1 / 4

NOU TĂŢI ÎN SCLEROZA MULTIPLĂ Prof. dr. Ion Pascu

NOU TĂŢI ÎN SCLEROZA MULTIPLĂ Prof. dr. Ion Pascu.

gail-mccoy
Download Presentation

NOU TĂŢI ÎN SCLEROZA MULTIPLĂ Prof. dr. Ion Pascu

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. NOUTĂŢI ÎN SCLEROZA MULTIPLĂProf. dr. Ion Pascu

  2. Scleroza multiplă (SM) este o boală inflamatoare autoimună multifocală primară a sistemului nervos central care afectează celulele nervoase în întregul lor (mielină, axoni, dendrite, pericarion), indusă de factori de mediu extern incomplet cunoscuţi, la adulţi tineri susceptibili din punct de vedere genetic. Se estimează că la acest început de secol, în întrega lume se găsesc până la 2,5 milioane de pacienţi cu SM, din care 400.000 în Europa şi 300.000 în USA. Riscul pentru SM este de 1,9-3,1 ori mai mare la femei decât la bărbaţi. Rareori, SM debutează înainte de pubertate sau după vârsta de 60 ani. După pubertate, incidenţa creşte rapid, atinge un vârf în jurul vârstei de 30 de ani, rămâne crescută între 30 şi 40 de ani, ca apoi să scadă evident. Prevalenţa SM se supune unui gradient de latitudine în ambele emisfere. Astfel, există o prevalenţămaximă (peste 30/105 locuitori) între paralelele 46o-64o, o prevalenţă medie (5-30/105 locuitori) între paralelele 30o-45o şi o prevalenţă minimă (sub 5/105 locuitori) între paralelele15o-29o. În România, prevalenţa este în jur de 30/105 locuitori.

  3. Etiopatogenic,SM rezultă dintr-un proces imunopatologic iniţiat de o infecţie virală tranzitorie de tip „hit and run” la indivizi susceptibili din punct de vedere genetic. S-au identificat în creier foarte mulţi mediatori imuni sau toxici implicaţi în patogenia SM. În urmă cu un deceniu s-a demonstrat în mod cert faptul că procesul imunopatologic afectează, pe lângă mielină atât axonii şi celulele nervoase, cât şi oligodendrocitele (celulele formatoare de mielină). În acelaşi deceniu s-au stabilit existenţa a trei tipuri evolutive clinice de SM:a) recurent remisivă; b) secundar progresivă; c) primar progresivă. Cu o semidecadă în urmă s-a demonstrat că în sistemul nervos central, procesul imunopatologic produce mai multe tipuri de leziuni. Tipurile imunopatologice ale leziunilor cerebrale de la acelaşi pacient pot fi diferite, în diverse stadii de evoluţie, prin apariţia unor noi mecanisme („stadiu-dependente”) şi de asemene, pot fi diferite de la individ la individ („pacient-dependente”).

  4. Scleroza multiplă poate reprezenta un termen comun pentru entităţi patogenice diferite, unificate prin vulnerabilitatea complexului „mielină-oligodendrocit-axon” faţă de mediatori imuni sau toxici diferiţi. În SM există relaţii complexe, în continuă schimbare, între demielinizare şi neurodegenerare. În fazele timpurii ale SM, procesul inflamator este evident, iar procesul neurodegenerativ este minim, în timp ce în fazeletardive intensitatea inflamaţiei scade şi neurodegenerarea creşte. Tipurile imunopatologice nu au corespondenţă cu tipurile clinice de SM. Mecanismele imunopatogene dominante la diferiţi pacienţi se pot modifica în timp, astfel încât terapiile specifice trebuie să fie adaptate diferitelor faze evolutive ale SM. Blocarea completă a tuturor răspunsurilor induse de inflamaţie în sistemul nervos central ar putea fi contraproductivă.

More Related