消化性溃疡 peptic ulcer

1. 消化性溃疡 peptic ulcer

2. 【概述】

3. 定义： 消化性溃疡（peptic ulcer,PU) 是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡的形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关，故得名。 泛指胃肠道黏膜在某种情况下被消化液所消化（自身消化）造成的溃疡，除发生在胃及十二指肠外,也可发生在食管下段、胃-空肠吻合口附近，以及Meckel憩室内。 但胃及十二指肠溃疡最常见，故一般所谓的消化性溃疡，就是指胃及十二指肠溃疡

4. 胃溃疡（gastric ulcer, GU)及十二指肠溃疡（duodenal ulcer, DU)在病因、发病机制和临床过程等方面存在不少差别，不少学者认为二者是完全不同的两种独立的疾病。但在临床表现、并发症及治疗等方面有不少相同之处，因此将两者放在一起讨论 溃疡(Ulcer):是指黏膜缺损超过黏膜肌层 糜烂(Erosion):是指黏膜缺损不超过黏膜层

6. 流行病学资料 本病是全球性多发病，在不同国家、不同地区其发病率不同。说明不同时期、地理、气候、种族、遗传、风俗、饮食习惯等因素对本病的影响

7. 发病率 :10-20%, 南方>北方 城市>农村 DU∶GU, 比率 3∶1 男,女比例 GU 3.6~4.7∶1；DU 4.4~6.8∶1 DU好发于青壮年,GU中老年人多见,约晚十年 秋冬,冬春之交好发 近年老年人发病比率升高，症状不典型 据调查,在我国

8. 【病因和 发病机制】

9. 本病为多病因疾病, 其发病机制尚未完全明了. 但胃酸过高, HP感染及胃黏膜保护因素的削弱是产生PU 的最主要因素。也就是说，是胃及十二指肠黏膜的保护因素与损伤因素失调所致。当损伤因素增强和(或)保护因素削弱时就可发生溃疡。

10. 天平学说

11. 保护因素 一 黏膜屏障与黏液/碳酸盐屏障 二 黏膜的血液循环和上皮细胞的更新 三 前列腺素 四 表皮生长因子 五 生长抑素

12. 侵袭因素 一 胃酸和胃蛋白酶的消化作用 二 幽门螺杆菌（HP）感染 三 非甾体消炎药（NSALD） 四 遗传因素 五 其他危险因素

13. NO acid NO ulcer

14. 胃酸是溃疡发生的决定因素 胃液PH为1.3-1.8。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它的生物活性取决于胃液PH，当PH升高到4时，胃蛋白酶就失去活性。抑制胃酸的分泌或中和多余的胃酸可促进溃疡的愈合 ，因此胃酸是溃疡发生的决定因素。

15. 3 胃酸分泌的正常反馈抑制机制缺陷 胃窦正常泌酸机制 PH<2.5 胃窦G细胞 促胃液素 壁细胞泌酸 H+刺激 十二指肠S细胞 释放促胰液素 食糜 胆囊收缩素 肠抑胃肽 血管活性肠肽

16. NO HP NO ulcer

17. HP的发现给认识慢性胃炎、PU的病因、发病机制带来了新概念. 它与胃癌和胃黏膜相关性恶性淋巴瘤的发生也有密切关系 有人认为, HP的发现是医学研究, 特别是胃肠道疾病研究的里程碑！ HP的发明人因此获得了诺贝尔医学奖！

18. 发病机制 “漏屋顶”假说把胃黏膜屏障比喻为“屋顶”，保护其下方黏膜组织免受胃酸（雨）的损害。当黏膜受到HP损害时（形成漏屋顶），就会造成泥浆水（H反弥散），导致黏膜损伤和溃疡形成

19. 六因素假说将胃酸、胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、HP感染、高促胃液素血症和碳酸氢盐六个因素综合起来，解释HP在DU发病中作用。即胃窦部HP感染、遗传因素等引起高胃酸分泌，高酸直接损伤上皮或引起继发炎症，使十二指肠黏膜发生胃化生，为HP在十二指肠黏膜定植创造条件六因素假说将胃酸、胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、HP感染、高促胃液素血症和碳酸氢盐六个因素综合起来，解释HP在DU发病中作用。即胃窦部HP感染、遗传因素等引起高胃酸分泌，高酸直接损伤上皮或引起继发炎症，使十二指肠黏膜发生胃化生，为HP在十二指肠黏膜定植创造条件

20. 综上所述 GU主要是防御, 修复因素减弱。 机制是:胃黏膜-黏液屏障的破坏, HP感染, 胃排空延迟致胃窦膨胀, G细胞兴奋, 胃酸分泌增多及NSALD对黏膜的损伤 DU是侵袭因素增强的同时防御因素减弱。 机制是: HP感染、胃酸、胃蛋白酶的消化作用、黏膜-黏液屏障的破坏, 胃十二指肠运动功能异常, 遗传, 吸烟

21. 【病理】

22. 一 部位与数目 GU 胃窦和胃体交界处，小弯,胃角附近 后壁多于前壁 DU球部,少数球后,前壁多见 对吻溃疡：球部前、后壁各见一溃疡 吻合口溃疡：多发于不耐酸的肠侧 数目 多数单发,少数多发

24. 二 大小及形态 大小: DU d<1cm; GU d＜2cm 少数 d＞2cm d＞3-4cm 形状: 圆形或椭圆型;少数为线样或霜降样 三 深度 浅者累及黏膜肌层, 深者达肌层,甚至浆膜层,少数穿破浆膜层而穿孔。边缘光滑,底部洁净,附灰白或灰黄苔

26. 活动性溃疡 溃疡周围常有炎症、水肿，底覆厚苔。侵犯血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔 溃疡愈合期 周围黏膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面，底部肉芽纤维组织增生形成瘢痕，瘢痕收缩周围黏膜皱襞集中

27. 四 愈合 • 一般4-8周, 短者2-3周, 长者12周以上 • 多次复发或破坏过多, 愈合后可留下瘢痕,瘢痕收缩或与周围组织粘连, 引起病变部位畸形和幽门梗阻

28. 【临床表现】

29. 临床特点： 1 慢性经过 几年,十几年,甚至几十年 2 周期性发作 发作期与缓解期交替出现 秋冬,冬春发作,天气转暖缓解 3 节律性上腹疼 GU多于餐后1h痛---餐后痛 DU为饥饿疼,进食缓解,有夜疼

30. 主要症状 • 症状 1 上腹痛 部位 上中腹, 剑下或偏右。 性质 钝痛、灼痛、胀痛、少数不疼, 偶有 剧痛, 或饥饿样不适感 持续时间 约半小时, 1-2小时 或更长 范围 GU如手掌大小；DU为拇指大小 诱因 精神刺激,过度劳累,饮食不慎,气候 变化,进食,饥饿

31. 2 其他症状 • 全身症状 神经官能症: 失眠,多梦,心慌,闷气 植物神经功能紊乱: 多汗,缓脉 • 消化道表现 饱胀、嗳气、反酸、烧心、恶心、 呕吐、流涎等

32. 二 体征 缓解期 无症状 发作期 GU上中腹或剑突下压疼 DU为上腹偏右局限性压疼 少数因贫血出现面色苍白，心率加快

33. 三 特殊类型的溃疡 1 无症状溃疡(15-35%) 2 老年人溃疡 3 复合溃疡(5%) 4 球后溃疡 5 幽门管溃疡 6 巨大溃疡 7 食管溃疡 8 吻合口溃疡

41. 并发症 出血 PU是上消化道出血最常见的病因, 约占所有病因的50%, 发病率15-25%, DU＞GU，约10-15%患者以出血为首发症状，胃镜检查发现PU 第一次出血后约40%复发

42. 并发症 三 种 形 式 穿孔 溃破入腹腔致弥漫性腹膜炎（游离穿孔） 穿孔至邻近脏器,被包裹(穿透性溃疡) 溃破入空腔脏器形成瘘管

44. 并发症 幽门梗阻 见于2-4%的患者，主要因DU和幽门管溃疡所致 功能性、器质性

45. 并发症 癌变 少数GU可以癌变，DU不会癌变。癌变率1%以下

47. 检 查

48. 1、胃液分析 GU胃酸正常或低于正常；DU常有1/4-3/4的患者胃酸分泌过高，故不作为诊断PU的常规

49. 2、血清促胃液素测定 促胃液素值与胃酸分泌成反比，如同时升高可诊断胃泌素瘤。空腹血清促胃液素>200pg/ml

50. 3、粪隐血试验 持续阳性应怀疑癌的可能