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SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA DE ENTRE RIOS CURSO TRIANUAL DE CARDIOLOGIA FISIOPATOLOGIA DR. DANIEL PISKORZ OCTUBRE 2007

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SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA DE ENTRE RIOS CURSO TRIANUAL DE CARDIOLOGIA FISIOPATOLOGIA DR. DANIEL PISKORZ OCTUBRE 2007 - PowerPoint PPT Presentation


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Presentation Transcript
slide1

SOCIEDAD DE CARDIOLOGIA

DE ENTRE RIOS

CURSO TRIANUAL DE CARDIOLOGIA

FISIOPATOLOGIA

DR. DANIEL PISKORZ

OCTUBRE 2007

slide4

ROL DE LOS RIÑONES EN HTA

CONCEPTO PRINCIPAL:

LA HIPERTENSION ARTERIAL SOSTENIDA

REQUIERE UN DEFECTO RENAL EN LA

REGULACION DE LA EXCRECION DEL

SODIO ( GUYTON ).

slide5

PRESION

INTRAGLOMERULAR

HIPERTENSION ARTERIAL

Y HEMODINAMIA RENAL

slide7

RESTRICCION SODIO

SOBRECARGA SODIO

AUMENTO A II

DISMINUCION A II

< SECRECION ALDOSTERONA

> SECRECION ALDOSTERONA

> RESPUESTA VASCULAR

< RESPUESTA VASCULAR

> FLUJO PLASMATICO RENAL

( EXCRECION DE SODIO )

< FLUJO PLASMATICO RENAL

( CONSERVACION DE SODIO )

slide8

NATRIURESIS POR PRESION

EL RIÑON NORMAL RESPONDE A UN INCREMENTO EN LA PRESION DE PERFUSION INCREMENTANDO LA EXCRESION DE SODIO, LO QUE CONTINUA HASTA QUE LA PRESION ARTERIAL RETORNE A LOS VALORES NORMALES

slide9

NATRIURESIS POR PRESION - SOPORTE

1 - LA NATRIURESIS POR PRESION SE CREE QUE ES DEBIDA A UNA DISMINUCION DE LA ABSORCION DE SODIO A TRAVES DE LOS TUBULOS RENALES

2 – EL FENOMENO DE NATRIURESIS POR PRESION SE CREE QUE ES MULTIFACTORIAL, DEPENDIENDO QUIZAS DE LA CRONICIDAD O MAGNITUD DE LOS CAMBIOS IMPUESTOS SOBRE LA PRESION ARTERIAL

slide10

ANGIOTENSINA II

ANGIOTENSINA II

ESTRUCTURA Y FUNCION VASCULAR

VASOCONSTRICCION

? MODIFICACION DE LA

PROGRESION DE LA ENFERMEDAD

MODIFICACION DEL SNS

RETENCION RENAL Na y H2O

ESCLEROSIS

GLOMERULAR

ATEROGENESIS

HVI

HOMEOSTASIS DE LA PA

slide11

CAMBIOS CON LA UNION EN EL RECEPTOR DE ANGIOTENSINA II

ANGIOTENSINA II

EFECTOS SOBRE

LA FUNCION

EFECTOS SOBRE

LA ESTRUCTURA

RECEPTOR AT 2

VASOCONSTRICCION

LIBERACION DE

ALDOSTERONA

ACTIVACION

SIMPATICA

SEGUNDO

MENSAJERO

CRECIMIENTO

CELULAR

HIPERTROFIA

FIBROSIS

MIOFILAMENTOS

NUCLEO

Ca++

CONTRACCION

SINTESIS DE

PROTEINAS

slide12

NORMALES

PRESION

ARTERIAL

N NEFRONES

Y SECRESION

RENINA POR

NEFRON

ALTO

RENINA

PLASMATICA

MEDIO

BAJO

ALTO

BALANCE

SODIO

MEDIO

BAJO

EDAD

SEALEY JE y cols. J HYPERTENS 1988; 6: 763 – 767.

slide13

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ACTIVIDAD DE RENINA PLASMATICA

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3

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r = - 0,39; p < 0,001

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mmol / ml

2

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ANGIOTENSINA II

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40

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r = - 0,57; p < 0,001

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1

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30

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mmol / ml

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20

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10

30

50

70

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EDAD

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10

10

30

50

70

EDAD

CAMBIOS EN LA ACTIVIDAD DE RENINA PLASMATICA Y

ANGIOTENSINA II CON LA EDAD EN SUJETOS NORMALES

SWALES JD. SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA EN HIPERTENSION ARTERIAL

espectro de la hipertension arterial clinica relacion vasoconstriccion volumen segun j laragh
ESPECTRO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL CLINICARELACION VASOCONSTRICCION - VOLUMEN SEGUN J. LARAGH

RENINA Na + CORPORAL

ALTA HIPERTENSION MALIGNA BAJO ALTA HTA RENOVASCULAR UNILATERAL BAJO ALTA HTA ESENCIAL CON RENINA ALTA BAJO ALTA FEOCROMOCITOMA BAJO MEDIA HTA ESENCIAL CON RENINA MEDIA NORMAL MEDIA HTA RENOVASCULAR BILATERAL NORMAL BAJA HTA ESENCIAL CON RENINA BAJA ALTO BAJA HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO ALTO

VASOCONSTRICCION

VOLUMEN

PA = ( RENINA ) x ( Na+ VOLUMEN )

slide15

HIPERTENSION BORDERLINE

ESTADO HIPERSIMPATICO – HIPERCINETICO

FRECUENCIA CARDIACA ELEVADA – NOREPINEFRINA ELEVADA

COLESTEROL

GLUCOSA

INSULINA

HDL - C

FRECUENCIA

CARDIACA

PRESION

ARTERIAL

TRIGLI

CERIDOS

INDICE

MASA

CORPORAL

HEMATOCRITO

JULIUS S. J HYPERTENSION 1998; 18 ( SUPPL. 1): S9 – S15.

slide16

EFECTOS PERIFERICOS Y METABOLICOS

DE LA ACTIVACION SIMPATICA

ACTIVACION ADRENERGICA

VASOCONSTRICCION

EFECTOS ADVERSOS

METABOLICOS

AUMENTO

POSTCARGA

DISMINUCION

FLUJO RENAL

INSULINORESISTENCIA

DISLIPIDEMIA

REMODELADO

VENTRICULAR

RETENCION

FLUIDOS

slide17

VARIABILIDAD DE LA FRECUENCIA CARDIACA

SDNN: DS DE INTERVALOS RR DE 24 Hs

SDANN INDEX: DS PROMEDIO DE RR EN INTERVALOS

DE 5 min EN 24 Hs

SDNN INDEX: MEDIA DS DE RR EN INTERVALOS DE

5 min EN 24 Hs

rMSSD: RAIZ CUADRADA MEDIA DE DIFERENCIAS

SUCESIVAS

pNN50: % DE DIFERENCIAS ENTRE INTERVALOS

RR ADYACENTES > 50 ms

slide18

r = - 0,30

IC 95 % - 0,52 a - 0,10

p < 0,05

r = - 0,33

IC 95 % - 0,55 a - 0,13

p < 0,05

mseg

mseg

grs / m2

grs / m2

CORRELACION INDICE DE MASA VENTRICULAR

IZQUIERDA Y VARIABILIDAD DE FRECUENCIA CARDIACA

PISKORZ D. J Hypertension 2004; 22 ( Suppl 1 ): 154S.

S B

slide20

ANGIOTENSINA I

BRADIKININA

ECA 2

ANG II

ANG 1 - 7

ANG 1 - 9

des - ARG9

BK

ANG 1 - 7

ENZIMA CONVERSORA DE ANGIOTENSINA 2

ECA 2

ECA

ECA 2

TIPNIS SR. J BIOL CHEM 2000; 275: 33238 – 33243.

slide21

ANGIOTENSINA 1 - 7

FERRARIO C. J NEPHROLOGY 1998; 11: 278 – 283.

slide22

SISTEMA RAS CARDIACO

- LA CONCENTRACION MIOCARDICA DE RENINA Y AGT ES

DEL 1 – 4 % DE LA PLASMATICA

- LA CONCENTRACION EN INTERSTICIO CARDIACO DE

ANG I Y ANG II ES 100 VECES MAYOR A LA PLASMATICA

- ANG II DERIVA DE LA SINTESIS DE NOVO MIOCARDICA

A PARTIR DE ANG I

- 90 % DE LA CONVERSION DE ANG I A ANG II LOCAL

SE PRODUCE POR LA VIA DE LAS QUIMASAS, QUE A

DIFERENCIA DE LA ECA NO DEGRADA BK

URATA H. J CLIN INVEST 1993; 91: 1269 – 1281.

BALCELLS E. AM J PHYSIOL 1997; 273: H1760 – H1774.

urata h j clin invest 1993 91 1269 1281 balcells e am j physiol 1997 273 h1760 h1774
URATA H. J CLIN INVEST 1993; 91: 1269 – 1281.BALCELLS E. AM J PHYSIOL 1997; 273: H1760 – H1774.

SISTEMA RAS CARDIACO

ANGIOTENSINOGENO

ANGIOTENSINA I

ANGIOTENSINA II

RENINA

QUIMASA

ECA

slide24

RECEPTOR AT1

DE GASPARO M. PHARMACOL REV 2000; 52: 415 – 472.

slide25

RECEPTOR AT1 vs AT2

DE GASPARO M. PHARMACOL REV 2000; 52: 415 – 472.

slide27

ALDOSTERONA – CONCEPTO CLASICO

HORMONA ESTEROIDE PRODUCIDA EN LA ZONA GLOMERULOSA DE LA CORTEZA ADRENAL, QUE JUEGA UN ROL FUNDAMENTAL EN LA HOMEOSTASIS DE FLUIDOS Y ELECTROLITOS, Y POR LO TANTO, DEL CONTROL DE LA PRESION ARTERIAL. SU “TARGET“ SON LAS CELULAS EPITELIALES DEL COLON Y LOS TUBOS COLECTORES RENALES, ESTIMULANDO LA REABSORCION DE SODIO Y LA SECRESION DE POTASIO.

slide28

INJURIA CARDIOVASCULAR EN HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

  • * 40 % CON CARDIOMEGALIA
  • * 50 % CON RETINOPATIA
  • * 85 % CON PROTEINURIA

CONN. AM J SURG 1964; 107: 159.

slide29

INJURIA CARDIOVASCULAR EN HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

  • * 78 % CON HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA
  • NISHIMURA. AM J KID DIS 1999; 33: 261
  • PREVALENCIA DE HVI EN ALDOSTERONISMO PRIMARIO 50 %
  • PREVALENCIA DE HVI EN HIPERTENSION PRIMARIA
  • 15 %
  • ROSSI. HYPERTENSION 1996; 27: 1039
slide30

CONCEPTO CLASICO

ACCIONES GENOMICAS DE LA ALDOSTERONA

slide32

ALDOSTERONA

PEPTIDO MATRIURETICO B

*# p < 0,01 vs RAo

* p < 0,01 vs RAo

ENZIMA CONVERSORA

YAMAMOTO N. HYPERTENSION 2002; 39: 958.

slide33

LOS NIVELES DE ALDOSTERONA A NIVEL CARDIACO SON MUCHO MAS ALTOS QUE LOS PLASMATICOS, LO QUE SUGIERE QUE LA SINTESIS LOCAL DE ALDOSTERONA PUEDE SER IMPORTANTE, CON FUNCIONES AUTOCRINAS Y PARACRINAS A ESTE NIVEL. LA SINTESIS DE ALDOSTERONA CARDIACA RESPONDE A DIETAS BAJAS EN SODIO Y ALTAS EN POTASIO Y A LA ANGIOTENSINA II DE UNA MANERA SIMILAR A LO QUE OCURRE EN LA CORTEZA ADRENAL. SIN EMBARGO, EL SIGNIFICADO REAL DE ESTE SISTEMA LOCAL DEBE SER DILUCIDADO.

SILVESTRE JS. J BIOL CHEM 1998; 273: 4883 – 4891.

slide34

REMODELADO ARTERIAL Y

DISFUNCION ENDOTELIAL

INJURIA

TISULAR INFLAMACION

FIBROSIS

ALDOSTERONA

INCREMENTO

COAGULACION

DISFUNCION AUTONOMICA

slide35

ALDOSTERONA – CONCEPTO CONTEMPORANEO

HORMONA CUYO “ TARGET “ ES LA TOTALIDAD DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR Y NO SOLO LOS RIÑONES CON EL OBJETO DE REGULAR LA PRESION ARTERIAL

slide37

SISTEMA DE PEPTIDOS NATRIURETICOS

EFECTO

FISIOLOG.

ESTIMULO

RECEPTOR

PEPTIDO

ORIGEN

ANP

NATRIURETICO

ATRIAL

VASODILATACION

EXCRECION DE Na

REDUCCION DE

ALDOSTERONA

INHIBICION SRAA

INHIBICION

ACTIVIDAD

SIMPATICA

DISTENCION

AURICULAR

TIPO A

( GMP CICLICO )

AURICULAS

BNP

NATRIURETICO

CEREBRAL

AUMENTO

PRESION O

VOLUMEN

TIPO A

RIÑON

GRANDES VASOS

VENTRICULOS

ENDOTELIO

RIÑON

PULMON

CNP

NATRIURETICO

TIPO C

TIPO B

RIÑON

CEREBRO

VASODILATACION

REDUCCION DE

ALDOSTERONA

INHIB.CRECIM.

VASCULAR

SHEAR

STRESS

BURNETT J HYPERTENS 1999; 17: 537.

slide38

INHIBIDORES VASOPEPTIDASAS

MECANISMOS DE ACCION

ANG I ANG II

BRADIKININA PRODUCTOS

INACTIVOS

PEPTIDOS PRODUCTOS

NATRIURETICOS INACTIVOS

ECA

NEP

VASODILATACION VASOCONSTRICCION

VASCULAR

CARDIOPROTECCION HIPERTROFIA

CORAZON

EXCRECION SODIO RETENCION SODIO

RENAL

slide39

HIPERTENSION ARTERIAL

FISIOPATOGENIA

  • HIPERTENSION
  • HIPERRESISTENTE
  • RENINEMIA > 5 U / ml
  • Ó
  • ACTIVIDAD RENINA PLASMATICA
  • > 0.65 ng / ml / h
  • HIPERTENSION POR
  • VASOCONSTRICCION PROGRESIVA
  • MEDIADA POR RENINA -
  • ANGIOTENSINA
  • HIPERTENSION
  • VOLUMETRICA
  • RENINEMIA < 5 U / ml
  • Ó
  • ACTIVIDAD RENINA PLASMATICA
  • < 0.65 ng / ml / h
  • HIPERTENSION MEDIADA
  • FUNDAMENTALMENTE POR
  • SODIO - VOLUMEN

J LARAGH

slide40

EDAD, PATENTES HEMODINAMICAS

Y PRESION ARTERIAL

FRANKLIN SS. HYPERTENSION PRIMER PAG 170

slide41

IMPEDANCIA Y ONDA DE PULSO ARTERIAL

RESISTENCIA AUMENTADA

COMPLASCENCIA NORMAL

RESISTENCIA AUMENTADA

COMPLASCENCIA DISMINUIDA

RESISTENCIA NORMAL

COMPLASCENCIA NORMAL

slide42

PRESION ARTERIAL

<= 29

30 - 39

40 - 49

50 - 59

>= 60

EDAD

ESTUDIO FAROS o

LA HISTORIA NATURAL DE LA ARTERIOSCLEROSIS ?

PISKORZ D. Rev Arg Cardiol 1995; 63: 25 - 36.

slide45

COMPLEJIDAD DE LA HIPERTENSION ARTERIAL

PACIENTE 1

PACIENTE 2

PACIENTE 3

SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO

SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA

SODIO CORPORAL TOTAL