Tubulointerstisyel hastalıklar

1. Tubulointerstisyel hastalıklar

2. Tubulointerstisyel Nefrit • Bakteriyel enf........ pyelonefrit (pelvis öncelikle tutulur) • İlaç, hipokalemi gibi metabolik bozukluklar, radyasyon gibi fiziksel zedelenme, immün bozukluklar........... interstisyel nefrit • Nedene bakılmaksızın klinik ve eksuda karakterine göre ikiye ayrılır, • akut ve • kronik

3. Akut Pyelonefrit • Gebelik, alet uygulamaları, DM, septisemi, nekrotizan papillit, tekrarlayan enfeksiyonlar uygun zemin hazırlar • Morfoloji:Gros olarak sarı, yüzeyden kabarık abseler • Mikr:İrinli nekroz, abse, lökosit silendirleri (pyonefroz) • Nekrotizan papillit: Tıkanma ve DM varlığında olur. Analjeziklerle de görülebilir. Papillalarda lökosit infiltrasyonu ve koagülasyon nekrozu görülür • Klinik:Ağrı,ateş,kırgınlık,titreme,pyüri,bakteriüri,sık ve ağrılı idrar • Nekrotizan papillit prognozu kötüleştirir. Sepsis ve KBY’i gelişebilir

4. Akut Pyelonefrit • Hemen daima bir alt üriner sistem enf. u ile birliktedir (sistit, prostatit, üretrit gibi) • Patogenez: Gr(-) basiller, E. Coli, Proteus, Klebsiella, Enterobakter, Psödomonas, nadiren Staf., Strep fekalis • Bak. ler hematojen (septisemi, infektif endokardit vs. odağından) veya asendan (kateterizasyon, sistoskopi ve kadınlarda daha yüksek sıklıkta) yolla böbreğe ulaşır • Mesane idrarı normalde sterildir, staz olduğunda (BPH, uterus prolapsusu vs.) bakteriler ürer. Ancak en sık sebep vesiko-üreteral orifis yetersizliğine bağlı vesikoüreteral reflü (VÜR)’ dür

7. Akut pyelonefrit. Tubul lümenlerinde PMNL’ler.

9. Kronik Pyelonefrit ve Reflü Nefropatisi • Böbrek interstisyumu, pelvis ve kalikslerde nedbeleşme ve deformite ile karakterli morfolojik bir antite • İki tipe ayrılabilir: • 1.Kronik obstruktif pyelonefrit • 2.Reflü nefropatisi: Konjenital VÜR, intrarenal reflü ve enf.’un eklenmesi ile gelişir. • Tek başına VÜR (steril reflü) ile böbrek zedelenmesi oluşup oluşmadığı belirsizdir

10. Tek veya iki taraflı olabilir Eşit ve homojen olmayan, pelvis, kaliks ve papillalarda silinme, kaliks şekil bozukluklarına neden olan nedbeleşme ile karakterlidir Mikr:Özgül değildir. İnterstisyel fibrozis, lenf., plazmosit,nötrofillerden oluşan iltihabi infiltrasyon Tubuluslarda dilatasyon,epitelde atrofi, lümenlerinde pembe-mavi kolloid silendirler (tiroidizasyon) Pelvis, kaliks mukozasında kronik iltihap Hyalin ve hiperplastik damar değişiklikleri Glomerüller normal, bazen fokal glomeruloskleroz ve proteinüri vardır Klinik: BY’ i sinsi gelişir. Hipertansiyon ilk bulgu olabilir

13. İlaca Bağlı İnterstisyel Nefrit (İN) • 1.Akut ilaca bağlı İN: • Sentetik penisilinler(metisilin, ampisilin), rifampin, diüretikler(tiazidler), non-steroid antiinf. ajanlar(fenilbutazon), fenitoin, simetidin.... ile oluşur • İlaçdan sonra 15 gün (2-40 gün) içinde başlar. Ateş, eozinofili ve deri döküntüleri ile karakterlidir • Hematüri, hafif proteinüri, lökositüri • %50 olguda oligüri, ABY’i gelişir. • Metisilin, tiazidler dev hücreli interstisyel granülomlar oluşturabilir • Patogenez:tip I ve IV hipersensitivite reak. etkendir, ilaçlar hapten görevi görür

14. 2.Analjezik nefropatisi: Aspirin, fenasetin, asetaminofen, kafein, kodein’ in mikst kullanımı ile oluşur Fenasetin, Asetaminofen.....kovalen bağlanma Aspirin.....PG azalır, vasodil azalır, iskemi ve nekroz gelişir Papiller nekroz, interstisyel nefrit, analjezik mikroanjiopati ile karakterlidir Pelvisde transizyonel hücreli Ca. gelişme hızı artmıştır

15. Akut tubuler nekroz • ABY’ inin en sık sebebidir • 24 saat içinde idrar 400ml’nin altına düşer, ABY’i gelişir • Geriye dönebilen bir lezyondur. İki tipdir • 1.İskemik ATN: • Şokta görülür. • Uygun olmayan kan transfüzyonları ve • myoglobulinüri ile de benzer tablo oluşur. • Patogenezde intrarenal vazokonst., endotelin artması, nitrik oksid azalması sorumlu tutulmaktadır • 2.Nefrotoksik ATN • Civa gibi ağır metaller, • CCl4, • gentamisin, • radyografik kontrast maddeler.......in direkt toksik etki ile oluşmaktadır

16. İskemik ATN Kısa segment nekrozu, bazal membran rüptürü (tubuloreksis), proteinöz silendirler Toksik ATN Nekroz proksimal tubulusda en fazladır. Silendirler myoglobulinden oluşur. Bazal membranlar korunmuştur İnterstisyumda ödem, lenfositler, plazma hücreleri, lökositlerden oluşan iltihabi infiltrasyon vardır

18. Akut tubuler nekroz (ATN), etilen glikol zehirlenmesi.

20. Klinik 1.Başlangıç Evresi 36 saat sürer. Oligüri, BUN artar 2.İdame Evresi 2-6. Gün. Üremi-sıvı yüklenmesi, oligüri. Destek tedavi, diyaliz gerekir. 3 hafta sürer 3.İyileşme evresi İdrar miktarı artar.Elektrolit dengesizliği olur. Enf. lara duyarlılık artar. Ölümlerin %25’i bu evrede olur 4.Son evre İdrar miktarı normale döner. Hafif fonksiyon bozukluğu aylarca sürer Tıbbi bakım ile %90-95 iyileşme olur

21. Hastalık Tubulointerstisyel nefrit Membranöz gn. Lipoid nefroz Akut TID ve lipoid nefroz Nekrotizan kresentik gn. ATN İnterstisyel fibrozis * Vasküler lezyonlar İlaçlar Penisilinler, sefalosporinler, sulfonamidler, rifampin, NSAID’ lar Altın, penisilamin NSAID’ lar, diüretikler NSAID’ lar Allopürinol NSAID’ lar CCNU Siklosporin, FK506,kortikosteroidler Böbrek üzerine ilaçların seçilmiş etkileri

22. Kan damarlarının hastalıkları

23. Kan Damarlarının Hastalıkları • 1.Benign Nefroskleroz: • Benign hipertan.’ daki değişiklikleri ifade eder. • Hyalin arterioloskleroz (küçük damarların duvarlarının hyalin kalınlaşması) ile birlikte görülür • Diğer böbrek hst. ları, hipertansiyon, DM,..vs. de sek. olarak meydana gelir. Glomerüller tümü ile tutulabilir ve tubulointerstisyel nefrit görülebilir • Böb. ler bilateral küçük, ince, granüler, pürüzlü görünümdedir • Konsantrasyon yeteneği azalır, GFH azalır • Hyalin arterioloskleroza bağlı çok seyrek üremi ve ölüm meydana gelir. Ölüm genelde hipertansif kalp hst. ve serebrovasküler olaylardan olur

25. Benign nefrosklerozis. Karakteristik granüler Görünüm.

26. 2.Malign Nefroskleroz Malign hipertansiyonda malign nefroskleroz ve hiperplastik arterioloskleroz görülür Damarların fibrinojen ve plazma proteinlere geçirgenliği artar, endotel zedelenir. Bunu takiben fibrinoid nekroz ve trombüs oluşur. Trombositlerin mitojenik faktörlerinin etkisi ile damarlarda düz kas hiperplazisi(soğan zarı görünümü) gelişir, lümen daralır, sonuçta iskemi gelişir İleri dönemde arteriyollerdeki nekroz glomerülleri tutacak kadar yaygınlaşabilir, nekrotizan glomerülit gelişebilir Renin anjiotensin sistemi uyarılır. Aldosteron salgılanır Olay kısır döngüye girer Morfoloji:Böbreklerde peteşiel kanamalar ve tipik pire ısırığı görünümü oluşur

27. Malign nefroskleroz. Fokal küçük hemorajiler. Kan basıncı 300/150mmHg gibi çok yüksek olduğunda…

28. Malign nefroskleroz. Küçük arter duvarlarında fibrinoid nekroz. Malign hipertansiyon. Hiperplastik arteriolit.

29. Hidronefroz

30. İdrar Yolu Tıkanıklığı • Böbrek taşları: • Ürolitiazis • Üriner yolda taş oluşumu. En sık böbrekte taş oluşur(nefrolitiazis,nefrokalsinozis) • Aileseldir. Tüm otopsilerin %1’ inde görülür • Olguların %75inde kalsiyum(ca) oksalat veya ca oksalat+ca fosfat taşları görülür. • %50’sinde hiperkalsiüri, • %5-10’unda ise hiperkalsemi vardır • %15 Mg-amonyum-fosfat taşlarıdır. • Enf. lu(proteus vulgaris, stafilokok)ve alkali idrarı olanlarda meydana gelir • %10 ürik asit ve sistin taşı. • Asit idrarda oluşur • Pelvis ve kaliksleri tutan geyik boynuzu taşlar genelde Mg-amonyum-fosfat taşlarıdır • Kli: Böb., üreter koliği, hematüri, enf. eğilimi vardır

31. Hidronefroz • Obstruksiyon sonrasında gelişen, böbrek parankim atrofisi, pelvis ve kaliks dilatasyonunu tanımlar • Tam obst. da 3hf, kısmi obst. da 3 ay sonra geri dönüşümsüz zedelenme ortaya çıkar • 1.Doğumsal • 2.Kazanılmış(taş,tm,ilt,nörojenik,gebelik) olabilir • Obst. idrarın geri difüzyonu, kaliksler ve pelvis genişler, idrar lenfatik, venöz sisteme geri döner • Yüksek idrar basıncı böbrek damarlarını basıya uğratır. Arterial yetmezlik ve daha önemlisi venöz staz oluşur • Papillalar zarar görür, tubuler fonksiyon bozukluğu, konsantrasyon yeteneği bozulur, takiben glom. filtrasyon hızı azalır

32. Kısmi aralıklı obst.’da böb. 20cm çapa ulaşır. Parankim ileri derecede atrofikdir, papillalar silinir, piramidler basıklaşır Obst. tam ise genişleme hafif iken GFR azalır Mikr.: Tubullerde dilat., takiben atrofi, ileri dönemde glomerüler atrofi, fibrozis. Ani tam tıkanmada papiller nekroz gelişir Pyelonefrit sık komplikasyondur Klinik: İki taraflı, kısmi obst. da poliüri konsantrasyon mekanizması bozukluğuna bağlıdır ve klinik tabloyu maskeler. Tek taraflı hidronefroz uzun süre sessiz kalabilir Obst. mesane altında ise mesane gerilmesi, ağrı ve taş,tm gibi asıl nedene bağlı bulgular vardır

34. Taşa bağlı fokal hidronefroz. İnflamasyon da mevcuttur.

35. Hidronefroz ve hidroüreter

37. Renal ven trombusü. Travmalarda, membranöz glomeru- lonefritli nefrotik sendromda ve böbrek hücreli karsinomda…

38. Renal arter stenozu • En sık nedeni, renal arter orjinli aterom plağı ile tıkanma • Diğer bir neden fibromuskuler displazi • İntima, media veya adventisyanın fibröz veya fibromuskuler kalınlaşması