra de casos de infección por año 6 400 000. • En Estados Unidos, se estima que ocurren más de 20.000 casos al año. • La muerte por hepatitis C fulminante es rara pero según las estimaciones entre 8000-10000

  41. El virus de la Hepatitis C (VHC) es un virus del tipo Flaviviridae que contiene ARN. El período de incubación varía entre 14 y 160 días con una media de 7 semanas. La mayoría de las infecciones agudas y crónicas son asintomáticas. Si aparecen síntomas, 2-12 semanas. Muy probable que el VHC evolucione hacia la cronicidad. La monoterapia estándar con alfa interferón reduce la evolución a la cronicidad del VHC a < 10% . Desgraciadamente la mayoría de las infecciones agudas pasan ignoradas porque son asintomáticas, por lo que la oportunidad de tratarla es rara.

  42. Manifestaciones Clinicas. • Cuadro clinico similar. • Hepatitis cronica: Los sintomas se resuelven 85%, sin embargo las determinaciones de aminotransferasas siguen elevados.

  43. Exposicion sangre y derivados. • Transmision perinatal • Transmision domestica intrafamiliar.

  44. Tratamiento. • Interferon ( alfa o beta) : Dosis mayor o igual a 3 millones de unidades 3 veces a la semana. • Respuesta la final del tratamiento • 40-50 bioquimica y 10-20 para la virologica.

  45. Factor pronóstico para una respuesta favorable al tratamiento • Dosis mayor o igual a 3 millones de unidades 3 veces a la semana. • Sexo femenino • Menores de 50 años. • Antecedentes de contagio por la administracion de sutancias intravenosas • Tiempo de evolucion corto. • Hepatitis cronica leve sin fibrosis ni cirrosis

  46. Valores bajos de aminotransferasas, GGT . • Menor de 1X106 copias/ml • Normalizacion de alaninotransferasas de 8-16 semanas de tratamiento.

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