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Función cardiaca Debito cardiaco . DRA. PAMELA JORQUERA T. FUNCIÓN CARDIACA. LA CANTIDAD DE SANGRE QUE BOMBEA EL CORAZÓN HACIA LA AORTA Y PULMONAR POR MINUTO DEPENDE DE UNA ADECUADA FUNCIÓN DE LOS VENTRICULOS IZQUIERDO Y DERECHO.

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Presentation Transcript
funci n cardiaca debito cardiaco

Función cardiacaDebito cardiaco

DRA. PAMELA JORQUERA T

funci n cardiaca
FUNCIÓN CARDIACA
  • LA CANTIDAD DE SANGRE QUE BOMBEA EL CORAZÓN HACIA LA AORTA Y PULMONAR POR MINUTO DEPENDE DE UNA ADECUADA FUNCIÓN DE LOS VENTRICULOS IZQUIERDO Y DERECHO.
slide3
Principal función cardíacaentregar energía a la sangre para generar y mantener una Pº arterial que irrigue adecuadamente los órganos.
slide4

COMPONENTES PRINCIPALES DEL SISTEMA

VASOS

BOMBA

COLECTORES

VASOS DE

INTERCAMBIO

VASOS DE

DISTRIBUCIÓN

contracci n muscular
Contracción muscular
  • la contracción se produce por el deslizamiento del filamento delgados de actina sobre los filamentos gruesos de miosina: el sarcómero se acorta
fuerza muscular
Fuerza muscular
  • FUERZA: Influencia que realiza la contracción muscular modificando el estado de un cuerpo (en reposo o movimiento)

F = masa del objeto x aceleración

fuerza muscular1
Fuerza muscular
  • fuerza generada por un músculo depende de :
  • Longitud del músculo en reposo.
  • Tipo de contracción
  • Velocidad de contracción
  • Intensidad del estímulo
  • Concentraciones iónicas
tipos de contracci n muscular
Tipos de contracción muscular
  • Contracción isométrica:
  • el músculo se contrae contra una carga que impide su acortamiento.
  • La fuerza generada por la contracción no supera la fuerza contra la que se contrae : la longitud externa del músculo es constante
tipos de contracci n muscular1
Tipos de contracción muscular

.CONTRACCIÓN ISOTÓNICA: músculo se acorta a velocidad máxima sin carga externa, la tensión del músculo permanece constante toda la contracción (% cambio 0)

tipos de contracci n muscular2
Tipos de contracción muscular
  • Contracción concéntrica :
  • La fuerza generada por el músculo supera la resistencia, el músculo se acorta. Se genera trabajo sobre la carga
mec nica de la contracci n cardiaca1
Mecánica de la contracción cardiaca
  • Para estudiar trabajocardiaco se utiliza músculo papilar ventricular
trabajo muscular
Trabajo muscular
  • Los músculos transforman energía química en trabajo útil.

TRABAJO DE UN MÚSCULO : determinado por la distancia a la que es capaz de mover una carga dada F x distancia

trabajo muscular1
Trabajo muscular

Trabajo = FUERZA x DISTANCIA.

(m x a) ( desplazamiento)

  • Unidad: Newton/m
  • 1N/m = 1 joule
trabajo muscular2
Trabajo muscular
  • POTENCIA DE UN MÚSCULO:proporcional a la velocidad con la que efectúa un trabajo.
  • CORAZÓN: interesa saber la rapidez con QUE se TRANSFORMA LA ENERGÍA QUÍMICA EN TRABAJO útil
trabajo y potencia
Trabajo y POTENCIA

TRABAJO / TIEMPO = POTENCIA

  • Velocidad con la que se efectúa trabajo: velocidad con la que se acorta contra una resistencia.
  • Depende de la fuerza que genera para superar la carga.
potencia
POTENCIA
  • Unidades: joules / segundo o watt

POTENCIA= TRABAJO / TIEMPO (t)

= Fuerza x distancia /t

= Fuerza x velocidad

potencia muscular
POTENCIA muscular
  • Depende de la velocidad de acortamiento.
  • La velocidad de acortamiento depende de la carga sobre la que debe generar fuerza (0-máx.)
trabajo cardiaco

Trabajo cardiaco

Cantidad de energía química transformada en trabajo durante cada ciclo

funci n card aca
FUNCIÓN CARDÍACA
  • La Presión generada dentro de la cámara equivale a fuerza
  • Los cambios de volumen dentro de los ventrículos equivale a cambios de largo de la fibra miocárdica o distancia
trabajo cardiaco1
Trabajo cardiaco
  • Trabajo = Pº x Volumen
  • La relación entre ∆ volumen y ∆ Pº son una excelente manera de evaluar función cardíaca
funcion vi
FUNCION VI
  • se describe graficando presiones instantáneas en relación a los volúmenes instantáneos correspondientes durante el ciclo.
slide23

DIAGRAMA Pº/V DEL

CICLO CARDÍACO

  • Debido a que es cíclico resulta en una curva cerrada, cuyo inicio se considera el fin de la diástole
slide24
VS: volumen sistólico
  • ESV: VFS o telesistólico
  • EDV: VFD o telediastólico
  • EDPVR: relación Pº/V fin de diástole (curva de llene pasivo)
  • ESPVR: relación Pº/V fin sístole (post carga)
definiciones
Definiciones
  • VFD: volumen máximo, al final del llene ventricular
  • VFS: volumen mínimo (volumen residual), al final de la eyección.
  • VS: volumen eyectado en cada ciclo

VS = VFD – VFS

relaci n p volumen ventricular
Relación Pº / volumen ventricular

trabajo (W) (J) = Pº (N ·m–2) x volumen (m3)

  • El área bajo la curva Pº/ volumen representa el trabajo neto realizado por el corazón izquierdo durante la sístole (contracción)
fases curva p v
FASES CURVA Pº/V
  • FASE 1: LLENE VENTRICULAR

Inicio: VFS VI: 45ml y Pº diastólica cercana a cero

Entra sangre desde aurícula y volumen VI aumenta hasta 150 ml = VFD y Pº aumenta 5 mmHg

fases curva p v1
FASES CURVA Pº/V

FASE 2:

CONTRACCION ISOVOLUMÉTRICA

  • VOLUMEN NO CAMBIA: VÁLVULAS CERRADAS
  • PRESIÓN VI AUMENTA HASTA 80mmHg: APERTURA VALVULA AÓRTICA
fases curva p v2
FASES CURVA Pº/V
  • FASE 3: EYECCIÓN
  • Presión sistólica aumenta aún más por contracción más intensa del ventrículo
  • Volumen VI disminuye por salida hacia Aorta
fases curva p v3
FASES CURVA Pº/V
  • FASE 4: RELAJACIÓN ISOVOLUMÉTRICA
  • Pº VI disminuye hasta nivel de presión diastólica y volumen a volumen de fin de diástole
an lisis de las curvas curva p volumen de fin de di stole curva p volumen de fin de s stole

Análisis de las curvas*Curva Pº volumen de fin de diástole*Curva Pº volumen de fin de sístole

slide37

Curva Pº volumen de fin de diástole:

Pº que se produce sin contracción (pasiva) a diferentes volúmenes del VI .

curva p volumen fd
Curva Pº/volumen FD
  • La elongación de una fibra muscular por una carga ( volumen) produce una "tensión pasiva", la cual se relaciona con la distensibilidad de la fibra.
longitud del m sculo
Longitud del músculo
  • Tensión pasiva: tensión o fuerza del músculo en reposo, se debe al estiramiento de los elementos elásticos del músculo por el volumen de sangre y que se opone al estiramiento
coraz n
Corazón
  • El volumen de fin de diástole (VFD) es equivalente al estiramiento, y la fuerza desarrollada pasivamente esta representada por la presión de fin de diástole (PFD)
curva p volumen fd1
Curva Pº/volumen FD
  • CPVFD: curva de llene pasivo
  • La pendiente en cualquier punto es proporcional a la distensibilidad del VI
curva fuerza longitud
Curva fuerza /longitud
  • Si se estimula eléctricamente el músculo para provocar una contracción isométrica a las diferentes longitudes se obtiene la curva de tensión o fuerza desarrollada activamente
curva p volumen de fin de sistole
Curva Pº volumende fin de sistole

máxima Pº desarrollada por el VI a cualquier volumen dado (o precarga)

longitud del m sculo1
Longitud del músculo
  • Tensión activa:fuerza generada por la formación de los enlaces cruzados en un músculo estimulado (contractilidad)
slide48
la tensión activa es mayor mientras mayor sea la longitud inicial de la fibra, es decir a mayor tensión pasiva (ley de Frank & Starling)
slide49

óptima

corta: poca fuerza

larga: fuerza <

% tensión desarrollada

Inicial

longitud del m sculo2
Longitud del músculo
  • Un músculo es capaz de generar mayor fuerza cuando es estimulado en su rango de longitud media .
  • Permite la formación del nº máximo de puentes cruzados generando una fuerza máxima
longitud del m sculo3
Longitud del músculo
  • Dentro derangos fisiológicos un músculo se contrae proporcionalmente a su grado de estiramiento al momento de la estimulación.
aplicaci n cl nica
Aplicación clínica
  • El aumento del volumen del VD durante la diástole por aumento del retorno venoso (precarga) produce un aumento en la longitud de las fibras musculares que aumenta la fuerza de contracción: aumenta volumen de sangre expulsado en la sístole ventricular que sigue
trabajo ventricular
Trabajo ventricular
  • Área bajo la curva Pº/V
  • En términos físicos representa el trabajo echo por el músculo sobre una carga externa o postcarga.
  • Si la postcarga o el largo inicial de la fibra o ambos cambian, la curva y área trazada será diferente
determinantes de la funci n card aca

DETERMINANTES DE LA FUNCIÓN CARDÍACA

Incluye características de la CONTRACCIÓN y de la

RELAJACIÓN ventricular

eficiencia
Eficiencia
  • Eficiencia del trabajo (W) muscular : relación entre el trabajo realizado y el consumo de energía ( E ) necesario para ese trabajo.

EFICIENCIA =

W realizado/E consumida x 100

funci n card aca1
FUNCIÓN CARDÍACA
  • LA EFICIENCIA Y TRABAJO CARDIACOS SE MIDEN EN BASE AL DEBITO CARDIACO.
  • Débito cardíaco: cantidad de sangre que bombea cada ventrículo por minuto (ml/min o Lt/min)
d bito o gasto card aco
Débito o gasto cardíaco
  • Depende de la frecuencia en que late el corazón por minuto y cuanta sangre expulsa por latido
d bito o gasto card aco1
Débito o gasto cardíaco
  • D C = VS (ml/latido) x frecuencia cardíaca (latidos/minuto)

DC = VS x FC

debito cardiaco
Debito cardiaco

Varia según :

  • Tamaño corporal.
  • Necesidades metabólicas de los tejidos.
  • Actividad física

Valor en adultos:

  • 3.5 a 6.0 L/minuto (8% PCT)
reserva cardiaca
Reserva cardiaca
  • Diferencia entre DC en reposo y DC máximo
  • Es el máximo % de incremento del DC sobre el nivel de reposo.
ndice card aco
Índice cardíaco:
  • DC es proporcional a la superficie corporal.
  • IC permite comparar DC entre personas de diferente tamaño

IC = DC/superficie corporal.

Valor normal:

3 a 4 lt/min/m

2

fracci n de eyecci n
Fracción de eyección:
  • Relación entre VS y VFD expresado en porcentaje.

FE = ( VS / VFD ) x 100

  • Valor normal: mayor al 55%

(Depende de la FC, precarga, poscarga y contractilidad)

1 frecuencia card aca

Regulación DC

1.- Frecuencia cardíaca

Número de contracciones ventriculares por minuto

regulaci n dc
Regulación DC

1.- Influencia de la FC en el DC

  • Fc varia desde menos de 50/min. en reposo a más de 200/min. en ejercicio máximo (aumenta 100 a 200%)
regulaci n dc1
Regulación DC

1.- Influencia de la FC en el DC

  • Aún cuando el corazón genera su propio latido, la FC está regulada por el SS y SPS.
  • SS: FC aumenta
  • SPS: FC disminuye
regulaci n dc2
Regulación DC

Aumento fc :

  • Con VS constante , el aumento de la FC debería producir aumento proporcional del DC, lo que no pasa: FC afecta en forma inversa al VS.
regulaci n del dc
Regulación del DC
  • VS disminuye a medida que FC aumenta y DC se mantiene constante
  • Disminuye duración diástole ventricular = disminuye llene ventricular = disminuye VS
  • Sobre 180 latidos / minuto el DC cae, por disminución importante del VS
regulaci n del dc1
Regulación del DC

Bradicardia

  • VS aumenta a medida que FC disminuye y DC se mantiene constante
  • Aumenta duración diástole ventricular = aumenta llene ventricular = aumenta VS
  • Bajo 20 latidos/minuto , el DC cae proporcionalmente a la FC
2 volumen sist lico

2.- VOLUMEN SISTÓLICO

Regulación DC

Volumen de sangre expulsado en una contracción ventricular

regulaci n del dc2
Regulación del DC

2.- Influencia del VS en el DC

VS = VFD – VFS

VS depende de los factores que afectan al VFD o VFS

VS depende de :

  • Precarga
  • Poscarga
  • Contractilidad
vs y precarga

VS y PRECARGA

Longitud del sarcómero

slide78
PRECARGA:
  • grado de tensión del músculo antes del inicio de la contracción, dado por el estiramiento inicial del miocito cardíaco.
bases celulares consecuencias del estiramiento del sarc mero
Bases celulares : Consecuencias del estiramiento del sarcómero
  • Aumento de la liberación de Ca++ del RS , por activación de canales iónicos sensibles al estiramiento
  • Aumento de la sensibilidad al Ca++ de la troponina-C: se desarrolla mayor fuerza a cualquier [Ca++]
bases celulares consecuencias del estiramiento del sarc mero1
Bases celulares : Consecuencias del estiramiento del sarcómero

3. Distancia lateral entre filamentos gruesos y delgados adyacentes disminuye : mayor formación de puentes cruzados

slide81
PRECARGA:

Ley de Frank-Starling del corazón:cambios en el largo de fibra durante el diástole determinan cambios en el VS (relación largo del músculo / fuerza de contracción).

ley de frank starling
LEY DE FRANK-STARLING:
  • El aumento del largo de la fibra muscular aumenta proporcionalmente la fuerza de contracción y por lo tanto el VS.
  • Esta relación se mantiene hasta alcanzar un largo óptimo, sobre este límite no se produce aumento del VS
slide83
LEY DE FRANK-STARLING:

Estiramiento óptimo:

  • al cuál el músculo genera la máxima tensión : la relación entre actina y miosina produce una máxima formación de puentes cruzados.
  • Generalmente se produce cuando VFD llega a 180 ml.
precarga
Precarga
  • Se relaciona con largo del sarcómero al fin de la diástole.
  • No es posible medir el sarcómero en corazón intacto
slide88
Precarga
  • El largo de la fibra al fin del diástole depende de el VFD que es proporcional a la PºFD
  • Es posible usar estas medidas como valor indirecto del largo del sarcómero
determinantes hemodin micas de la precarga
Determinantes hemodinámicas de la precarga
  • Compliance ventricular
  • Duración del diástole: inversamente proporcional a la FC.
compliance
COMPLIANCE:
  • medida de la capacidad del ventrículo para expandirse frente a la carga de volumen diastólico
compliance1
COMPLIANCE:
  • la Pº generada a un volumen dado está determinada por la compliance del ventrículo.

Compliance = cambio de volumen

cambio de presión

compliance2
COMPLIANCE:
  • VI menos complaciente durante diástole (compliance diastólica) el VFD normal produce menor estiramiento del VI, menor longitud fibra: menor VS
distensibilidad ventricular
Distensibilidad ventricular
  • >rigidez < VFD
  • < VS y < DC
slide96

Curvas de Pº pasiva

> rigidez >PºFD

ley de frank starling1
Ley de Frank-Starling
  • Adaptación rápida a cambios en el RV :
  • elevar las piernas acostado: aumenta el RV al VD, aumenta estiramiento VD y por lo tanto aumenta VS
  • Pararse bruscamente: RV disminuye y sucede lo contrario.
  • Además iguala VS de ambos ventrículos
relaci n p volumen ventricular1
Relación Pº / volumen ventricular
  • si aumenta la carga de volumen, el inicio de la contracción isovolumétrica se desvía a la derecha en la curva de Pº/V pasiva
  • aumenta VFD, VS, trabajo cardiaco
vs y poscarga

VS y POSCARGA

Carga que se opone a la contracción del músculo una vez iniciada

slide102
POSCARGA:carga contra la que el músculo ejerce su fuerza contráctil.

POSCARGA: fuerza contra la cual debe acortarse fibra muscular

poscarga
POSCARGA
  • PRINCIPAL DETERMINANTE:
  • Pº tracto salida del V: la Pº sistólica de la Aorta para el VI y de la arteria pulmonar para el VD.
slide104
POSCARGA:
  • Si la Pº sistólica Aorta aumenta bruscamente, con la precarga y contractilidad óptima, el VS disminuye.

La velocidad de acortamiento de la fibra muscular ventricular disminuye al aumentar la poscarga

efecto de la poscarga en la contracci n isom trica
Efecto de la poscarga en la contracción isométrica
  • a-b: contracción isométrica
  • b: tensión supera carga: inicio acortamiento de la fibra. Máxima velocidad de acortamiento es al inicio
efecto de la poscarga en la contracci n isom trica1
Efecto de la poscarga en la contracción isométrica
  • b-c: tensión constante e = a la carga
  • Acortamiento continúa hasta relajación del músculo. Cuando tensión activa cae bajo la carga (c), músculo en estado reposo
efecto de aumento progresivo de la poscarga
Efecto de aumento progresivo de la poscarga
  • Disminución en la velocidad máxima de acortamiento y en el grado de acortamiento ,proporcional a la carga
bases celulares
Bases celulares
  • La relación inversa entre fuerza y velocidad se explica porque el desarrollo de fuerza inhibe el desacoplamiento de las uniones actino-miosina:
  • Disminuye el número de interacciones por unidad de tiempo
  • Disminuye la velocidad de acortamiento.
aumento de la poscarga
AUMENTO DE LA POSCARGA:

Efecto de la poscarga en la velocidad de acortamiento de la fibra(relación fuerza / velocidad)

slide110

m x a

F x v

mt / s

slide111
POSCARGA:

Si velocidad de acortamiento del músculo del VI disminuye , se expulsa menos volumen durante el tiempo que dura la contracción (PA): menos sangre es eyectada por minuto.

slide113
AUMENTO DE LA POSCARGA VI
  • Disminuye volumen eyectado por VI : VFS del VI aumenta
  • Volumen eyectado por VD se mantiene constante.
  • Igual retorno a VI: aumenta VFD : aumenta longitud de la fibra: aumenta fuerza contracción , corazón compensa , y VS se normaliza
aumento de la poscarga1
AUMENTO DE LA POSCARGA:
  • Aumento de la Pº arterial determina una mayor dificultad al vaciamiento, con disminución transitoria del volumen eyectivo y aumento del volumen residual .
  • Si el retorno venoso se mantiene sin cambios, se produce un progresivo aumento del volumen diastólico ventricular, lo que permite un mayor vaciamiento y recuperación de los volúmenes de eyección
slide116
3: apertura válvula Aº a > PºVI.
  • 4: > PºAº disminuye VS, válvula Aº se cierra a mayor Pº y volumen VI (VFS)

1: Apertura Mitral y llene VI se produce a >Pº y VFS

2: contracción se inicia con > VFD

disminuci n de la poscarga
Disminución de la poscarga
  • Si hay disminución de la resistencia vascular periférica y disminución de la poscarga, el ventrículo puede contraerse en forma más completa, observándose un aumento del volumen de eyección.
pre y poscarga
Pre y poscarga
  • Cambios en el llenado ventricular (precarga) o en la resistencia periférica (poscarga) se acompañan de cambios adaptativos prácticamente instantáneos del corazón.
contractilidad
CONTRACTILIDAD
  • Capacidad del músculo cardíaco de acortarse y de generar fuerza independientes de la pre y poscarga (o longitud del sarcómero)
contractilidad1
CONTRACTILIDAD
  • En la práctica contractilidad es la propiedad del músculo cardíaco de generar más o menos fuerza a un volumen de llenado ventricular determinado.
contractilidad2
CONTRACTILIDAD
  • Cambios en la contractilidad afectan la velocidad de acortamiento y la fuerza de contracción (VS)
contractilidad3
CONTRACTILIDAD
  • Cambios en el inotropismo se deben a mecanismos celulares intrínsecos que regulan interacción entre miosina y actina independientes de la longitud del sarcómero.
aumento inotropismo con pre y poscarga constantes
Aumento inotropismo con pre y poscarga constantes
  • 2: cierre Mitral no cambia (se mantiene VFD)
  • 3: poscarga no cambia (apertura Aº)
  • 4: Mayor fuerza contracción: mayor volumen eyectado: cierre válvula Aº a < VFS
  • 1: apertura Mitral a < Volumen
vs y contractilidad1
VS y CONTRACTILIDAD
  • Ej: noradrenalina aumenta la tensión activa desarrollada a cualquier precarga .
  • Se une a receptores B1 , aumenta entrada de Ca++ a la célula y la liberación de Ca++ por el RSP durante la contracción
vs y contractilidad2
VS y CONTRACTILIDAD
  • CAMBIO EN INOTROPISMO AFECTA LA FE ( VS/VFD)
  • La FE es usada en clínica para evaluar el estado inotrópico del corazón
contractilidad4
CONTRACTILIDAD
  • Permite al corazón adaptarse a variaciones del retorno venoso o de la resistencia periférica sin que necesariamente se produzcan cambios de su volumen diastólico.
  • En condiciones normales la contractilidad está principalmente determinada por la actividad adrenérgica.
contractilidad5
CONTRACTILIDAD
  • Permite al corazón adaptarse a variaciones del retorno venoso o de la resistencia periférica sin que necesariamente se produzcan cambios de su volumen diastólico.