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EFECTOS ADVERSOS ACIDO VALPROICO

EFECTOS ADVERSOS ACIDO VALPROICO. Catherine Ithurbisquy U. Int. Medicina CAS-UDD. Prescripción . Trastornos epilépticos Trastorno bipolar Profilaxis migraña Psicosis Dolor neuropático. Recomendación

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EFECTOS ADVERSOS ACIDO VALPROICO

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Presentation Transcript

  1. EFECTOS ADVERSOS ACIDO VALPROICO Catherine Ithurbisquy U. Int. Medicina CAS-UDD

  2. Prescripción Trastornos epilépticos Trastorno bipolar Profilaxis migraña Psicosis Dolor neuropático Recomendación Inicio tratamiento: recuento plaquetas, función hepática. Evaluar mensualmente función hepática por 6 meses. Previo Cirugía: pruebas coagulación. Niveles plasmáticos AVA: RAM, complicaciones o no funciona tratamiento.

  3. Farmacocinética Niveles séricos terapéuticos 50 -100 μg/ml Biodisponibilidad ~ 100% Vida media 9-16h Metabolización hepática  p450 Interacciones Potencia efecto neurolépticos, IMAO, antidepresivos, BZD. Concentraciones séricas disminuidas por: FNT, FNB, CBZ, carbapenemes. Concentraciones séricas aumentadas por: felbamato, cimetidina, fluoxetina, eritromicina. Riesgo de hemorragia con ACO y AAS Riesgo encefalopatía y/o hiperamonemia con: topiramato.

  4. Mecanismo de acción Bloquea canales de sodio voltaje dependiente por mecanismo desconocido.

  5. Mecanismo de acción Aumento concentraciones GABA por mecanismo desconocido Mecanismo anticonvulsivante

  6. Efectos adversos • La mayoría son reacciones transitorias y leves. • Reacciones neurológicas revierten con reducción o discontinuación fármaco. • Riesgo hepatotoxicidad mayor en niños <2 años. • RAM severas: daño hepático, pancreatitis, teratogenicidad, trombocitopenia, hiperamonemia.

  7. 1. Encefalopatía SOTO V, Álvaro  y  RAMIREZ C, Darío. Encefalopatía inducida por ácido valproico: serie de siete casos. Rev. chil. neuro-psiquiatr. [online]. 2011, vol.49, n.3 

  8. Serie de casos • Servicio Neurología H. del Salvador 2003-2010 • 7 casos encefalopatía inducida AVA. • Características clínicas: compromiso conciencia + función hepáticas normal + EEG patrón enlentecimiento difuso. • Mejoría clínica y EEG con suspensión fármaco. SOTO V, Álvaro  y  RAMIREZ C, Darío. Encefalopatía inducida por ácido valproico: serie de siete casos. Rev. chil. neuro-psiquiatr. [online]. 2011, vol.49, n.3 

  9. Serie de casos • Inicio o ajuste de dosis • 100% daño orgánico cerebral • Politerapia • EEG patrón enlentecimiento difuso del ritmo de fondo • No tratados con carnitina

  10. Encefalopatía Disminución conciencia, déficit neurológicos focales, enlentecimiento cognitivo, vómitos, somnolencia, letargia. EEG enlentecimiento difuso Tiende a mejorar con suspensión

  11. Mecanismo efecto tóxico directo IC EC AVA  inhibe de glutamina sintetasa  aumenta glutamato y amonio IC  entrada de agua  edema cerebral. + NH4+ H2O H2O H2O H2O Niveles aumentados acido Valproico, amonio normal

  12. Mecanismo hiperamonemia IC EC Alfa-cetoglutarato + glutamina  glutamato H2O H2O H2O H2O ↓Alfa-cetoglutarato ↓ ATP 20% usuarios AVA presenta hiperamonemia leve. • Estudios retrospectivos prevalencia hiperamonemia 70-100% Niveles normales acido valproico. Nivelde amonio aumentado

  13. Conclusión encefalopatía por AVA • RAM reversible • Potencialmente fatal • Factores riesgo: Daño orgánico cerebral y polifarmacia. • Mayor riesgo de combinación es topiramato. • Encefalopatía hiperamonémica es excepcional. • Tratamiento: suspender AVA, disminuir ingesta nitrógeno, lactulosa, L-carnitina, diálisis. SOTO V, Álvaro  y  RAMIREZ C, Darío. Encefalopatía inducida por ácido valproico: serie de siete casos. Rev. chil. neuro-psiquiatr. [online]. 2011, vol.49, n.3 

  14. Encefalopatía Hiperamonemia en >50% de los usuarios AVA La mayoría asintomáticos Síntomas leves: atención y memoria

  15. 2. Pancreatitis VACA Z, Carina et al. Pancreatitis aguda grave y pseudoquiste pancreático por uso de drogas en niños: Presentación de tres casos clínicos y revisión de la literatura. Rev. chil. pediatr. [online]. 2001, vol.72, n.3

  16. Caso clínico Niño 4 años Antecedente: convulsiones febriles tratamiento AVA hace 2 años. Motivo de consulta: dolor abdominal difuso progresivo + vómitos Exámenes: GB 18.900, amilasa 1497, pruebas hepáticas normales. Eco abdominal: ascitis, no se visualiza páncreas por meteorismo VACA Z, Carina et al. Pancreatitis aguda grave y pseudoquiste pancreático por uso de drogas en niños: Presentación de tres casos clínicos y revisión de la literatura. Rev. chil. pediatr. [online]. 2001, vol.72, n.3 Evoluciona CEG, deshidratación, mala perfusión  hospitaliza UCI TAC abdomen: necrosis páncreas 30%, líquido libre y derrame pleural bilateral. Evoluciona con IRA que requiere VM y resistencia abdominal y fiebre. Tratamiento suspensión AVA + soporte por pancreatitis. De alta al 20° día.

  17. Pancreatitis • Incidencia pancreatitis secundario a 2-15% en población general • Meses de uso • Acumulación de metabolito tóxico

  18. 3. Otros RAM • Aumento de peso • Pesar previo inicio tratamiento • Control glicemia y perfil lipídico. • Sedación • En ancianos es más frecuente y se relaciona con deshidratación, disminución ingesta y pérdida de peso. • Alopecia • No cicatricial • reversible

  19. 4. Contraindicaciones

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