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  1. Universidad Privada del Este Tema: Anemia Ferropenica Anemia Megaloblastica Anemia Aplasia Anemia Sideroblastica MaryamGisselleKachmarCarvallo Liz Mariela Gonzalez Riveros

  2. ANEMIA FERROPENICA • La anemia es una afección en la cual el cuerpo no tiene suficientes glóbulos rojos sanos. • El hierro es un pilar fundamental e importante para los glóbulos rojos. • Cuando el cuerpo no tiene suficiente hierro, produce menos glóbulos rojos o glóbulos rojos demasiado pequeños. • Esto se denomina anemia ferropénica.

  3. La anemia ferropénica es la forma más común de anemia. • Los glóbulos rojos llevan oxígeno a los tejidos del cuerpo. Los glóbulos rojos saludables se producen en la médula ósea. Éstos se movilizan a través del cuerpo durante 4 meses y luego partes del cuerpo eliminan los glóbulos viejos. • El hierro es una parte importante de los glóbulos rojos. Sin este elemento, la sangre no puede transportar oxígeno eficazmente. • Su cuerpo normalmente obtiene hierro a través de la alimentación y reutilizando el hierro de los glóbulos rojos viejos

  4. Causas •  Pierde más glóbulos sanguíneos y hierro de lo que su cuerpo puede reponer. (Hemorragia o Metrorragia) • Mala absorción del hierro. • La falta de buena alimentacion. • Embarazadas y Lactantes enla que pierdenmuchacantidad de hierro.

  5. La pérdida de hierro se debe al sangrado. Las causas comunes de sangrado son: • Períodos menstruales frecuentes, prolongados o abundantes • Cáncer de esófago, estómago o colon • Várices esofágicas • Uso prolongado de ácido acetilsalicílico (aspirin), ibuprofeno o medicamentos para la artritis, lo cual puede causar sangrado gastrointestinal • Úlcera péptica

  6. Es posible que el cuerpo no absorba suficiente hierro de la dieta debido a: • Enfermedad de Crohn • Cirugía de derivación gástrica • En un vegetariano estricto. • Es un adulto mayor y no consume una alimentación completa.

  7. Síntomas • Sentirse débil o cansado con más frecuencia de lo normal, o con el ejercicio. • Dolores de cabeza. • Problemas para concentrarse • A medida que la anemia empeora, los síntomas pueden abarcar: • Color azul en la esclerótica de los ojos. • Uñas quebradizas • Mareo • Color pálido de la piel • Dificultad respiratoria • Dolor en la lengua.

  8. Pruebas y exámenes • Para diagnosticar la anemia, el médico puede ordenar estos exámenes de sangre: • Hematocrito y hemoglobina (mediciones de glóbulos rojos) • Índices de glóbulos rojos • Los exámenes para verificar los niveles de hierro en la sangre abarcan: • Capacidad de fijación del hierro (CFH) en la sangre • Ferritina sérica • Nivel de hierro sérico

  9. Tratamiento • Tomar suplementos de hierro y comer alimentos ricos en hierro. • Los suplementos de hierro (sulfato ferroso). • Los pacientes que no pueden tolerar el hierro por vía oral pueden recibirlo a través de una vena (por vía intravenosa) o por medio de una inyección intramuscular. • Las mujeres embarazadas y lactantes necesitarán tomar hierro adicional debido a que su alimentación normal por lo general no suministra la cantidad que requieren.

  10. Los alimentos ricos en hierro incluyen: • Pollo y pavo • Lentejas, guisantes y frijoles secos • Pescado • Carnes (el hígado es la fuente más alta) • Mantequilla de maní • Semillas de soya • Pan integral • Otras fuentes abarcan: • Avena • Uvas pasas, ciruelas pasas y albaricoques • Espinaca, col rizada y otras verduras

  11. Anemia Megaloblastica • Las anemias megaloblásticas son un grupo de enfermedades que resultan bien sea de la carencia de vitamina B12 y de ácido fólico • El término megaloblástico se refiere al gran tamaño (megalo) de las células precursoras (blastos) de la médula ósea (entre ellos los glóbulos rojos), por razón de que la maduración citoplasmática es mayor que la nuclear. • La anemia megaloblástica es una anemia macrocítica que resulta de la inhibición de la síntesis de ADN en la producción de glóbulos rojos.

  12. LAS PRINCIPALES CAUSAS SON: • Anemia Perniciosa o Deficiencia de Vitamina B12 (cobalamina) • Anemia por Deficiencia de Vitamina B9 (acido folico)

  13. Anemia Perniciosa • Es una disminución en los glóbulos rojos que ocurre cuando los intestinos no pueden absorber apropiadamente la vitamina B12.

  14. Causas • La anemia perniciosa es un tipo de anemia por deficiencia de vitamina B12. • El cuerpo necesita esta vitamina para producir glóbulos rojos. • Esta vitamina se obtiene del consumo de alimentos como carne de res, carne de aves, mariscos, huevos y productos lácteos. • Una proteína especial, llamada factor intrínseco, ayuda a los intestinos a absorber la vitamina B12. • Esta proteína es secretada por células en el estómago. • Cuando el estómago no produce suficiente factor intrínseco, el intestino no puede absorber apropiadamente la vitamina B12

  15. Las causas más comunes de anemia perniciosa abarcan: • Debilitamiento del revestimiento del estómago (gastritis atrófica). • Una afección autoinmunitaria en la cual el sistema inmunitario del cuerpo ataca a la proteína del factor intrínseco o a las células que lo producen.

  16. Síntomas • Diarrea o estreñimiento • Fatiga, falta de energía o mareo al pararse o hacer esfuerzo • Inapetencia • Piel pálida • Problemas de concentración • Dificultad para respirar, sobre todo durante el ejercicio • Inflamación y enrojecimiento de la lengua o encías que sangran

  17. PRUEBAS Y EXAMENES • Examen de médula ósea (sólo es necesario si el diagnóstico no está claro) • Conteo sanguíneo completo (CSC) • Conteo de reticulocitos • Examen de Schilling • Deshidrogenasa láctica • Nivel del ácido metilmalónico (AMM) • Nivel de vitamina B12

  18. Tratamiento • El tratamiento consiste en una inyección de vitamina B12 una vez al mes. Las personas con niveles muy bajos de vitamina B12 pueden necesitar más inyecciones al principio. • Algunos pacientes también necesitan tomar suplementos de vitamina B12 por vía oral. Para algunas personas, las tabletas de altas dosis de vitamina B12 tomadas por vía oral funcionan bien y las inyecciones no son necesarias. • También se puede administrar un cierto tipo de vitamina B12 a través de la nariz.

  19. ANEMIA POR DEFICIENCIA DE ACIDO FOLICO • La anemia por deficiencia de folato es una disminución en la cantidad de glóbulos rojos debido a una falta de folato, un tipo de vitamina B también llamado ácido fólico. • La anemia es una afección en la cual el cuerpo no tiene suficientes glóbulos rojos saludables. Los glóbulos rojos le suministran oxígeno a los tejidos corporales.

  20. Causas • Muy poco ácido fólico en la alimentación • Anemia hemolítica • Alcoholismo prolongado • Uso de ciertos medicamentos, como fenitoína, metotrexato, sulfasalacina, triamtereno, pirimetamina, trimetoprim con sulfametoxazol y barbitúricos • Lo siguiente aumenta el riesgo de este tipo de anemia: • Alcoholismo  • Consumir alimentos muy cocidos • Alimentación deficiente (que se ve con frecuencia en las personas pobres, de edad avanzada y en personas que no consumen frutas frescas ni verduras) • Embarazo

  21. SINTOMAS • Poseenlosmismos sintomas que la anemia perniciosa conla diferencia que sudeficiencia no dañalasvainas de mielinización; • Fatiga • Dolor de cabeza • Palidez • Úlceras en la boca y la lengua

  22. Pruebas y exámenes • Conteo sanguíneo completo (CSC) • Nivel de folato en los glóbulos rojos • En raras ocasiones, se puede hacer un examen de la médula ósea

  23. Tratamiento • Recibir suplementos de ácido fólico por vía oral o intravenosa. • Los cambios en la alimentación pueden ayudar a aumentar el nivel de folato.

  24. Anemia Aplasica • La anemia aplásica es un trastorno sanguíneo poco común pero grave, en donde la médula ósea no produce suficientes células sanguíneas nuevas. Las causas incluyen • Estar expuesto a sustancias tóxicas, como pesticidas, arsénico y benceno • Radioterapia y quimioterapia para el cáncer • Ciertos medicamentos • Infecciones como la hepatitis, el virus de Epstein-Barr o el VIH • Trastornos autoinmunes • Ciertas condiciones heredadas

  25. Sintomas • Debido a que las tres líneas celulares de la médula ósea están defectuosas, los síntomas son numerosos y proporcionales al defecto en funciones que desempeñan los glóbulos blancos, rojos y plaquetas. • Palidez. • Debilidad, cansancio, fatiga y falta de aliento. • Infecciones frecuentes. • Hemorragias espontáneas nasales, bucales, del recto, la vagina, las encías y otras zonas, incluyendo el sistema nervioso central • Manchas rojas o hemorragias bajo la piel. • Hematomas inexplicables. • Úlceras en las mucosas de la boca, garganta, vagina y recto.

  26. Tratamiento • Inmunosupresor con ciclosporina, glucocorticoides, globulina antitimocito y ciclofosfamida.

  27. Anemia Sideroblastica • Es un trastorno en el que la médula ósea produce sideroblastos anillados en vez de glóbulos rojos sanos. • Puede deberse a una alteración genética o ser una consecuencia indirecta del síndrome mielodisplásico. •  Los niveles de hierro se encuentran elevados al igual que la hemosiderina, pero el metal no puede incorporarse a la hemoglobina, apareciendo los cuerpos de Papenheimer, infusiones de hierro no hémico que se acumula en mitocondrias perinucleares.

  28. Clasificacion de la anemia sideroblastica • Anemias sideroblásticas congénitas • De herencia ligada al sexo Se han descrito varias mutaciones en el gen ALAS2 que codifica para la síntesis de la enzima delta aminolevulínicosintetasa. Como resultado, la actividad enzimática disminuye y el Fe se acumula en las mitocondrias. La mayoría de estos casos van ligados al cromosoma X. La anemia es microcítica e hipocroma y afecta a varones, pero las mujeres portadoras suelen tener una doble población eritrocitaria (normal y microcítica); por otra parte, pueden también sufrir anemia de la misma intensidad que los varones. La edad de presentación es variable, desde el nacimiento hasta la edad adulta. Algunas formas responden a la administración de piridoxina. El riesgo de hemosiderosis es elevado, tanto por la eritropoyesis ineficaz como por el posible aporte transfusional. • Por mutaciones del DNA mitocondrial • Síndrome de Pearson Se trata de una anemia sideroblástica de inicio en la primera infancia, macrocítica, que progresa a pancitopenia, insuficiencia exocrina pancreática, insuficiencia renal y hepática y diarrea. La mayoría de niños fallecen antes de los 3 años. Algunos casos han progresado a síndrome de Kearns-Sayre (ataxia, oftalmoplejía, retinitis pigmentaria, debilidad muscular y temblor).

  29. De herencia autonómica • Algunos casos de anemia sideroblástica no reconocen un patrón de herencia ligada al sexo, y aunque las evidencias de que se deban a una herencia autosómica no sean claras, suelen encuadrarse bajo este epígrafe. Suelen ser macrocíticas, con vacuolización de los eritroblastos, y pueden acompañarse de alteraciones neurológicas (sordera, atrofia óptica), diabetes mellitus, diabetes insípida y dilatación de vías urinarias (síndrome de Wolfram). La anemia suele ser macrocítica y puede responder al tratamiento con tiamina. Se supone que en algunos casos la causa puede radicar en mutaciones en el DNA mitocondrial.

  30. Anemias sideroblásticas adquiridas • En algunos casos se deben a fármacos antagonistas del fosfato de piridoxal, como los antituberculosos isoniacida, piracinamida y cicloserina. El cloranfenicol puede también provocar sideroblastosis, a través, de la inhibición de varias proteínas mitocondriales. • El alcohol inhibe también la ALA dehidrasa, aunque la anemia que produce es multifactorial. Se han descrito casos ocasionales de anemia sideroblástica en el curso del embarazo, durante un brote de actividad de un Lupus Eritematoso Sistémico o secundarios al tratamiento con progesterona. • Finalmente, debe tenerse en cuenta que un número escaso de sideroblastos anillados puede aparecer en múltiples trastornos que cursan con alteraciones de la maduración eritropoyética, como talasemias, anemias megaloblásticas, o en la infiltración de la médula ósea por linfoma, mieloma, leucemia u otras neoplasias.

  31. TRATAMIENTO • En el caso de las anemias sideroblásticas secundarias a fármacos o tóxicos, la interrupción del contacto con el agente causal suele conllevar la mejoría de la anemia. En ocasiones es necesario administrar piridoxina a dosis farmacológicas (50 a 200 mg, o más), asociada con ácido fólico o no. Algunos casos de anemia sideroblástica primaria responden también a la administración de piridoxina, ácido fólico o tiamina. • En pacientes con una anemia que obligue a transfusiones periódicas, debe tenerse muy presente la posibilidad de hemosiderosispostransfusional. Por otra parte, si la hemosiderosis ya está establecida, la quelación con desferoxamina, o incluso las flebotomías muy espaciadas, pueden mejorar la anemia.

  32. GRACIAS!