LA INSUFICIENCIA CARDIACA SEGUN EL MEDICO DE FAMILIA

1. LA INSUFICIENCIA CARDIACA SEGUN EL MEDICO DE FAMILIA Dr. Gonzalo Casañal Quintana EAP Morata de Jalón (Zaragoza)

2. INCIDENCIA: GRADO DE ACTIVIDAD DE LOS FACTORES DE RIESGO • Datos 1,3 x100 hab./año Aumenta con la edad: 11,6 x100 hab. /año en mayores de 85 años • Tendencia a la estabilidad Mejor tratamiento de la Hipertensión arterial Aumento de la supervivencia de Síndromes Coronarios Agudos (SCA) Nuevos casos aportados por Obesidad y Diabetes.

3. PREVALENCIA: IMPACTO COMO PROBLEMA DE SALUD • Datos de prevalencia 7-8% Estudio PRICE 3,4% Estudio RÓTTERDAM 2,5% Estudio FRAMINGAM • Aumenta con la edad 16% En mayores de 75 años (↑) Se dobla con cada década • Tendencia a aumentar Mejoría de supervivencia Estabilidad de incidencia

4. SUPERVIVENCIA • Supervivencia media: 1,7 años ♂ y 3,2 años ♀ Al año: 57% ♂ y 64% ♀ A los 5 años: 25% ♂ y 38% ♀ • Tendencia favorable ↑ 12% Por cada década • No ajustada a la teórica efectividad del tratamiento - Presencia importante de comorbilidad - Tratamiento subóptimo - Bajo nivel de diagnóstico en estadio B

5. MORTALIDAD • Representa el 4,8 % de la Mortalidad Total • En España supone la tercera causa de muerte cardiovascular 10% ♂ Y 18% ♀ • Aumenta con la edad ♂ ↑ 1,27 % Por cada década ♀ ↑ 1,61 % Por cada década • No se ha modificado en estudios poblacionales ♀ ↑ (13,6%) ♂ ↓ (15,6%)

6. HOSPITALIZACIONES • Primera causa de hospitalización en mayores de 65 años • Tendencia global ↑ ( 46,8%) (348/1000 → 511/1000) • Se incrementan: Con la edad: 75% > 65 años En las mujeres

7. INSUFICIENCIA CARDIACA EN LA MUJER • Papel de los estrógenos Inhiben el remodelado Inhiben la vasoconstricción Inhiben el crecimiento de los fibroblastos Disminuyen la actividad de la renina plasmática • Incremento del número de hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca • Peor pronóstico tras IAM con más desarrollo de insuficiencia cardiaca • Mayor incidencia de insuficiencia cardiaca con Fracción de eyección preservada • Mayor frecuencia de HTA, DM, y obesidad a partir de los 65 años • Suelen ser más sintomáticas que los varones a igual grado de disfunción sistólica

8. INSUFICIENCIA CARDIACA EN LA MUJER (II) • Diferente patón de respuesta terapéutica - Menor efectividad de IECAs y β-bloqueantes Aunque mantienen el beneficio global - Mayor mortalidad cardiovascular y por insuficiencia cardiaca con toma de Digoxina • Menor realización de ecocardiogramas, así como menor utilización de β-bloqueantes

9. INSUFICIENCIA CARDIACA CON FRACCIÓN DE EYECCIÓN PRESERVADA • Prevalencia 2,2% con LVEF > 50% • Más frecuente en ancianos (> 75a.), mujeres, HTA • Se asocia con más frecuencia: ACXFA, DM, EPOC • Comparte con la insuficiencia cardiaca con disfunción sistólica: • Presentación clínica, Mortalidad, factores precipitantes • Activación neurohormonal, predictores de mal pronóstico y similar patrón de mortalidad • Fármacos que revierten la Hipertrofia/Fibrosis: IECAS. ARA II y espironolactona • Control de la frecuencia cardiaca

10. ESTADIO A FACTORES DE RIESGO PARA INSUFICIENCIA CARDIACA

11. ESTADIO A: OBESIDAD (I) • Impacto de la obesidad en la mortalidad 142.000 muertes atribuibles en USA a la misma Prevalencia de IMC ≥ 30 y ≥ 35, aumenta en edades más jóvenes • Por cada ↑ de 1 Kg. por m2 en IMC: ↑ 5% Insuficiencia cardiaca Los obesos presentan un 30-40% más de insuficiencia cardiaca • Asociación con HTA, DLP, y DM (↑SNS: ↑Reabsorción de Na+)

12. ESTADIO A: OBESIDAD (II) • Comportamiento de Obesidad Central como “Órgano Adiposo” con puesta en marcha de fenómenos inflamatorios (IL6, TNF), ↑ SNS, ↓BNP (Retención de Na+): Alteración de la coagulación y disfunción endotelial • Remodelado ventricular, aumento de la masa ventricular, peor relleno diastólico. Disfunción Sistólica • Incremento de las resistencias periféricas y de la rigidez aórtica y aumento de vasoconstricción pulmonar (SAOS) • Asociación con Insuficiencia renal

13. ESTADIO A: DIABETES MELLITUS (I) • La prevalencia de DM en estudios de Disfunción Sistólica es del 26% Fuerte predictor de Insuficiencia cardiaca en supervivientes IAM • Resistencia a la Insulina e hiperinsulinemia ↑ Reabsorción de Na+ y ↑ SNS • Hiperglucemia y productos glicosilados: ↑ Citocinas • Miocardiopatía Diabética: Microangiopatía, Factores Metabólicos y Neuropatía autonómica • Remodelado ventricular

14. ESTADIO A: DIABETES MELLITUS (II) • Control glucémico: ↓ Insuficiencia Cardiaca post IAM Hb A 1c > 6% 11,9x1000 pacientes año (6 veces más que con Hb A 1c < 6%) • IECAs, ARAII: Un camino de ida y vuelta 32% ↓ ICC en HOPE 30% ↓ DM en HOPE, CAPP, CHARM • β-bloqueantes – MERIT ↓ 29% de mortalidad por Insuficiencia cardiaca en Diabetes

15. ESTADIO A: HTA (I) • Impacto estimado de tratamiento de la HTA en Insuficiencia Cardiaca - ↑ 2-3 mm. Hg. TAS → ↑ 4-5% el riesgo de ICC a 5 años - En pacientes ancianos el tratamiento antihipertensivo ↓ 39% de IC (metaanálisis) - En STOP 2 con HTA severa y SHEP menos severa, los β-bloqueantes consiguieron una ↓ del 50% en ICC • Diuréticos, IECAs, y β-bloqueantes efectivos en la prevención de Insuficiencia Cardiaca (ALLHAT 2006, STOP2, SHEP, SYST – EUR, CAPP)

16. ESTADIO A: HTA (II) • Los Calcioantagonistas disminuyen en menor grado el riesgo de Insuficiencia Cardiaca (NORDIC, INSIGHT) • Prehipertensión: - Medidas dietéticas ↓ 5 mm. TAS y ↓ 103 mm. TAD – DASH - En un subestudio de FRAMHINGAM: ↑ Riesgo en prehipertensos En relación a edad, sexo y diabetes 35-64 años 65-90 años ♀ 4% 18% ♂ 8% 25% • CAMELOT: Enalapril ↓20% eventos CV vs. Placebo en pacientes con cardiopatía isquémica y normotensos • TROPHY: Candesartan, ↓RR de HTA en un 60% vs placebo a 2 años y 15% a los 4 años. NN 4 / 400 - HTA

17. ESTADIO B: ALTERACIONES ESTRUCTURALES SIN SINTOMATOLOGIA (I) • HVI - Por cada 1% ↑ LVM → 1% Insuficiencia cardiaca. Incrementa 5-7 veces riesgo de insuficiencia cardiaca • LVSD – Prevalencia global 3% ↑ edad (14% > 80 años). Incrementa 5-6 veces riesgo de insuficiencia cardiaca Incidencia de insuficiencia cardiaca ♂ = ♀ 3,9% (LVEF 40-50%) 9,6% (LVEF < 40%) Asociación con IAM: 62% que desarrollaron insuficiencia cardiaca tenían Historia de IAM previo Supervivencia libre de insuficiencia cardiaca 10 años (LVEF 40-50%) 3,9 años (LVEF < 40%) • Tasa de mortalidad: 6,5% al año (LVEF 40-50%) 11% al año (LVEF < 40%)

18. ESTADIO B: ALTERACIONES ESTRUCTURALES SIN SINTOMATOLOGIA (II) • Algunos fallecen sin desarrollar insuficiencia cardiaca por causas cardiovasculares • El descenso en el RR de desarrollar insuficiencia cardiaca se sitúa en el 37% con NNT 11. en los principales estudios con IECAs y β-bloqueantes • ¿Es posible el screening? BNP en población general VPP ↓ FP: Edad, IRC, Alt. Tiroideas, Hipertensión Pulmonar Estrategia en pacientes de riesgo CI diagnosticada → BNP → Ecocardio HTA y/o ECG anormal

19. ESTADIO B: ALTERACIONES ESTRUCTURALES SIN SINTOMATOLOGIA (III) • Patrones ECG de riesgo a considerar IAM previo, HVI + Alt. ST/T (RR Insuficiencia Cardiaca ↑ 7 veces), ACXFA y BCRIHH • HTA + HVI: Tratamiento agresivo TA (Antihipertensivos ↓ LVM) IECAs o ARAII si no tolerancia • LVSD: IECAs + β-bloqueantes: POSTSOLVD ARAII (Candesartan) esp IAM Otros: Bloqueo dual, Espironolactona, Digoxina

20. POSIBILIDADES TERAPEUTICAS Therapy Relative-risk reduction In all-cause mortality ------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------ ACEs / ARAII 17-25% β–blockers 34-35% Aldosterone antagonists* 15-30% Hydralazine–isosorbide dinitrate* 43% Implantable cardioverter defibrilator* 23% Cardiac resinchronisation therapy * 36% N-3 polyunsaturated fatty acid supplementation 9% *For patients with specific indications

21. ESTADIO C: TRATAMIENTO CON FRACCION DE EYECCION DISMINUIDA (I) • IECAs si no hay contraindicación IA en todos los pacientes, independientemente de la etiología • ARAII si no toleran IECAs IA en todos los pacientes • Bloqueo dual no sistemático • β-bloqueantes: evidencia amplia y consistente en todas las clases funcionales, postIAM y con LVEF muy disminuidas Infrautilización de los mismos (Mejoría EPISERVE 2008) Inicio cuidadoso y ajustar en descompensación

22. ESTADIO C: TRATAMIENTO CON FRACCION DE EYECCION DISMINUIDA (II) • Diuréticos de asa: Furosemida y torasemida. • Digoxina: ¿Eficacia en ritmo sinusal? • Estatinas: CORONA y GISSI no las recomiendan sistemáticamente • PUFA: GISSI – Ventaja moderada de suplemento N-3 PUFA 1 gr. /dia

23. ESTADIO C: TRATAMIENTO CON FRACCION DE EYECCION DISMINUIDA (III) • Novedades en bloqueo SRAAS: – Aliskiren (Inhibidores de la renina) Nuevos diuréticos. Tolvaptán (Antagonista receptor V2 Vasopresina) • Marcadores pronósticos Empeoramiento: TA (> 115), urea (> 43), creatinina (> 2,75) Seguimiento: BNP, Anemia, Función Renal, Peso

24. ESTADIO C: TRATAMIENTO CON FRACCION DE EYECCION PRESERVADA • Control estricto de TA IA Control de FV en ACXFA IC Control Síntomas congestivos IC. Considerar β-bloqueantes, Calcioantagonistas, Diuréticos, Digoxina • IECAs – II B ARAII β-bloqueantes (Salvo en IAM previo IA)

25. ESTADIO D • Concentra la mayor parte de la morbimortalidad • Control de factores reversibles: ACXFA (25-50%) Considerar: Digoxina, Betabloqueantes, Amiodarona, Anemia, Función Tiroidea • Clínica: Patrón más frecuente: Congestión + TA>115 mm. Hg. • Optimización del tratamiento: IECAs / ARAII /Betabloqueantes / Diuréticos (Considerar alternancia, Tolvaptán), vasodilatadores y Digoxina • Marcadores de mal pronóstico: Peso (paradoja), TA, Función renal Anemia, edad avanzada, depresión • Cuidados paliativos: Control del dolor (78% presente) Disnea intratable