HTA

1. HTA

2. Problème de santé publique majeur • Affection fréquente, • Responsable de complications vasculaires graves • Accessible à un traitement • Ce traitement doit être précoce

3. Problème de santé publique majeur • HTA favorise le développement de l’athérome, en particulier l’athérosclérose coronaire et cérébrale. • Elle est surtout un facteur de complications. • Les complications cardiaques, neurologiques ou rénales sont d’autant plus fréquentes que l’HTA est sévère.

4. RETENTISSEMENT SUR LES ORGANES • Coeur • Hypertrophie Ventriculaire Gauche • Cardiopathie hypertensive • Insuffisance cardiaque • Cerveau • AVC hémorragique lors des poussées hypertensive • AVC ischémique • Rein • Insuffisance rénale chronique • Aorte • Dissection aortique • Œil • Rétinopathie hypertensive

5. PHYSIOPATHOLOGIE I Rôle du cœur et de la circulation périphérique • La PA est déterminée par • le débit cardiaque • le volume sanguin • les résistances périphériques totales • Une HTA peut résulter • d’une augmentation du débit cardiaque avec résistances périphériques normales est souvent labile • Dans la majorité des cas, le débit cardiaque est normal et les résistances périphériques sont élevées. Il s’agit de l’HTA permanente

6. PHYSIOPATHOLOGIE II Rôle du sodium • L’excès de sel s’accompagne d’une hypervolémie plasmatique et, de ce fait, d’une augmentation du débit cardiaque. [Débit cardiaque = Volume d’ejection systolique X fréquence cardiaque] • Secondairement, survient une vasoconstriction artériolaire réflexe et donc une augmentation des resistances péripheriques pérennisée par l’augmentation du tonus sympathique, et une hyperréactivité vasculaire à l’angiotensine II.

7. PHYSIOPATHOLOGIE III Système rénine-angiotensine-aldostérone • Dans ce système, l’angiotensinecontrôle les résistances artériolaires et l’aldostérone le volume sanguin circulant • Les barorécepteurs, situés dans l’artériole afférente glomérulaire réagissent à une baisse de pression, et des chémorécepteurs, situés dans la macula, réagissent à la concentration de sodium dans l’urine tubulaire distale; ces récepteurs contrôlent la sécrétion de rénine. • La rénine agit sur l’angiotensinogène (substrat plasmatique élaboré par le foie) pour libérer l’angiotensine I qui, grâce à une enzyme de conversion, se transforme en angiotensine II puissant vasoconstricteur artériolaire. • L’angiotensine II potentialise la sécrétion d’adrénaline, enfin, elle stimule la sécrétion d’aldostérone

8. PHYSIOPATHOLOGIE IV • Rôle du système nerveux Lorsque les barorécepteurs carotidiens et aortiques sont sollicités par une élévation de la tension artérielle

9. ETIOLOGIE • HTA PRIMITIVE (90%) • Mode de vie et environnement (alcool, sel, surcharge pondéral) • Hérédité • HTA SECONDAIRE • EXOGENE • RENO-VASCULAIRE • ENDOCRINIENNE • COARCTATION DE L’AORTE • SYNDROME D’APNEE DU SOMMEIL

10. CAUSES EXOGENES • Intoxication par la réglisse ou glycirrhizine. Cette substance a une action analogue à celle des minéralocorticoïdes (aldostérone) : rétention hydrosodée et fuite potassique • Les contraceptifs oraux (Les oestrogènes stimulent la synthèse hépatique de l’angiotensinogène et donc d’angiotensine et d’aldostérone) • Les AINS • Les vasoconstricteurs utilisés par voie nasale

11. CAUSES RENALES • Glomérulopathies • Les néphropathies interstitielles chroniques • Polykystose rénale

12. Cause réno-vasculaire • sténose de l’artère rénale • 3 à 4% des HTA

13. Causes endocriniennes • Phéochromocytome Étiologie rare: tumeur généralement bénigne de la médullo-surrénale, sécrétant des catécholamines, maligne dans 10% des cas. Symptômes : HTA paroxystique, accès accompagnés de sueurs, céphalées, douleurs abdomino-thoraciques, tachycardie.

14. Causes endocriniennes • Hyperaldostéronisme primaire : • Hyperplasie bilatérale des surrénales • Adénome de Conn

15. Coarctation de l’aorte • Retenir : • HTA aux membres supérieurs • absence de pouls fémoraux

16. Bilan complémentaire de retentissement • Fond d’oeil • Bilan fonctionnel rénal : créatinine, clairance de la créatinine, protéinurie sur 24 h, microalbuminurie • Bilan cardiaque : ECG, RP, écho cœur recherchant une cardiopathie hypertensive HVG • Recherche de facteur de risque cardiovasculaire : glycémie, cholestérol, TG, surcharge pondérale

17. Bilan complémentaire étiologique • Ionogramme sanguin : hypokaliémie? (hyperaldostéronisme) • Créatininémie : insuffisance rénale • Dosage des dérivées méthoxylées urinaires (métanéphrine et normétanéphrine) dans le phéochromocytome. • Dosage aldostérone, rénine plasmatique. • Scanner abdominal recherche phéochromocytome, adénome de Conn, hyperplasie bilatérales des surrénales, sténoses artères rénales.