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BRADICARDIA FETAL DURANTE LA ANALGESIA EPIDURAL PARA EL PARTO

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BRADICARDIA FETAL DURANTE LA ANALGESIA EPIDURAL PARA EL PARTO - PowerPoint PPT Presentation


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BRADICARDIA FETAL DURANTE LA ANALGESIA EPIDURAL PARA EL PARTO . CASO CLÍNICO. 32 a, secundípara, 50 kg, 1.50 cm. No antecedentes médicos ni qx. Meconio en líquido amniótico.FCF 118, dilatación 4 cm.perfusión continua oxitocina dosis? AE en L2-L3 previo relleno vascular 500 ml RL.

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Presentation Transcript
caso cl nico
CASO CLÍNICO
  • 32 a, secundípara, 50 kg, 1.50 cm. No antecedentes médicos ni qx.
  • Meconio en líquido amniótico.FCF 118, dilatación 4 cm.perfusión continua oxitocina dosis?
  • AE en L2-L3 previo relleno vascular 500 ml RL.
  • 20 mg bupi 0.25 %
  • Nivel snsorial adecuado,sin hTA
  • FC 53 atropina 0.6 mg.
  • FCF 120
  • 20’ 15 mg bupi 0.25%
caso cl nico3
CASO CLÍNICO
  • 90’ deceleraciones tardías (DIPS tipo II )

Variabilidad normal

  • Tratamiento

Posición decúbito lateral izq

Oxigenoterapia

Oxitocina

pH = 7.22

CESÁREA

60 mg bupi 0.5%

50microgr fenta

  • A los 20’

pH = 7.19

monitorizaci n fetal
MONITORIZACIÓN FETAL
  • Placenta v. Umbilical oxigenación fetal

PRESIÓN PERFUSIÓN

  • Hipertensión arterial
  • bradicardia

GC

HIPOXIA FETAL

SFA

  • Meconio en líquido amniótico
  • Alteraciones RCF, equilibrio ácido base
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Cardiotocografía método fiable.

  • RCF normal
  • FC basal 120 – 160 lpm
  • fluctuaciones entre 5 – 25 lpm de amplitud
  • Ausencia de desaceleraciones
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ANOMALÍAS RCF

  • Anomalías ritmo basal
  • Bradicardia marcada, < 100 lpm malf.cardiaca
  • Bradicardia intensa y prolongada, < 60 lpm

FCF

SFA

  • Taquicardia aislada, moderada, 160 – 180 lpm frm vagoliticos
  • Taquicardia > 180 lpm corioamnionitis
  • Taquicardia > 200 lpm taquiarritmia fetal

FCF

PEOR PRONÓSTICO

SI SE ACOMPAÑAN DE ALTERACIÓN EN VARIABILIDAD

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Desaceleraciones regulares

  • Desaceleraciones precoces, orígen vagal reflejo por compresión cabeza fetal.
  • No se acompañan de acidosis

DIP I

DIP II

  • Acidosis aparece dp de 5 episodios
  • Hipoxia miocárdica y reacción vagal

HIPOXIA FETAL

  • Hiperactividad uterina
  • hTA o HTA
  • Toxemia gravídica
  • Frms simpát efecto alfa
  • Diabetes materna, hipotrofia fetal

FLUJO

UTEROPLACENTARIO

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Desaceleraciones irregulares

  • Compresión del cordón umbilical.
  • No se corrige al administrar O2 a la madre.
  • Si amplitud > 70 lpm y > 60’’

DIPS III

SFA

  • Desaparición de fluctuaciones
  • Variaciones espóntaneas, confirman buena adaptabilidad del feto.
  • CAUSAS
  • Prematuridad, sueño fetal
  • Taquicardia
  • Opiáceos, anestésicos, BZD, vagolíticos, sulfato magnésico
  • Hipóxia, ácidosis
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Medición del pH fetal

  • Micropunción del cuero cabelludo.
  • Anomalías en cardiotocograma o color meconial de líquido amniótico.
  • Se requiere dilatación de 2 – 3 cm y rotura de membranas.
  • Además se mide pO2 y pCO2 y se calcula exceso de bases xa dicernciar acidosis respiratoria de metabólica
  • En algunos casos de SFA se mantiene normal (hiperventilación materna, prematuridad,anomalías congénitas...)

pH = > 7.25

pH 7.20 – 7.24

pH < 7.20

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ANESTESIA PERIDURAL LUMBAR

  • Dificultades en la gestante
    • escasa cooperación
    • Problemas de flexión de columna
    • Dificultad en identificación de estructuras por edema
  • Posición de la gestante
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TÉCNICA

  • Punción L3-L4; L4-L5
  • Técnica pérdida resistencia
  • Aguja Tuohy cal 17 –18
  • DOSIS TEST.
  • Fijar cateter y decúbito lateral
  • Después de inducción control de FC y TA.
  • 15’ control nivel de analgesia.
  • Reducir ligeramente dosis AL
  • Oxígeno a la madre, sb en fase de expulsión
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ELECCIÓN ANESTÉSICO LOCAL

FASE DILATACIÓN

  • Bloqueo sensitivo, manteniendo tono ms perineales. No obstaculizar rotación normal de cabeza fetal

FASE EXPULSIÓN

  • Relajación perineal (S2, S3, S4) y mantener tonicidad ms abdominales ( T11, T12)
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ÉSTERES ( 2 – cloroprocaina)

  • Rápida hidrolización (seudocolinesterasas plasmáticas)
  • Poca toxicidad materno fetal.
  • Instauración anestésica rápida y bloq sensit-motor excelente.

Analgesia instaurauración rápida: cesárea, forceps...

AMIDAS

  • Inicio de acción más lento.
  • bloqueo motor moderado
  • larga duración de acción

Bupivacaína:

0.25% - 0.125%

Similar a la bupi con efecto más breve y menos tóxico

Ropivacaína:

0.2%

  • 1% FASE DILATACIÓN
  • 2% FASE DE EXPULSIÓN

Lidocaína:

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PERFUSIÓN CONTINUA

Técnica

Ventajas

  • Analgesia más estable
  • Reinyec. Innecesareas o menos fr
  • [ AL]p más bajas en madre y feto.
  • Menos riesgo inyección IV accidental
  • Menos FR Hta.
  • Bloqueo motor menos intenso

Inducción:

10-12 ml bupi 0.25 %

Perfusión:

10-25 ml/h bupi 0.125%

0.0625%

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EFECTOS DE AP EN EMBARAZADA

Dilatación cervical

  • resistencia cervical: analgesia reduce catecol. Y bloq señales nerviosas superiores.

Trabajo uterino más eficaz

  • actividad uterina
  • Posibles alt acomodación fetal

Los oxitócicos normalizan la contractilidad y duración de FASE I

Contracciones uterinas

  • Efectos directos: AL, opiáceos, adrenalina (efecto betamimético)..( > depresión contrc con Lido)
  • Efectos indirectos: cambios en circulación uterina, inhb reflejo Ferguson, catecol maternas, compresión VCI, hTA
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¡¡ Evitar hTA y compresión aortocava

  • Es fr observar contracciones uterinas, ceden en 10-15’.
  • AP APENAS INFLUYE EN PROGRESIÓN DEL PARTO

Fase de expulsión

  • La AP prolonga la fase expulsión casi en el 50%, en primíp y multíparas
  • Hipotonía de elevadores del ano
  • Disminución de deseo de empujar ( reflejo de Ferguson)

Dificultad en flexión rotación, sbtodo presentaciones posteriores

FORCEPS

AP CON DOSIS REDUCIDAS DE ANESTÉSICO LOCAL SIN BLOQUEO MOTOR EXCESIVO APENAS MODIFICA DESARROLLO DEL PARTO

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EFECTOS AP EN EL FETO

  • Sólo concentraciones tóxicas de AL modifica gravemente el RCF
  • Desaparición transitoria variabilidad
  • Desaceleraciones tardías ( breves, entre 2-7 contracciones)

No daño fetal

ALTERACIÓN RCF

  • Hipótesis
  • FSUP
  • Efecto directo AL en corazón fetal

Complicación obstétrica

  • AP limita la intensidad de la acidosis fetal