tubulointerstisyel hastal klar n.
Download
Skip this Video
Loading SlideShow in 5 Seconds..
Tubulointerstisyel hastalıklar PowerPoint Presentation
Download Presentation
Tubulointerstisyel hastalıklar

Loading in 2 Seconds...

play fullscreen
1 / 38

Tubulointerstisyel hastalıklar - PowerPoint PPT Presentation


  • 323 Views
  • Uploaded on

Tubulointerstisyel hastalıklar. Tubulointerstisyel Nefrit. Bakteriyel enf........ pyelonefrit (pelvis öncelikle tutulur) İlaç, hipokalemi gibi metabolik bozukluklar, radyasyon gibi fiziksel zedelenme, immün bozukluklar........... interstisyel nefrit

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about 'Tubulointerstisyel hastalıklar' - gordy


An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
tubulointerstisyel nefrit
Tubulointerstisyel Nefrit
  • Bakteriyel enf........ pyelonefrit (pelvis öncelikle tutulur)
  • İlaç, hipokalemi gibi metabolik bozukluklar, radyasyon gibi fiziksel zedelenme, immün bozukluklar........... interstisyel nefrit
  • Nedene bakılmaksızın klinik ve eksuda karakterine göre ikiye ayrılır,
    • akut ve
    • kronik
akut pyelonefrit
Akut Pyelonefrit
  • Gebelik, alet uygulamaları, DM, septisemi, nekrotizan papillit, tekrarlayan enfeksiyonlar uygun zemin hazırlar
  • Morfoloji:Gros olarak sarı, yüzeyden kabarık abseler
  • Mikr:İrinli nekroz, abse, lökosit silendirleri (pyonefroz)
  • Nekrotizan papillit: Tıkanma ve DM varlığında olur. Analjeziklerle de görülebilir. Papillalarda lökosit infiltrasyonu ve koagülasyon nekrozu görülür
  • Klinik:Ağrı,ateş,kırgınlık,titreme,pyüri,bakteriüri,sık ve ağrılı idrar
  • Nekrotizan papillit prognozu kötüleştirir. Sepsis ve KBY’i gelişebilir
akut pyelonefrit1
Akut Pyelonefrit
  • Hemen daima bir alt üriner sistem enf. u ile birliktedir (sistit, prostatit, üretrit gibi)
  • Patogenez: Gr(-) basiller, E. Coli, Proteus, Klebsiella, Enterobakter, Psödomonas, nadiren Staf., Strep fekalis
  • Bak. ler hematojen (septisemi, infektif endokardit vs. odağından) veya asendan (kateterizasyon, sistoskopi ve kadınlarda daha yüksek sıklıkta) yolla böbreğe ulaşır
  • Mesane idrarı normalde sterildir, staz olduğunda (BPH, uterus prolapsusu vs.) bakteriler ürer. Ancak en sık sebep vesiko-üreteral orifis yetersizliğine bağlı vesikoüreteral reflü (VÜR)’ dür
kronik pyelonefrit ve refl nefropatisi
Kronik Pyelonefrit ve Reflü Nefropatisi
  • Böbrek interstisyumu, pelvis ve kalikslerde nedbeleşme ve deformite ile karakterli morfolojik bir antite
  • İki tipe ayrılabilir:
    • 1.Kronik obstruktif pyelonefrit
    • 2.Reflü nefropatisi: Konjenital VÜR, intrarenal reflü ve enf.’un eklenmesi ile gelişir.
  • Tek başına VÜR (steril reflü) ile böbrek zedelenmesi oluşup oluşmadığı belirsizdir
slide10
Tek veya iki taraflı olabilir

Eşit ve homojen olmayan, pelvis, kaliks ve papillalarda silinme, kaliks şekil bozukluklarına neden olan nedbeleşme ile karakterlidir

Mikr:Özgül değildir. İnterstisyel fibrozis, lenf., plazmosit,nötrofillerden oluşan iltihabi infiltrasyon

Tubuluslarda dilatasyon,epitelde atrofi, lümenlerinde pembe-mavi kolloid silendirler (tiroidizasyon)

Pelvis, kaliks mukozasında kronik iltihap

Hyalin ve hiperplastik damar değişiklikleri

Glomerüller normal, bazen fokal glomeruloskleroz ve proteinüri vardır

Klinik: BY’ i sinsi gelişir. Hipertansiyon ilk bulgu olabilir

laca ba l nterstisyel nefrit n
İlaca Bağlı İnterstisyel Nefrit (İN)
  • 1.Akut ilaca bağlı İN:
    • Sentetik penisilinler(metisilin, ampisilin), rifampin, diüretikler(tiazidler), non-steroid antiinf. ajanlar(fenilbutazon), fenitoin, simetidin.... ile oluşur
    • İlaçdan sonra 15 gün (2-40 gün) içinde başlar. Ateş, eozinofili ve deri döküntüleri ile karakterlidir
    • Hematüri, hafif proteinüri, lökositüri
    • %50 olguda oligüri, ABY’i gelişir.
    • Metisilin, tiazidler dev hücreli interstisyel granülomlar oluşturabilir
  • Patogenez:tip I ve IV hipersensitivite reak. etkendir, ilaçlar hapten görevi görür
slide14
2.Analjezik nefropatisi: Aspirin, fenasetin, asetaminofen, kafein, kodein’ in mikst kullanımı ile oluşur

Fenasetin, Asetaminofen.....kovalen bağlanma

Aspirin.....PG azalır, vasodil azalır, iskemi ve nekroz gelişir

Papiller nekroz, interstisyel nefrit, analjezik mikroanjiopati ile karakterlidir

Pelvisde transizyonel hücreli Ca. gelişme hızı artmıştır

akut tubuler nekroz
Akut tubuler nekroz
  • ABY’ inin en sık sebebidir
  • 24 saat içinde idrar 400ml’nin altına düşer, ABY’i gelişir
  • Geriye dönebilen bir lezyondur. İki tipdir
    • 1.İskemik ATN:
      • Şokta görülür.
      • Uygun olmayan kan transfüzyonları ve
      • myoglobulinüri ile de benzer tablo oluşur.
      • Patogenezde intrarenal vazokonst., endotelin artması, nitrik oksid azalması sorumlu tutulmaktadır
    • 2.Nefrotoksik ATN
      • Civa gibi ağır metaller,
      • CCl4,
      • gentamisin,
      • radyografik kontrast

maddeler.......in direkt toksik etki ile oluşmaktadır

slide16
İskemik ATN

Kısa segment nekrozu, bazal membran rüptürü (tubuloreksis), proteinöz silendirler

Toksik ATN

Nekroz proksimal tubulusda en fazladır.

Silendirler myoglobulinden oluşur.

Bazal membranlar korunmuştur

İnterstisyumda ödem, lenfositler, plazma hücreleri, lökositlerden oluşan iltihabi infiltrasyon vardır

slide20
Klinik

1.Başlangıç Evresi

36 saat sürer. Oligüri, BUN artar

2.İdame Evresi

2-6. Gün. Üremi-sıvı yüklenmesi, oligüri. Destek tedavi, diyaliz gerekir. 3 hafta sürer

3.İyileşme evresi

İdrar miktarı artar.Elektrolit dengesizliği olur. Enf. lara duyarlılık artar. Ölümlerin %25’i bu evrede olur

4.Son evre

İdrar miktarı normale döner. Hafif fonksiyon bozukluğu aylarca sürer

Tıbbi bakım ile %90-95 iyileşme olur

b brek zerine ila lar n se ilmi etkileri
Hastalık

Tubulointerstisyel nefrit

Membranöz gn.

Lipoid nefroz

Akut TID ve lipoid nefroz

Nekrotizan kresentik gn.

ATN

İnterstisyel fibrozis

* Vasküler lezyonlar

İlaçlar

Penisilinler, sefalosporinler, sulfonamidler, rifampin, NSAID’ lar

Altın, penisilamin

NSAID’ lar, diüretikler

NSAID’ lar

Allopürinol

NSAID’ lar

CCNU

Siklosporin, FK506,kortikosteroidler

Böbrek üzerine ilaçların seçilmiş etkileri
kan damarlar n n hastal klar1
Kan Damarlarının Hastalıkları
  • 1.Benign Nefroskleroz:
    • Benign hipertan.’ daki değişiklikleri ifade eder.
    • Hyalin arterioloskleroz (küçük damarların duvarlarının hyalin kalınlaşması) ile birlikte görülür
    • Diğer böbrek hst. ları, hipertansiyon, DM,..vs. de sek. olarak meydana gelir. Glomerüller tümü ile tutulabilir ve tubulointerstisyel nefrit görülebilir
    • Böb. ler bilateral küçük, ince, granüler, pürüzlü görünümdedir
    • Konsantrasyon yeteneği azalır, GFH azalır
    • Hyalin arterioloskleroza bağlı çok seyrek üremi ve ölüm meydana gelir. Ölüm genelde hipertansif kalp hst. ve serebrovasküler olaylardan olur
slide25

Benign nefrosklerozis.

Karakteristik granüler

Görünüm.

slide26
2.Malign Nefroskleroz

Malign hipertansiyonda malign nefroskleroz ve

hiperplastik arterioloskleroz görülür

Damarların fibrinojen ve plazma proteinlere geçirgenliği artar, endotel zedelenir. Bunu takiben fibrinoid nekroz ve trombüs oluşur. Trombositlerin mitojenik faktörlerinin etkisi ile damarlarda düz kas hiperplazisi(soğan zarı görünümü) gelişir, lümen daralır, sonuçta iskemi gelişir

İleri dönemde arteriyollerdeki nekroz glomerülleri tutacak kadar yaygınlaşabilir, nekrotizan glomerülit gelişebilir

Renin anjiotensin sistemi uyarılır. Aldosteron salgılanır Olay kısır döngüye girer

Morfoloji:Böbreklerde peteşiel kanamalar ve tipik pire ısırığı görünümü oluşur

slide27

Malign nefroskleroz. Fokal küçük hemorajiler.

Kan basıncı 300/150mmHg gibi çok yüksek olduğunda…

slide28

Malign nefroskleroz. Küçük arter duvarlarında fibrinoid nekroz.

Malign hipertansiyon. Hiperplastik arteriolit.

drar yolu t kan kl
İdrar Yolu Tıkanıklığı
  • Böbrek taşları:
  • Ürolitiazis
    • Üriner yolda taş oluşumu. En sık böbrekte taş oluşur(nefrolitiazis,nefrokalsinozis)
    • Aileseldir. Tüm otopsilerin %1’ inde görülür
    • Olguların %75inde kalsiyum(ca) oksalat veya ca oksalat+ca fosfat taşları görülür.
      • %50’sinde hiperkalsiüri,
      • %5-10’unda ise hiperkalsemi vardır
    • %15 Mg-amonyum-fosfat taşlarıdır.
      • Enf. lu(proteus vulgaris, stafilokok)ve alkali idrarı olanlarda meydana gelir
    • %10 ürik asit ve sistin taşı.
      • Asit idrarda oluşur
    • Pelvis ve kaliksleri tutan geyik boynuzu taşlar genelde Mg-amonyum-fosfat taşlarıdır
  • Kli: Böb., üreter koliği, hematüri, enf. eğilimi vardır
hidronefroz1
Hidronefroz
  • Obstruksiyon sonrasında gelişen, böbrek parankim atrofisi, pelvis ve kaliks dilatasyonunu tanımlar
  • Tam obst. da 3hf, kısmi obst. da 3 ay sonra geri dönüşümsüz zedelenme ortaya çıkar
    • 1.Doğumsal
    • 2.Kazanılmış(taş,tm,ilt,nörojenik,gebelik) olabilir
  • Obst. idrarın geri difüzyonu, kaliksler ve pelvis genişler, idrar lenfatik, venöz sisteme geri döner
  • Yüksek idrar basıncı böbrek damarlarını basıya uğratır. Arterial yetmezlik ve daha önemlisi venöz staz oluşur
  • Papillalar zarar görür, tubuler fonksiyon bozukluğu, konsantrasyon yeteneği bozulur, takiben glom. filtrasyon hızı azalır
slide32
Kısmi aralıklı obst.’da böb. 20cm çapa ulaşır. Parankim ileri derecede atrofikdir, papillalar silinir, piramidler basıklaşır

Obst. tam ise genişleme hafif iken GFR azalır

Mikr.: Tubullerde dilat., takiben atrofi, ileri dönemde glomerüler atrofi, fibrozis. Ani tam tıkanmada papiller nekroz gelişir

Pyelonefrit sık komplikasyondur

Klinik: İki taraflı, kısmi obst. da poliüri konsantrasyon mekanizması bozukluğuna bağlıdır ve klinik tabloyu maskeler.

Tek taraflı hidronefroz uzun süre sessiz kalabilir

Obst. mesane altında ise mesane gerilmesi, ağrı ve taş,tm gibi asıl nedene bağlı bulgular vardır

slide34

Taşa bağlı fokal hidronefroz.

İnflamasyon da mevcuttur.

slide37

Renal ven trombusü. Travmalarda, membranöz glomeru-

lonefritli nefrotik sendromda ve böbrek hücreli karsinomda…

renal arter stenozu
Renal arter stenozu
  • En sık nedeni, renal arter orjinli aterom plağı ile tıkanma
  • Diğer bir neden fibromuskuler displazi
    • İntima, media veya adventisyanın fibröz veya fibromuskuler kalınlaşması