Glaucoma
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GLAUCOMA. BELÉN GÓMEZ VIVES MIR-3 CS RAFALAFENA DICIEMBRE 2012. DEFINICIÓN. Neuropatía óptica degenerativa crónica, que produce una ↓ del campo visual (sobretodo, visión periférica) y, finalmente, si no se trata, ceguera irreversible.

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Glaucoma

GLAUCOMA

BELÉN GÓMEZ VIVES

MIR-3 CS RAFALAFENA

DICIEMBRE 2012


Definici n
DEFINICIÓN

  • Neuropatía óptica degenerativa crónica, que produce una ↓ del campo visual (sobretodo, visión periférica) y, finalmente, si no se trata, ceguera irreversible.

  • Es una de las principales causas de ceguera junto con la catarata y la retinopatía diabética.

  • En la mayoría de los casos se relaciona con un ↑ de la PIO (> 21 mmHg), aunque no es imprescindible.


Clasificaci n
CLASIFICACIÓN

  • Glaucomas Primarios:

    • Glaucoma primario de ángulo abierto o glaucoma crónico simple (GPAA): ángulo iridocorneal normal, aunque existe ↑ de la R en el drenaje trabecular. Su desarrollo es lento. Es el más prevalente (70-95%).

    • Glaucoma agudo de ángulo cerrado (GAC). El ángulo está obstruido, el drenaje de la cámara anterior no es posible y la PIO ↑ rápidamente. Ojo rojo doloroso.

    • Glaucoma congénito.

  • Glaucomas secundarios:

    • Causado por diferentes procesos del ojo: traumáticos, inflamatorios (uveítis...), uso prolongado de corticoides, postquirúrgicos…


Diagn stico
DIAGNÓSTICO

  • ANAMNESIS: FR, antecendentes de ↑ PIO o tratamiento con corticoides, asma, ICC…

  • VALORACIÓN BASAL:

    • Exploración ocular completa: AV, pupilas, CV, FO.

    • Las tres pruebas de cribado para detectar el glaucoma son:

      • Tonometría: ↑ PIO.

      • Oftalmoscopia: cambios en el disco óptico con excavación de la papila.

      • Campimetría: pérdida del CV (muy importante para ver evolución)

    • Algunos centros de AP disponen del tonómetros: Perkins o Schiotz

    • Actualmente no existen suficientes evidencias para recomendar screening a la población general, aunque se puede considerar en familiares de 1º grado y > de 40 años.

  • El PAPPS recomienda realizar un examen visual completo con periodicidad anual en diabéticos y en pacientes con PIO elevada o AF de glaucoma


Glaucoma primario de ngulo abierto
GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO

  • Enfermedad crónica, bilateral (aunque habitualmente asimétrica).

  • Pérdida irreversible de fibras nerviosas del n. óptico y alteraciones de los campos visuales, con ángulo de cámara anterior abierto.

  • Prevalencia 0,5-1% población general (2-3% en >60 a.)


Factores de riesgo
FACTORES DE RIESGO

  • PIO elevada (el único tratable)

  • Miopía elevada

  • Edad

  • Origen africano

  • AF de glaucoma

  • Otros: HTA, DM y cataratas.


Glaucoma primario de ngulo abierto1
GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO

  • SÍNTOMAS:

    • Generalmente asintomático

    • Precoces: Falta de visión parcial

    • Tardíos: visión en túnel y pérdida de fijación central.

  • SIGNOS:

    • ↑ PIO (no siempre)

    • N. óptico: concavidades adquiridas, pérdida del borde tisular, hemorragia de Drance, asimetría del cociente excavación/papila (E/P> a 0.2)

    • Campos visuales: escalón nasal, escotoma nasal paracentral o arqueado

    • Grandes fluctuaciones en PIO, ausencia de edema corneal y ojo no inflamado.



Glaucoma de ngulo cerrado
GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO

  • El ataque agudo se produce cuando la pupila está en midriasis media = bloqueo del paso de h. acuoso de la cámara posterior a la anterior = empuje del iris hacia delante = taponamiento malla trabelcular

  • FACTORES DE RIESGO:

    • Ángulo iridocorneal estrecho.

    • Cámara anterior estrecha o poco profunda.

    • Hipermetropía

    • Presencia de critalino

    • > 50 años.


Midriasis media
MIDRIASIS MEDIA

  • Se puede producir en:

    • Oscuridad

    • Sujetos nerviosos

    • Administración de midriáticos

    • Toma de atropina o derivados

    • Tratamiento con simpaticomiméticos.


Cl nica
CLÍNICA

  • SÍNTOMAS:

    • Dolor y ↓ de la agudeza visual rápidamente progresiva.

    • Visión de halos de colores (edema corneal)

    • Dolor territorio trigémino

    • Síntomas vegetativos: bradicardia, hipotensión, náuseas y vómitos.

  • SIGNOS:

    • Dureza pétrea del globo ocular

    • Midriasis media arreactiva.

    • Blefarospasmo y lagrimeo.

    • Hiperemia mixta o ciliar

  • Si PIO >80-90 mmHg = colapso de ACR, que si no se resuelve da lugar a atrofia retiniana


Tratamiento agudo gac
TRATAMIENTO AGUDO GAC

  • Hipotensores:

    • Parenterales (Manitol)

    • Orales (Acetazolamida)

    • Tópicos (β-bloqueantes)

  • Corticoides tópicos

  • Mióticos

  • Evitar: Análogos de prostaglandinas (↑inflamación) y α-adrenérgicos provocan más midriasis)

  • Realizar iridotomía con láser YAG para ↓ riesgo de recurrencia. También en ojo contralateral si el ángulo es estrecho.


Tratamiento
TRATAMIENTO

  • La ↓ de la PIO previene la aparición de glaucoma y retrasa el deterioro visual 

  • En el glaucoma establecido no hay una PIO objetivo o diana y debe individualizarse.

  • Tratamiento farmacológico:

    • Tener en cuenta PIO objetivo, perfil de seguridad del medicamento, eficacia y coste. Si un fármaco no alcanza el nivel de PIO buscado = sustituirlo por otro, y si la monoterapia no consigue el nivel deseado = asociarse varios.

  • Los medicamentos utilizados pueden tener importantes efectos secundarios locales y generales.


Tratamiento ii
TRATAMIENTO (II)

  • β-Bloqueante tópico:de inicio.

    • ↓ la PIO al reducir la producción de H. acuoso.

    • El + usado: Timolol c/12 h.

      • Efectos 2ª: ↓ de la FC, la PA y el calibre bronquial. ¡¡¡¡CI en IC, arritmias, asma y EPOC!!!!

    • También Leobunolol, Carteolol y Betaxolol.

  • Prostaglandinas tópicas (Latanoprot, Bimatoprost y Travaprost):

    • ↑ el flujo de salida del h. acuoso por ↑ el flujo uveoescleral.

    • 1ª opción si no se toleran los β-bloqueantes, o en tto combinado.

    • + eficaces que los β-bloqueantes en la ↓ de la PIO

    • Pocos efectos sistémicos, bien tolerados y 1 dosis diaria. Pueden producir coloración marrón del iris, crecimiento de pestañas y salida de vello en la mejilla

    • Más caros.


Tratamiento iii
TRATAMIENTO (III)

  • Inhibidores de la anhidrasa carbónica(Dorzolamida, Brinzolamida):

    • ↓ secreción de H. acuoso a nivel del cuerpo ciliar.

    • Efectos adversos: escozor ocular y sabor amargo.

    • Pacientes con GPAA que no pueden los dos anteriores y en tto combinado.

  • Agonistas colinérgicos (Pilocarpina):

    • ↑ la facilidad de drenaje trabecular del H. acuoso.

    • - efectos 2ª sistémicos que los β-bloqueantes, pero sus efectos oculares (miosis permanente, alteraciones de la agudeza y del campo visual y el espasmo de la acomodación) hacen que sean mal tolerados = 2ª línea.

  • Laserterapia:

    • GPAA: terapia complementaria a la farmacológica.

    • GAC: laser iridotomía + medicación suplementaria

    • Para ↓ rápidamente la PIO.

  • Tratamiento quirúrgico: Trabeculectomía en caso de que la efectuada mediante láser no fuera eficaz


Bibliograf a
BIBLIOGRAFÍA

  • Manual de Oftalmología del Wills Eye Institute. Ehlers JP, Shah CP.5º Ed.

  • Guía NICE: Glaucoma.Diagnosis and management of chronic open angle glaucoma and ocular hypertension. 2009.

  • Guía clínica Fisterra.