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Estenosis aórtica

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Estenosis aórtica - PowerPoint PPT Presentation


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Estenosis aórtica. Causa más común Calcificación de válvula Válvula bicúspide congénita. Estenosis aórtica. Se clasifica en severidad de acuerdo a datos de historia natural y hemodinámicos :

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Presentation Transcript
estenosis a rtica
Estenosis aórtica
  • Causa más común
    • Calcificación de válvula
    • Válvula bicúspide congénita
estenosis a rtica1
Estenosis aórtica
  • Se clasifica en severidad de acuerdo a datos de historia natural y hemodinámicos:
    • Leve (área de 1.5 cm2, gradiente medio menor de 25 mmHg o velocidad de jet menor de 3 m por seg)
    • Moderada (área de 1 a 1.5 cm2, gradiente medio de 25 a 40 mmHg o velocidad de jet de 3 a 4 m por seg)
    • Severa (área menor de 1 cm2, gradiente medio mayor de 40 mmHg, o velocidad de jet mayor de 4 m por seg)
estenosis a rtica2
Estenosis aórtica
  • Cuando la estenosis es severa y el gasto cardiaco es normal, el gradiente de presión transvalvuar media es generalmente mayor a 40 mmHg
  • Cuando el gasto cardiaco es bajo, puede haber estenosis severa con gradiente transvalvular y velocidades bajas.
estenosis a rtica3
Estenosis aórtica
  • Fisiopatología
    • En un adulto la obstrucción se desarrolla gradualmente.
    • El VI se adapta a sobrecarga sistólica hipertrofiándose, manteniendo cavidades normales y FEVI conservada.
    • Si aumenta el stress en la pared y aumenta la poscarga disminuye la fracción de eyección.
    • El corazón hipertrófico puede reducir el flujo sanguíneo coronario (mayor susceptibilidad a isquemia).
estenosis a rtica4
Estenosis aórtica
  • Historia natural
    • Es más rápida la progresión en pacientes con enfermedad degenerativa calcificada.
    • También se puede observar la progresión en pacientes con esclerosis aórtica.
    • Cuando ocurren los síntomas (angina, síncope o insuficiencia cardiaca), la supervivencia promedio es de 2 a 3 años con un alto riesgo de muerte súbita.
    • El manejo en pacientes asintomáticos es conservador, en pacientes con síntomas el manejo es quirúrgico.
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Se sospecha inicialmente con la presencia de soplo sistólico eyectivo, grado 4/6, que se irradia a carótidas, desdoblamiento del segundo ruido.

estenosis a rtica5
Estenosis aórtica
  • Diagnóstico
    • Se recomienda ecocardiograma para valorar la severidad de estenosis aórtica, así como el grosor del VI, tamaño y función.
    • En pacientes con riesgo para enfermedad coronaria se recomienda coronariografía.
estenosis a rtica6
Estenosis aórtica
  • Tratamiento
    • Profilaxis antibiótica para prevención de endocarditis infecciosa.
    • Si HAS  antihipertensivos.
estenosis a rtica7
Estenosis aórtica
  • Indicaciones para cambio valvular
    • Sintomáticos con estenosis aórtica severa.
    • Estenosis aortica severa a los que se les realizará bypass coronario.
    • Estenosis aórtica severa a los que se les hará cirugía de aorta o de otras válvulas cardiacas.
    • Estenosis aórtica severa con disfunción de VI.
    • Asintomáticos con estenosis aórtica severa y respuesta anormal al ejercicio.
    • Asintomáticos con estenosis aórtica severa con riesgo de progresión.
    • Sintomáticos con estenosis aórtica severa.
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Tratamiento en pacientes que no pueden operarse

    • Congestión pulmonar: diuréticos, digitálicos (función sistólica deprimida y FA) y IECAs. Nitroprusiato disminuya congestión y mejora función de VI.
    • Sintomático, en caso de arritmias beta bloqueadores o nitratos.
insuficiencia a rtica
Insuficiencia aórtica
  • Etiología
    • Idiopática -Síndrome Marfan
    • Congénitas (valvas bicúspides) -Traumáticas
    • Degeneración calcificada -Espondilitis anquilosante
    • Enfermedad reumática -Aortitis sifilítica
    • Endocarditis infecciosa -AR
    • Hipertensión arterial -Osteogénesis imperfecta
    • Degeneración mixomatosa -Arteritis de cél. gigantes
    • Disección de aorta ascendente -EhrlerDanlos
insuficiencia a rtica1
Insuficiencia aórtica
  • Fisiopatología
    • Aguda: El volumen regurgitante llena un pequeño ventrículo que no tiene tiempo de dilatarse, o que resulta en un incremento agua en presión diastólica de VI y una disminución del gasto cardiaco, así como elevación de presiones venosas pulmonares y de AI, lo que puede llevar a edema pulmonar.
    • Crónica: Sobrecarga de volumen del VI se asocial a un incremento gradual del tamaño del VI que mantiene un gasto cardiaco adecuado.
insuficiencia a rtica2
Insuficiencia aórtica
  • Manifestaciones clínicas
    • Manifestaciones de choque cardiogénico: hipotensión, palidez, diaforesis, cianosis, signos de vasoconstricción periférica. Presión de pulso normal o reducida, pero es débil y rápido.
    •  Si la causa es disección aórtica: desigualdad de pulsos y de presión arterial entre el brazo derecho e izquierdo.
    • Las manifestaciones periféricas de insuficiencia aórtica aguda no son tan aparentes como en la crónica.
    • Auscultación cardiaca:
      • Agudo: S1 suave o ausente. Soplo de baja intensidad, diastólico, que inicia posterior a S2.
      • Crónico: S1 es suave, refleja la prolongación del intervalo PR. Soplo diastólico eyectivo, en decrescendo. Se aprecia con el paciente sentado, hacia adelante y manteniendo el aire en espiración. Se escucha mejor en borde esternal izquierdo en tercero o cuarto espacio intercostal. Disminuye con valsalva, aumenta en cucillas.
    • Palpitaciones por taquicardia o latidos prematuros.
    • Sintomas de IC izquierda (disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna y eventualmente edema pulmonar)
insuficiencia a rtica3
Insuficiencia aórtica
  • EF:
    • Pulso de Corrigan: Presión de pulso amplia, con pulso hiperdinámico.
    • Signo de Musset: Movimientos de cabeza con los latidos cardiacos.
    • Signo de Traube: Pulso doble y débil a la auscultación en arterias femorales.
    • Signo de Duroziez: Si se comprime arteria femoral parcialmente, se escucha un soplo como pistolazo tanto sistólico como diastólico.
    • Pulso de Quincke: Pulsaciones capilares en uñas o labios.
    • Signo de Mueller: Pulsaciones de úvula.
    • Signo de Becker: Pulsaciones visibles de arterias retineanas.
    • Signo de Hill: Presión sistólica poplítea mayor que presión braquial por más de 60 mmHg.
    • Sigo de Mayne: Disminución de más de 15 mmHg de presión diastólica con elevación del brazo a diferencia de la posición con el brazo en la posición normal.
    • Signo de Rosenbach: Pulsaciones sistólicas del hígado.
    • Signo de Gerhard: Pulsaciones sistólicas del bazo.
insuficiencia a rtica4
Insuficiencia aórtica
  • Diagnóstico
    • EKG: no cambios específicos de ST-T
    • Radiografía de tórax: incremento en tamaño de VI. Edema pulmonar y redistribución del flujo hacia lóbulos superiores. Depende la causa, si hay disección aórtica se observa agrandada la silueta cardiaca por derrame pericárdico, con ensanchamiento mediastinal.
    • Ecocardiograma: flujo retrógrado a través de válvula aórtica en diástole.
    • TAC o Ecocardiogramatransesofágico en caso de sospecha de disección aórtica.
insuficiencia a rtica5
Insuficiencia aórtica
  • Tratamiento
    • Reemplazo valvular aórtico de urgencia en caso de ser aguda. Si hay un retraso en el manejo quirúrgico, se debe estabilizar hemodinámicamente en UTI usando vasodilatadores como nitroprusiato y agentes inotrópicos como dopamina o dobutamina. Está contraindicado el balón intraaórtico ya que puede aumentar la severidad de la insuficiencia aórtica.
    • Si existe disección aórtica, se debe reparar la váqlvula aórtica en el momento quirúrgico para la disección aórtica.
    • Si se debe a endocarditis, se debe dar antibióticos, a menos que exista otra indicación para cambio valvular.
estenosis mitral
Estenosis mitral
  • Etiología
    • Enfermedadvalvularreumática 90%
    • Congénita
    • Calcificación
estenosis mitral1
Estenosis mitral
  • Fisiopatología
    • Formación de nodules pequeños en válvulas, las cuales se engrosan con la deposición eventual de fibrina y la pérdida de morfología normal, en la cual hay fusión de comisuras, engrosamiento, fusión y acortamiento de las cuerdas tendinosas.
    • Existe presión elevada de AI, lo cual amenta las presiones arteriales, venosas y capilares así como las resistencias.
    • Existe frecuentemente fibrilación auricular en estos pacientes por la elevación de la presión de la AI y por dilatación de esta cavidad.
    • Hipertensión pulmonar es complicación común. Esto lleva a hipertrofia de VD, insuficiencia tricuspídea, aumento de presión de AD y desarrollo de IC derecha.
estenosis mitral2
Estenosis mitral
  • Manifestaciones clínicas
    • Relación de severidad: El orificio mitral normal mide aproximadamente 4 cm2. Cuando se reduce a < 1 cm2 se asocia con un gradiente de presión significativo entre la AI y VI.
    • Disnea: síntoma más común (70%), por elevación de presión en AI.
    • Hemoptisis: aumento de presiones puoolmonares y congestión vascular.
    • Tromboembolia: máscomunmente cerebral.
    • Dolor torácico
    • Endocarditisinfecciosa
    • Insuficiencia cardiac derecha
    • Ronquera (compresión de nervio laríngeo recurrente por crecimiento de AI)
estenosis mitral3
Estenosis mitral
  • EF:
    • Pulsos arteriales disminuidos
    • Cuando es severa, el gasto cardiaco disminuye, hay vasoconstricción, lo que hace que existan manchas purpúreas en cara (facies mitral)
    • Hipertensión pulmonar e hipertrofia de VD
    • Chasquido de apertura.
    • Soplo diastólico más prominente en ápex, se ausculta mejor con el paciente de lado izquierdo con espiración sostenida, disminuye con inspiración, aumenta con espiración.
estenosis mitral4
Estenosis mitral
  • Diagnóstico
    • Ecocardiograma
    • EKG: agrandaiento e hipertrofia de AI
    • Radiografía de tórax: crecimiento de AI, crecimiento de arteria pulmonar, congestión vascular pulmonar
estenosis mitral5
Estenosis mitral
  • Tratamiento
    • Diuréticos (asa), dieta baja en sal
    • Digoxina
    • Beta bloqueadores
    • Prevención de endocarditis
    • Prevención de tromboembolismo
    • Anticoagulación (FA)
    • Cambiovalvular