维生素 (Vitamin)

维生素 (Vitamin) • 维生素是一类人体不能合成，但又是机体正常生理代谢所必需，而且功能各异的微量低分子有机化合物。

维生素具有的共同的特点 ①以本体或前体化合物存在于天然食物中； ②在体内不能合成，必须由食物供给； ③在机体内不提供能量，不参与机体组织的构成，但在调节物质代谢的过程中却起着十分重要的作用； ④机体缺乏维生素时，物质代谢将发生障碍，表现出不同的缺乏症。

维生素的三种命名系统 一、按发现的历史顺序，以英文字母顺次命名如维生素A、维生素B、维生素C、维生素D、维生素E等。二、按其特有的功能命名，如抗干眼病维生素、抗癞皮病维生素、抗坏血酸等；三、按其化学结构命名，如视黄醇、硫胺素、核黄素等。

维生素的分类 按照其溶解性质将其分为脂溶性和水溶性两大类。脂溶性维生素包括维生素A、维生素D、维生素E、维生素K。水溶性维生素包括B族维生素(维生素Bl、维生素B2、尼克酸、泛酸、维生素B6、叶酸、维生素B12、生物素、胆碱)和维生素C。

脂溶性维生素在机体的吸收往往与机体对脂肪的吸收有关，且排泄效率不高，摄人过多可在体内蓄积，以至产生有害影响。脂溶性维生素在机体的吸收往往与机体对脂肪的吸收有关，且排泄效率不高，摄人过多可在体内蓄积，以至产生有害影响。 • 水溶性维生素排泄率高，一般不在体内蓄积，毒性较低，但超过生理需要量过多时，可能出现维生素和其他营养素代谢不正常等不良作用。

类维生素 生物类黄酮、牛磺酸、肉碱、肌醇、辅酶Q等，它们的活性类似维生素，称类维生素。

维生素的缺乏 人类维生素的缺乏包括原发性和继发性。原发性缺乏主要是由于食物中供给量不足。继发性缺乏是由于维生素吸收障碍，破坏分解增强和生理需要量增加等因素造成。

维生素缺乏在体内是个渐进过程：初始储备量降低，继则有关生化代谢异常、生理功能改变，然后才是组织病理变化并出现临床症状和体征。维生素缺乏在体内是个渐进过程：初始储备量降低，继则有关生化代谢异常、生理功能改变，然后才是组织病理变化并出现临床症状和体征。 • 轻度维生素缺乏并不一定出现临床症状，但可使劳动效率下降，对疾病抵抗力降低等，称为亚临床缺乏或不足。

维生素A(视黄醇，抗干眼病维生素)

理化性质 维生素A又称视黄醇，仅存在于动物性食物中。视黄醛是维生素A的主要活性形式。类胡萝卜素可在体内转为维生素A，因此被称为维生素A原。

维生素A与胡萝卜素均溶于脂肪及大多数有机溶剂中，不溶于水。维生素A与胡萝卜素均溶于脂肪及大多数有机溶剂中，不溶于水。天然存在于动物性食品中的维生素A是相对稳定的，一般烹调和罐头加工都不易破坏。

在无氧条件下，视黄醛对碱稳定，但在酸中不稳定。在无氧条件下，视黄醛对碱稳定，但在酸中不稳定。油脂在酸败过程中，其所含的维生素A会受到严重的破坏，但食物中含有的磷脂、维生素E及其他抗氧化物质，均有提高维生素A稳定性的作用。

维生素A的吸收及代谢 食物中维生素A大都是以视黄酯(retinyl ester)的形式存在。视黄酯和维生素A原类胡萝卜素与其他脂质聚合，在小肠中经胆盐和胰脂酶的共同作用，视黄酯被水解。视黄醇、胡萝卜醇和类胡萝卜素烃等消化产物一起被乳化后，由肠黏膜吸收。

小肠中胆汁是乳化的必要条件，足够量的脂肪促进维生素A的吸收，抗氧化剂如维生素E和卵磷脂也有利于维生素A吸收。矿物油的服用，肠道存在寄生虫等均不利于吸收。

维生素A大多数从淋巴管经胸导管进人肝脏，并在此酯化储存于肝实质细胞和星状细胞中，营养良好者的肝脏中能储存维生素A总量的90％以上。肾脏中储存量约为肝脏的1％。眼色素上皮中维生素A则是视网膜备用库。维生素A大多数从淋巴管经胸导管进人肝脏，并在此酯化储存于肝实质细胞和星状细胞中，营养良好者的肝脏中能储存维生素A总量的90％以上。肾脏中储存量约为肝脏的1％。眼色素上皮中维生素A则是视网膜备用库。

维生素A的生理功能 (1)维持正常视觉维生素A最常见的作用是暗光下保持一定视力，与预防夜盲症有关。若将照射光的条件固定下来，则暗适应的快慢只决定于机体维生素A的营养水平，维生素A充足，暗适应时间短，如果维生素A不足，则暗适应时间长，严重时可造成夜盲症，病人往往在黄昏或明亮处进入暗处时，不能看清物体。

(2)维持上皮细胞结构的完整性 维生素A在维持上皮细胞的正常生长和分化中起着十分重要的作用。维生素A缺乏时，可引起上皮组织改变，如腺体分泌减少，皮肤干燥，角化过度及增生，脱屑等，最终导致相应组织器官功能障碍

(3)促进生长发育，维持正常免疫功能 维生素A可促进蛋白质的生物合成及骨细胞的分化，加速生长，并能增强机体抵抗力。维生素A缺乏的儿童较正常儿童发育迟缓、易患贫血、传染病和引起死亡。

(4)对生殖的影响 维生素A与生殖的关系是与其对生殖器官上皮的影响有关。

(5)防癌作用 维生素A可促进上皮细胞正常的分化，抑制癌变。

维生素A的缺乏 造成维生素A缺乏的原因主要是膳食中维生素A或维生素A原不足，吸收、储存和利用障碍，生理需要量增加而摄人量没有增加等。

维生素A的缺乏症 维生素A长期不足或缺乏，首先出现暗适应能力降低及夜盲症，然后出现一系列影响上皮组织正常发育的症状，如皮肤干燥、形成鳞片并出现棘状丘疹、异常粗糙且脱屑，总称为毛囊角化过度症。唾液腺、胃腺、泪腺等分泌减少。泪液分泌减少而引起干眼病，患者常感眼睛干燥，怕光，流泪，发炎，疼痛。

维生素A的过量与毒性 由于维生素A可以在机体内储存，摄人过量的维生素A可能引起毒性反应，包括急性、慢性和致畸毒性。胚胎吸收、流产、出生缺陷和子代永久性学习能力丧失是维生素A最严重的致畸作用。维生素A过多往往是服用维生素A制剂或食用海洋鱼类及某些野生动物肝脏引起，一般膳食是不会引起中毒的。

维生素A的参考摄入量 预防维生素A缺乏的最低需要量不低于300µg/d ，适宜供给量为600—1000µg RE／d。我国居民膳食维生素A的RNI(µg RE／d)分别定为：0. 5-3岁为400(AI)，4 - 6岁为500，7-10岁为600，11-13岁为700，14岁以上的男性为800，14岁以上的女性为700，孕妇中后期为900，乳母为1200。维生素A的UL(µg RE／d)分别定为：4-17岁为2000，18岁以上为3 000，孕妇为2400。

维生素A的食物来源 一类是维生素A原即各种类胡萝卜素，主要存在于深绿色或红黄色蔬菜和水果等植物性食物中。含量较丰富的有菠菜、苜蓿、豌豆苗、红心甜薯、胡萝卜、青椒和南瓜等。另一类是来自动物性食物的维生素A，多数以酯的形式存在于动物肝脏、奶及奶制品(未脱脂)和禽蛋中。

维生素D (钙化醇，抗佝偻病维生素)

维生素D的理化性质 维生素D是一族基本结构相同但侧链不同的分子的总和，是具有胆钙化醇生物活性的一类化合物，基本结构是环戊氢烯菲环。以维生素D2和维生素D3最为常见。在阳光或紫外线的照射下，存在于大多数高级动物7－脱氢胆固醇，可经过光化学反应转化为维生素D3 。

维生素D为脂溶性维生素，溶于脂肪与脂肪溶剂，在中性及碱性条件下对热稳定，如在130℃加热90min，仍能保持其活性，故在日常的加工烹调过程中一般不被破坏，但光及酸能促使其异构化。

维生素D的吸收与代谢 人类所需维生素D从两个途径获得，即在皮肤中形成和经口从食物中获得。前维生素D3在皮肤内形成，它将靠温度缓慢地转化为维生素D3，这一过程至少要3d才能完成。然后，维生素D结合蛋白把维生素D3从皮肤输送到循环系统。经口摄人的维生素D在胆汁的帮助下，与脂肪一起在小肠吸收。

从膳食和皮肤两条途径获得的维生素D3与血浆α-球蛋白结合，60％-80％被肝脏接受，并在肝脏内经维生素D3-25羟化酶催化，第一次在第25碳处被羟化而形成25－(OH)-D3，然后再转运至肾脏，转化为1α，25－(OH)2－D3及24R，25—(OH)2—D3。从膳食和皮肤两条途径获得的维生素D3与血浆α-球蛋白结合，60％-80％被肝脏接受，并在肝脏内经维生素D3-25羟化酶催化，第一次在第25碳处被羟化而形成25－(OH)-D3，然后再转运至肾脏，转化为1α，25－(OH)2－D3及24R，25—(OH)2—D3。维生素D的大量生物学效应是通过其代谢产物1α，25—(OH)2—D3而发生的。

维生素D主要储存在脂肪组织中，其次是肝脏，大脑、肺、脾、骨和皮肤也有少量存在。维生素D主要储存在脂肪组织中，其次是肝脏，大脑、肺、脾、骨和皮肤也有少量存在。维生素D分解代谢主要在肝脏，口服维生素D较从皮肤获得者易于分解。维生素D的主要排泄途径是通过胆汁人肠，从粪便中排出，少量(2％-4％)从尿中排出。

维生素D的生理功能 维生素D与钙和磷的代谢有关，它影响这些矿物质的吸收以及它们在骨组织内的沉积。维生素D与甲状旁腺素共同作用，维持血钙水平。当血钙水平较低时，增加钙磷吸收，并将钙磷从骨中动员出来；当血钙过高时，促使甲状腺产生降钙素，阻止钙从骨中动员，以及增加钙磷从尿中排出。

维生素D的缺乏症 ⑴佝偻病维生素D缺乏，骨骼不能正常钙化，变软，易弯曲，同时影响神经、肌肉、造血、免疫等组织器官的功能。多见于婴幼儿。 (2)骨软化症易发于成人，特别是妊娠、哺乳的妇女和老年人。主要为骨软化，易折断。严重时造成骨骼脱钙，骨质疏松，有自发性、多发性骨折。

维生素D的过量及毒性 人体对维生素D的耐受性因人而异，一般每日摄取量不宜超过10µg。一些学者认为，长期每日摄入2000IU(50µg)的维生素D就可导致维生素D中毒的症状包括高血钙症、高尿钙症、厌食、恶心、呕吐、口渴、多尿、皮肤瘙痒、肌肉乏力、关节疼痛等。但通常膳食的维生素D来源一般不会造成过量。

维生素D的参考摄入量与食物来源 我国居民维生素D的RNI(µg /d)为：婴儿-10岁为10，11—49岁为5，50岁以上及中后期孕妇和乳母为早期为5。经常晒太阳是人体获得充足有效的维生素D3的最好来源，特别是婴幼儿。鱼肝油是维生素D的丰富来源，可作为婴幼儿维生素D的补充剂。动物性食品是天然维生素D的主要来源，含脂肪高的海鱼和鱼卵、动物肝脏、蛋黄、奶油等含量均较多；瘦肉、奶含量较少，故许多国家在鲜奶和婴儿配方食品中强化维生素D。

维生素 E

维生素E的理化性质 维生素E又名生育酚，目前自然界有8种。维生素E是浅黄色油状液体，溶于酒精、脂肪与脂溶剂，不溶于水，对酸、热稳定，遇碱不稳定，易发生氧化，油脂酸败可加速维生素E的破坏。

维生素E的吸收与储存 维生素E的酯在吸收前需先经胰酯酶和肠黏膜酯酶的水解，吸收方式主要是被动扩散，也可以完整的微团穿入肠黏膜细胞内而被吸收。脂肪组织是维生素E的一个长期储存场所，但在脂肪组织中维生素E积存慢，释出亦慢。肌肉是生育酚在体内储存的重要场所。

维生素E的生理功能 1．抗氧化作用维生素E是一种很强的抗氧化剂，在体内可保护细胞免受自由基损害。 2．提高运动能力、抗衰老。 3．调节体内某些物质的合成。

维生素E的缺乏症及毒性 多不饱和脂肪酸摄人过多，也可发生维生素E缺乏。当维生素E摄入较低时，红细胞脆性增加，尿中肌酸排出增多，患某些癌、动脉粥样硬化、白内障及其他老年退行性病变的危险性增加，新生儿易发生溶血性贫血。摄入大量的维生素E可能干扰维生素A和维生素K的吸收。

维生素E的参考摄入量与食物来源 我国居民膳食维生素E的AI(mg α-TE／d)分别定为：0-1岁为3，1-4岁为4，4-7岁为5，7-11岁为7，11-14岁为10，14岁以上(含孕妇和乳母)均为14。食用植物油的总生育酚含量最高，可达72.37mg／100mg。谷类食物和油脂类是维生素E的主要食物来源。其他食物如麦胚、坚果类、豆类、蛋类含量也较多，肉类、鱼类、果蔬类含量很少。

维生素B1 (硫胺素，抗脚气病、抗神经炎因子)

维生素B1理化性质 维生素B1又称为硫胺素，白色结晶，溶于水，微溶于乙醇，气味似酵母。硫胺素的商品形式是它的盐酸盐和硝酸盐，两种形式在干燥条件和酸性介质中极其稳定，不易被氧化，比较耐热，但在中性特别是碱性环境中易被氧化而失去活性。

硫胺素对亚硫酸盐特别敏感，亚硫酸盐很容易将其分子裂解，使之失去活性。在一些天然食物中，含有抗硫胺素因子，如生鱼片及软体动物内脏中含有硫胺素酶，这种酶会造成硫胺素的分解破坏。曾经有报道动物长期食用生鱼片而出现维生素B1缺乏症。

维生素B1生理功能 硫胺素的吸收主要在空肠，吸收方式为主动转运和被动扩散。进入细胞后的硫胺素即被磷酸化而成为磷酸酯。硫胺素的磷酸酯形式包括硫胺素一磷酸(TMP)、硫胺素焦磷酸(TPP)以及硫胺素三磷酸(TIP)。

1．辅酶功能 TPP是硫胺素的主要辅酶形式，在体内参与重要的反应。 2．非辅酶功能硫胺素在维持神经、肌肉特别是心肌的正常功能以及维持正常食欲、胃肠道的蠕动和消化液的分泌等，都有明显的作用。

维生素Bl缺乏症 脚气病(beriberi)是人及多种动物硫胺素摄人不足的最终后果。发病早期病人可有体弱疲倦、烦躁、头痛、食欲不振及其他胃肠症状，持续缺乏时则会出现心血管系统和神经系统症状。硫胺素缺乏严重时，神经和心血管系统症状可能会同时出现，还可致命。酒精中毒患者由于硫胺素摄入量低、吸收和利用受损，还可能有硫胺素排泄量增加，因而引起硫胺素的缺乏。

维生素Bl参考摄入量与食物来源 我国居民膳食维生素Bl的RNI(mg／d)分别定为：0－0.5岁为0.2(AI),0.5-1岁为0.3(AI)， 1－4岁为0.6 ， 14岁以上男性为1.5,女性为1.2，18岁男性为1.4、女性为1.3，50岁以上老年人为1.3，孕妇为1.5，乳母1.8。我国1岁以上各人群维生素BI的UL定为50mg/d。

硫胺素广泛存在于天然食物中，含量较丰富的有动物内脏(肝、心及肾)、肉类、豆类、花生及没加工的粮谷类。水果、蔬菜；蛋、奶等也含有维生素Bl，但含量较低。粮谷类是我国人民的主食，也是硫胺素的主要来源，但若加工中过分碾磨、水洗过度、烹调加热时间过长，都会造成硫胺素的损失。硫胺素广泛存在于天然食物中，含量较丰富的有动物内脏(肝、心及肾)、肉类、豆类、花生及没加工的粮谷类。水果、蔬菜；蛋、奶等也含有维生素Bl，但含量较低。粮谷类是我国人民的主食，也是硫胺素的主要来源，但若加工中过分碾磨、水洗过度、烹调加热时间过长，都会造成硫胺素的损失。

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