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Sífilis neonatal y Meningitis

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Sífilis neonatal y Meningitis. Dra. Monserrat Páez Villa R1P Hospital Ángeles del Pedregal Mayo 2010. Treponema pallidum Cruza la placenta en cualquier fase gestacional El riesgo de infección depende del grado de espiroquetemia materna Mayor en sífilis secundaria

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s filis neonatal y meningitis

Sífilis neonatal y Meningitis

Dra. Monserrat Páez Villa R1P

Hospital Ángeles del Pedregal

Mayo 2010

s filis cong nita
Treponema pallidum
    • Cruza la placenta en cualquier fase gestacional
  • El riesgo de infección depende del grado de espiroquetemia materna
    • Mayor en sífilis secundaria
    • Transmisiónvertical en no tratadas 70-100%
  • Entre más temprano sea la infección
    • Más severa
    • Aumenta el riesgo para parto prematuro u óbito
Sífilis congénita
s filis cong nita1
Cuando a mujeradquiere sífilis durante el embarazo puede ocurrir:
    • Abortoespontáneo (20-40%)
    • Muerte fetal (20-25%)
    • Prematurez (15-55%)
    • Hidropsfetal
    • Recién nacidos sintomáticos (40-70%).
    • Recién nacidos asintomáticos (serología +)
Sífilis congénita
s filis cong nita sintom tica reciente
Cuadro clínico:
    • Presente desde el nacimiento hasta los 2 años
    • Las manifestaciones corresponden a las de la sífilis secundaria adquirida del adulto
    • El aspecto del niño al nacimiento es el de un niño sano
    • Las manifestaciones se hacen aparentes después de la segunda o tercera semana y antes de los dos meses de edad
Sífilis congénita Sintomática Reciente
s filis cong nita sintom tica reciente1
Viscerales:
    • Hepatoesplenomegalia, hepatitis, neumonitis, nefritis
  • Nerviosas:
    • Meningitis, hidrocefalia, calcificaciones cerebrales
  • Oculares:
    • Queratitis intersticial, coriorretinitis, neuritis óptica
Sífilis congénita sintomática reciente
s filis cong nita sintom tica reciente2
Bajopeso, rinitispurulenta, coriza, obstrucción nasal, prematurez, osteocondritis, periostitis u osteítis, pénfigo palmo-plantar, fisura peribucal, neumonía, ictericia, anemia grave, trombocitopenia, ascitis, hidrops fetal, edema, pseudoparálisis de extremidades, condilomas planosSífilis congénita sintomática reciente
s filis cong nita s intom tica t ard a
Los signos y síntomas aparecen después de los 2años y raramente después de los 30
  • Las lesiones corresponden a las terciarias de la sífilis adquirida del adulto
  • Afecta ojo, sistema nervioso, articulaciones y sistema cardiovascular
Sífilis Congénita Sintomática Tardía
s filis cong nita sintom tica tard a
Queratitis intersticial
  • Sordera
  • Hidrartrosis
  • Tabes dorsal
  • Nariz en silla de montar
  • Frente olímpica
  • Dientes de Hutchinson
  • Articulaciones de Clutton y tibias en sable
Sífilis congénita sintomática tardía
s filis cong nita2
Diagnóstico
    • Screening en todas las gestantes: 1° consulta
      • VDRL (VenerealDiseaseResearchLaboratory)
        • En caso de ser positiva, realizar prueba específica
      • FTA-Abs (FlourescentTreponemalAntibody – Absorption) o MHA-TP (Microhemaglutinación Treponema pallidum)
      • Dx de confirmación: PCR del líquido amniótico
Sífilis congénita
estudio del rn con s filis cong nita
Aunque la mayoría de los casos de sífilis congénita son asintomáticos, a todos los neonatos de madres con serología positiva para sífilis se les hará evaluación clínica y de laboratorioEstudio del RN con sífilis congénita
estudio del rn con s filis cong nita1
Examen físico en búsqueda de evidencias de sífilis congénita
  • Prueba serológica no treponémica cuantitativa
  • Prueba treponémica si se considera necesario
  • LCR para análisis de células, proteínas y VDRL
  • Radiografías de huesos largos
  • EGO
  • Otros estudios: Rxde Tórax, BH, recuento de plaquetas, PFH, examen oftalmológico, potenciales evocados
Estudio del RN con sífilis congénita
t ratamiento
Penicilina Benzatínica G 2,400,000 U IM DU
  • Penicilina cristalina G acuosa 100,000 a 150,000 U/kg/día IV, en dosis fraccionadas de 50,000 U/kg c/12h durante los 7 primeros días de edad, y cada 8h por 10-14 días
  • Penicilina G procaínica 50,000 U/kg/dosis IM, una vez al día durante 10-14 días
  • No requiere atención intrahospitalaria
  • Si el tratamiento se interrumpe, debe reiniciarse
  • Si el RN tiene VDRL + en LCR, el tratamiento se hará con penicilina cristalina durante 14 días
Tratamiento
meningoencefalitis neonatal
Se desarrolla como acontecimiento consecutivo a una bacteremia a partir de un foco de infección primarioMeningoencefalitis neonatal
epidemiolog a
Urgencia médica
  • Mortalidad entre el 5-10%
  • Morbilidad con secuelas neurológicas permanentes 20-40%
  • Neonatal: 20-100 casos por cada 100 000 RN
  • Menores de 1 mes: 5 por 100 000 habitantes
Epidemiología
epidemiolog a1
El 90% ocurre en < 5 años
  • El 80% debidos a:
    • Haemophilusinfluenzae tipo B, Streptococcuspneumoniae y Neisseriameningitidis
  • Factores de riesgo:
    • < 2 años
    • Sexo masculino
    • Hacinamiento
    • Pobreza
Epidemiología
etiolog a
Varia de acuerdo a la edad:
  • Neonatos:
    • Gramnegativos: E. coli, Klebsiela, Salmonela, proteus, pseudomonas, Meningococo y gonococo
    • Grampositivos: Enterococosy estafilococos, Estreptococo del grupo B, Listeria monocitogenesy neumococo
Etiología
haemophilus influenzae
Serotipo B
  • Más común
  • Menores de 5 años
  • Pico entre los 6 y 18 meses
  • Se transmite de persona a persona a través de gotas contaminadas de secreciones nasofaríngeas
Haemophilusinfluenzae
neisseria meningitidis
Serotipo B (88.5%)
  • Inhalación de gotas infectadas
  • Letalidad del 18.21%
Neisseriameningitidis
fisiopatolog a
Presencia del patógeno bacteriano en mucosa nasofaríngea(5-25% colonizados)
  • Infección viral dentro del tracto respiratorio superior, facilita la penetración por epitelio
  • Invasión del torrente circulatorio por patógeno meníngeo
  • Entrada del agente causal a través de los plexos coroideos o de la microvasculatura cerebral hasta meninges, haciendo la siembra bacterémica
  • Inflamación meníngea inducida por la entrada de componentes plasmáticos a través de una barrera hematoencefálicapermeable
Fisiopatología
fisiopatolog a1
En el espacio subaracnoideo, se multiplican debido a la ausencia de Acsopsonicosneutralizantes
  • Inflamación mediada por citoquinas, FNT, IL-1, IL-6...
  • Aumento de la permeabilidad hematoencefálica
  • Favorece edema cerebral (vasogénico, intersticial y citotóxico)
  • Hipertensión intracraneal
  • Isquemia
  • Apoptosis neuronal
  • Lesión cerebral difusa
  • Muerte del paciente
Fisiopatología
cuadro cl nico
En el neonato son inespecíficos:
    • Hipotermia
    • Fiebre
    • Irritabilidad
    • Convulsiones
    • Rechazo a la vía oral
    • Apnea
    • Diarrea
    • Distermias
    • Disminución del reflejo de succión
    • Disminución del tono muscular
    • Abombamiento de la fontanela (20%)
Cuadro clínico
examen f sico
Kerning: dolor o imposibilidad a la flexión de extremidades inferiores
  • Brudzinski: al flexionar la cabeza sobre el tórax hay flexión de MsIs sobre el abdomen
  • Contralateral: flexión de muslo con extensión de pierna, se realiza en una y aparece en otra
  • Válidos después de los 18 meses
Examen físico
diagn stico
Historia clínica
  • Cuadro clínico
  • Paraclínicos:
    • Punción lumbar:
      • Puede ser traumática hasta en 20%
      • Relación eritrocitos/leucocitos (por cada 1000 eritrocitos/mcl se aceptan 1-2 leucocitos/mcl)
      • Debe ser analizado antes de 30 minutos
      • El cultivo es el estándar de oro positividad 70-90%
Diagnóstico
contraindicaciones de la punci n lumbar
Compromiso cardiorespiratorio o hemodinámico
  • Hipertensión intracraneana
  • Riesgo de herniación cerebral:
    • Anisocoria, midriasis no reactiva, deterioro rápido del estado de conciencia, papiledema, triada de Cushing (hipertensión, bradicardia, respiración irregular)
  • Postura de descerebración o decorticación
  • Infección focal en sitio de punción
  • Antecedentes de Sx hemorrágico
Contraindicaciones de la punción lumbar
indicaciones de tac
Infección por Citrobacterdiversus, Proteussp o Salmonella sp.
  • Persistencia de compromiso del estado de conciencia
  • Convulsiones después de 72h de antibióticos
  • Irritabilidad excesiva y persistente
  • Hallazgos neurológicos focales
  • Alteración persistente del LCR
  • Meningoencefalitis bacteriana aguda recurrente
  • Hallazgos clínicos de hipertensión intracraneana
  • Posibilidad diagnóstica de otra patología
  • Sospecha de meningitis por TB
Indicaciones de TAC
tratamiento
Medidas generales
    • UCIN primeras 48h
    • Restricción de líquidos
    • LIV a requerimientos normales
  • Terapia antimicrobiana:
    • Alto poder bactericida
    • Capacidad de penetración al LCR
    • Rapidez de su concentración en el LCR
    • Para lograr concentraciones inhibitorias
Tratamiento
antimicrobianos
% de penetración de betalactámicos es 5- 20%
  • Agentes liposolubles: cloranfenicol, rifampicina, quinolonas 30-50%
Antimicrobianos
infecci n del sistema nervioso nosocomial
Vancomicina + cefotaxima
  • Apoyo hemodinámico
  • Nutricional
  • Ventilatorio
  • Se debe negativizar LCR a las 24-48h post inicio de tratamiento
Infección del sistema nervioso nosocomial
encefalitis
Inflamación del encéfalo
  • Clasificación:
    • Primaria
    • Post infecciosa
Encefalitis
encefalitis primaria
Manifestación principal
  • Síntomas causados por invasión directa y multiplicación de un agente infeccioso en el SNC
  • Datos clínicos objetivos de disfunción cerebral
Encefalitis primaria
agentes causales
Rabdovirus, arbovirus, herpes simple, enterovirus
  • Afectan de manera directa el tejido cerebral
Agentes causales
encefalitis post infecciosa
Es consecutiva u ocurre en combinación con otras enfermedades que no son del SNC
  • Después de que se ha administrado una vacuna
  • Síntomas mediados inmunológicamente
Encefalitis post infecciosa
encefalitis post infecciosa1
Enfermedad desmielinizante aguda del cerebro las características sugieren proceso inmunitario
  • Hay respuesta inmunitaria(celula T) a la proteína básica de la mielina
Encefalitis post infecciosa
etiolog a1
Virus:
    • Adenovirus 1, 2, 3, 5, 6, 7, 12, 32
    • Herpes tipo 1 y 2
    • Varicela zoster
    • Herpes zpster
    • Epstein barr
    • Citomegalovirus
    • ENTEROVIRUS
Etiología
enterovirus
CoxaquieA2, 4-7, 9, 10, 16 y B1-5.
  • ECHO 1-9, 11-25, 27, 30, 33
  • Enterovirus 71
  • Rubeola
Enterovirus
arbovirus
Equino oriental
  • Occidental, venezolano, Sant Louis, powasan
Arbovirus
datos cl nicos
Gravedad y localización anatómica del daño
  • Patogenicidad del agente
  • Mecanismos inmunitarios
  • Alteración del parénquima cerebral
  • Enfermedad difusa
  • Cambios en la personalidad
  • Cambios de comportamiento
  • Disminución del estado de conciencia
Datos clínicos
datos cl nicos1
Fiebre
  • Cefalea
  • Dolor
  • Convulsiones generalizadas
  • Hemiparesia
  • Alteraciones motoras
  • Afección de nervios craneales
  • Ataxia
Datos clínicos
diagn stico1
Historia clínica
  • Antecedentes
  • Cuadro clínico
  • Laboratorio
  • Biopsia tejido cerebral
  • LCR
  • TAC
Diagnóstico
slide50
Enlentecimiento difuso
  • Descargas epileptiformes lateralizadas periódicas (herpes)
  • Complejos periódicos, triangulares o de ondas planas en patrón multifocal
EEG
tratamiento1
Medidas generales
  • Hospitalización
  • Antivirales: aciclovir
  • Esteroides
Tratamiento
ad