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1983 Helicobacter pylori

1983 Helicobacter pylori. Helicobacter pylori. PREVALENZA DELL’INFEZIONE DA H PYLORI. 24%. 21%. 26-76 %. 60%. 43%. 85%. 18%. 70-90%. 0-70%. H PYLORI E FATTORI DI VIRULENZA. Attività ureasica. Motilità movimento elicoidale. Adesione. Lipopolisaccaride Mimetismo antigenico

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1983 Helicobacter pylori

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Presentation Transcript

  1. 1983 Helicobacter pylori

  2. Helicobacter pylori

  3. PREVALENZA DELL’INFEZIONE DA H PYLORI 24% 21% 26-76 % 60% 43% 85% 18% 70-90% 0-70%

  4. H PYLORI E FATTORI DI VIRULENZA Attività ureasica Motilità movimento elicoidale Adesione Lipopolisaccaride Mimetismo antigenico Lewis CagA Isola di patogenicità VacA

  5. PATOGENESI DEL DANNO DELLA MUCOSAMODIFICAZIONI DEL MUCO Alterazione struttura I e II del mucogel alterata biosintesi delle glicoproteine della struttura II o aumentata idrolisi Fosfolipasi A e C, glicosidasi Aumentato turnover epitelio superficie Ridotta sintesi di muco Modificazione del pH del mucogel (NaHCO3 e NH4) Alterazione legame lipidi/proteine struttura I

  6. H PYLORI E DANNO ALLO STRATO MUCOSO Produzione di lipasi e proteasi Degradazione mucina, gliceridi e fosfolipidi Generazione lisofosfolipidi Muco perdita idrofobicità perdita viscosità spessore rivestimento retrodiffusione H+ DANNO ALLO STRATO MUCOSO

  7. MECCANISMI PATOGENETICI DEL DANNO CELLULARE • ADERENZA DEL BATTERIO • cataboliti batterici • sottrazione nutrienti • alterazioni citoscheletro • invasione Catalasi e Citotossine Ammonio Alt. Metabolismo cellulare Retrodiffusione H+ Alterazione muco DANNO CELLULARE

  8. MECCANISMI PATOGENETICI DELLA FLOGOSI Produzione di: ureasi  NH4, ; LPS; Tossine; PAF ATTIVAZIONE Neutrofili/monociti/macrofagi linfociti T CD4/CD8 Immunoglobuline A, G, M IL, leucotrieni  / interferone FLOGOSI

  9. Helicobacter pylori: vie di trasmissione

  10. Possibile via di trasmissione feco-orale diretta indiretta (acqua, cibo)

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