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第七章 酸碱平衡紊乱 Acid-Base Disturbance

第七章 酸碱平衡紊乱 Acid-Base Disturbance. 酸碱平衡紊乱. 【Concept】  机体酸碱平衡 血液中氢离子浓度（ [H + ] ）的相对恒定。  酸碱平衡紊乱 各种原因引起动脉血液 [H + ] 超出正常范围（升高或降低）的 病理变化。 . 正常. 死亡. 酸中毒. 碱中毒. 死亡. 6 6.8 7.35-7.45 7.8 9

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第七章 酸碱平衡紊乱 Acid-Base Disturbance

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  1. 第七章 酸碱平衡紊乱 Acid-Base Disturbance

  2. 酸碱平衡紊乱 【Concept】 机体酸碱平衡 血液中氢离子浓度（[H+]）的相对恒定。 酸碱平衡紊乱 各种原因引起动脉血液[H+]超出正常范围（升高或降低）的 病理变化。 正常 死亡 酸中毒 碱中毒 死亡 6 6.8 7.35-7.45 7.8 9 pH

  3. 酸碱平衡紊乱 第一节 酸碱物质来源及其稳态 一、体液酸碱物质的来源 （Sources of acids and bases） 1．酸性物质的来源（Origin of acids） 挥发酸（Volatile acid） Volatile acids that are excreted by the lungs. H2CO3 H2O + CO2；成人每天产生的CO2约300~400L。 CA 固定酸（Fixed acid） 固定酸是体内除碳酸外所有酸性物质的总称。 固定酸只能通过肾脏随尿液排出体外（又称非挥发酸）。 Fixed acids：Vitrol、 phosphor acid 、Organic acid. 2．碱性物质的来源（Origin of bases）

  4. 酸碱平衡的调节 二、酸碱平衡的调节 （Regulation of Acid-Base Balance） 【机体酸碱平衡调节机制】 1 2 3 4 血液的缓冲调节作用 组织细胞的调节作用 肺的调节作用 肾脏的调节作用

  5. 酸碱平衡的调节 1.血液缓冲调节（Buffer systems in the blood） 表1 全血五种缓冲系统 缓冲酸（弱酸） 缓冲碱（共轭碱） H2CO3 HCO3¯ + H+ H2PO4- HPO42¯+ H+ HPr Pr¯+ H+ HHb Hb¯ + H+ HHbO2 HbO2¯ + H+ 碳酸氢盐缓冲系统（bicarbonate / carbon dioxide buffer system） ▲缓冲能力大：HCO3-与H2CO3的浓度比决定血pH高低。 ▲开放性：HCl + NaHCO3→NaCl+H2CO3→CO2 +H2O 。 ▲接受H+或释放H+，减轻pH变动的程度。

  6. paCO2↑ Central chemoreceptors(+) Respiratory center(+) Elimination of CO2↑ Ventilatory response depth & slowly Normal paCO2 or [H2CO3] [H+]↑ Peripheral chemoreceptors(+) 酸碱平衡的调节 2.肺在酸碱平衡中的调控节作用 （Respiratory regulation of acid-base balance） Controlling the elimination of CO2, thus maintains an normal concentration of H2CO3，and a relatively stable pH value in the blood. PaCO2×0.03= [H2CO3]

  7. 酸碱平衡的调节 3.肾在酸碱平衡调节中的作用 （Renal regulation of acid-base Balance） 排泄体内固定酸或碱性物质。 调节血浆中HCO3- 浓度， 维持细胞外液pH值相对稳定。 近端肾小管泌H+保碱 ▲近端小管Na+-H+交换 （Na+-H+ exchange of proximal tubule） ▲近端肾小管主动泌H+ ▲泌NH3、泌NH4+保碱

  8. 酸碱平衡的调节 ▲近端小管Na+-H+交换（Na+-H+ exchange of proximal tubule） 《近端小管的Na+-H+交换使原尿中90%NaHCO3重吸收》

  9. 近曲小管上皮细胞是产NH4+的主要场所，以NH4Cl形式排出。近曲小管上皮细胞是产NH4+的主要场所，以NH4Cl形式排出。 集合管分泌NH3 进入原尿与H+结合生成NH4Cl 被排出体外。 酸碱平衡的调节 ▲泌NH3、泌NH4+保碱（NH4+ excretion）

  10. 集合管润细胞泌H+与原尿的HPO42- H2PO4-，使尿液酸化。 细胞内HCO3-与Cl-交换，进入血液内。 酸碱平衡的调节 远端肾小管的泌H+、尿液酸化和HCO3-重吸收 （Regulation of distal tubule）

  11. 4. 组织细胞的调节作用（Tissue & cells buffers） 通过膜的离子交换维持ECF的电中性和调节ECF的[H+]。 ECF[H+]↑ H+ into cells and K+ out of cells ECF [H+]OK 完成 Membrane of Na+-H+、K+ - H+、Na+-K+ 酸碱平衡的调节  肝细胞通过合成尿素清除NH3，进行机体的酸碱平衡调节。  骨盐也参与缓冲。

  12. 反映酸碱平衡常用的指标及意义 第二节 评价酸碱平衡状况的常用指标 （Laboratory tests of arterial blood gas analysis) 1．pH（Blood） pH is the negative logarithm of H+ concentration. An average pH value in arterial blood is 7.40. Henderson-Hasselbalch equation： pH = pKa + log [NaHCO3]/ [H2CO3] = 6.1 + log 24 mmol/L /1.2 mmol/L = 6.1 + log 20/1 = 6.1 + 1.3 = 7.4 肾 pH = 肺 [NaHCO3] 受代谢因素影响； [H2CO3] 受呼吸因素影响。

  13. ▲酸碱平衡； ▲混合性酸碱中毒； ▲代偿后酸中毒或碱中毒。 pH是判断酸碱平衡紊乱的重要指标，但不能区分代谢性或呼吸性。 酸碱平衡的常用指标 【Significance】 pH ＞ 7.45失代偿性碱中毒； pH ＜ 7.35 失代偿性酸中毒。 pH = 7.35～7.45

  14. 反映酸碱平衡常用的指标及意义 2．paCO2 血浆中呈物理溶解状态的CO2分子所产生的张力。 ▲正常值: 4.39~6.25kPa(33~46mmHg) ▲平均值: 5.32kPa(40mmHg) ▲pvCO2 average value: 6.25kPa（46mmHg） ▲paCO2×0.03 = [H2CO3]；（40mmHg×0.03 = 1.2mmol/L） 【Significance】 paCO2是反映呼吸性的指标(Respiratory parameter) ▲原发性↑ 呼吸性酸中毒 ▲原发性↓ 呼吸性碱中毒

  15. 3．标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 Standard bicarbonate（SB） 全血标本在38℃、Hb氧饱和度100%和pCO2为5.32kPa的气体平 衡的条件下，测得的血浆[HCO3¯]浓度。 正常值: 22~27mmol/L； 平均值: 24mmol/L. SB is the bicarbonate measured under “standard condition” which refers to a temperature of 38 ℃, pCO2 of 40mmHg and 100% oxygen saturation of hemoglobin. 【Significance】 ▲SB原发性↓ 代谢性酸中毒； ▲SB原发性↑ 代谢性碱中毒。 反映酸碱平衡常用的指标及意义

  16. 反映酸碱平衡常用的指标及意义 Actual bicarbonate（AB） 血标本在实际paCO2和血氧饱和度条件下，测得血浆[HCO3¯ ] 。 AB is the bicarbonate measured under “actual condition” which refers to the actual status of the patient. 正常值: 22~27mmol/L，平均值: 24mmol/L paCO2↑+ H2O H2CO3↑ H++ HCO3-↑（受呼吸因素影响） 【SB与AB关系】 SB：受代谢性因素影响; AB：受呼吸性与代谢性因素影响; AB – SB = 受呼吸性因素影响指标。

  17. 《对同一被检者》 AB、SB↓代谢性酸中毒(Metabolic Acidosis) AB、SB↑代谢性碱中毒(MetabolicAlkalosis) AB＞SBRespiratory Acidosis（CO2潴留） AB＜SBRespiratory Alkalosis （过度通气） AB = SB肺通气无明显异常 。 【Significance】 ▲BB是反映代谢性因素的指标，与paCO2变化无关。 ▲BB↓ 代谢性酸中毒; ▲BB↑ 代谢性碱中毒 反映酸碱平衡常用的指标及意义 4．Buffer base（BB） 血浆中有缓冲作用的负离子(HCO3-、Hb-、Pr- 等)的总和。 正常值：45~55mmol/L; 均值：50±5mmol/L

  18. 5．Base excess（BE） 全血在38℃、pCO2为5.32kPa、[Hb]校正为150g/L、氧饱和度100% 条件下，测定和计算1L全血被滴定至pH7.40时所需的酸或碱量。 BE describes the amount of a fixed acid or fixed base that must be added to a blood sample to achieve a pH of 7.4 under standard condition. 【Significance】 BE＞+3mmol/L 代谢性碱中毒或经肾代偿的呼吸性酸中毒； BE＜- 3mmol/L 代谢性酸中毒或经肾代偿的呼吸性碱中毒。 酸碱平衡的常用指标 ▲If an acid must be added, the BE value is position (+). ▲If an base must be added, the BE value is negative (–). ▲正常值： 0±3mmol/L。

  19. 6．Anion gap（AG） 血浆中未测定阴离子（UA）和未测定阳离 子（UC）的浓度差值。 AG is the difference between unmeasured anion(UA) and unmeasured cation(UC). 反映酸碱平衡常用的指标及意义 The AG can be calculated by : AG =[Na+] －（[Cl-]+ [HCO3-]） = 140 -（104+24)； Normal value ：12±2mmol/L. AG 【Significance】 区分不同类型代谢性酸中毒； 分析某些混合性酸碱平衡紊乱。

  20. Simple Acid-Base Disorders 第三节单纯型酸碱平衡紊乱 ( Simple Acid-Base Disorders) 【Fundamental types and character】 AB、SB、BB↓，BE(-)↑ AB、SB、BB↑，BE(+)↑ 重点 MetabolicAlkalosis Metabolic Acidosis primary ↓ primary↑ [NaHCO3] 24mmol/L（20） pH = Pka + log 6.1 + log [H2CO3] 1.2mmol/L（1） primary↓ primary↑ Respiratory Acidosis Respiratory Alkalosis 自学为主 AB＜SB、PaCO2 ↓ AB＞SB、PaCO2 ↑

  21. Metabolic acidosis 一、代谢性酸中毒（Metabolic acidosis） 【Concept】 血浆 [ HCO3- ]原发 性减少， 而导致pH下降。 Metabolic acidosis is defined as a primary decrease in plasma bicarbonate concentration. 【Classification】  AG增高型代谢性酸中毒（正血 氯性代谢性酸中毒）； AG正常型代谢性酸中毒（高血 氯性代谢性酸中毒）。

  22. Metabolic acidosis ►Causes and Mechanism 1．AG增高型代谢性酸中毒（High AG metabolic acidosis） 【Mechanism】 机体除了氯以外的固定酸（HA）产生过多或排出（经肾）障碍，导 致血浆固定酸浓度增加，导致AG增高型代谢性酸中毒。 When H+ is added with an UA to the extracellular fluid, the HCO3- concentration decreases by buffering and the UA increases. 乳酸性酸中毒(Lactic acidosis) 正常值：0.5~1.5mmol/L；乳酸酸中毒：血浆乳酸浓度>5mmol/L。 【Causes】 休克、呼衰、心衰、CO中毒、吸入pO2过低 乳酸↑ AG增高型代谢性酸中毒：[HCO3-]↓, AG↑>16mmol/L, [Cl–]正常。

  23. 酮症酸中毒（Keto-acidosis） 【Causes】 糖尿病、长期饥饿、乙醇中毒 血浆酮体↑↑ 硫酸根和磷酸根在体内蓄积（Uremic acidosis） 【Causes】 急、慢性肾衰少尿期 HA排泄障碍 HA体内堆积 Metabolic acidosis 外源性固定酸摄入过多（Excessive intake of exogenous acids） 水杨酸(阿司匹林)中毒和其他毒物如甲醇、三聚乙醛等中毒

  24. 2．AG正常型代谢性酸中毒（Normal AG metabolic acidosis） 【Mechanism】 从肠道丢HCO3-过多（Loss of HCO3- from intestinal） 严重腹泻和小肠、胆囊、胰液引流等 NaHCO3丢失 血浆[HCO3-]↓原尿[HCO3-]↓ AG正常型代酸 血浆[Cl–]↑ 近曲小管重吸收Cl–↑ 血浆中HCO3-经肠、肾大量丢失，而体内固定酸未发生改变，缺失的阴离子通过Cl-代偿性增加来补充，导致AG正常型高血氯性代谢性酸中毒。 Normal AG metabolic acidosis is commonly due to a loss of HCO3- from intestinal or renal routes, with a parallel increase in Clˉ. （1）HCO3-丢失过多 Metabolic acidosis AG正常型代谢性酸中毒特点： [HCO3-]↓、AG正常、[Cl–]↑ 。

  25. （3）含氯成酸性药物大量使用 含氯成酸性药物大量使用 消耗血浆HCO3- 血浆[Cl–]↑抑制肾对HCO3-重吸收 血浆[HCO3-]↓↓ AG正常型（高血氯性）代谢性酸中毒 肾小管性酸中毒（Renal tubular acidosis，RTA） 近端肾小管性酸中毒（RTA-Ⅱ） 《 RTA时，尿液常常是偏中性或是碱性的，出现“反常性碱性尿”》 Metabolic acidosis （2）HCO3-被稀释 （4）高血钾

  26. ►Mechanism of Compensation 【Characteristic of metabolic acidosis 】 [HCO3-]↓/[H2CO3]比值<20:1 Metabolic acidosis

  27. 体液缓冲体系主要针对固定酸缓冲调节。 血浆NaHCO3 HCO3-Na+ 血浆[HCO3-]↓↓ HA↑↑ A- + H+ H2CO3 H2O + CO2呼出 细胞外H+进入细胞内进行缓冲代偿，不过作用很小。 代谢性酸碱平衡指标：pH、AB、SB、BB均↓，BE负值↑。 2．肺的代偿调节（Respiratory compensation） 酸中毒 呼吸加深加快 CO2呼出↑（代偿反应速度最快） Metabolic acidosis 1. 体液缓冲体系和细胞内缓冲代偿调节作用 （Buffer regulation of extracellular fluid )

  28. Metabolic acidosis 【代偿调节结果】 代偿性代谢性酸中毒（Compensated metabolic acidosis） [HCO3-]↓/ [H2CO3]↓≈20:1，pH≈7.3， 酸、碱指标：PaCO2↓，AB、SB、BB↓，AB<SB，BE负值↑。 呼吸代偿预测：paCO2 (mmHg)=1.5×[HCO3- ]+ 8  2 ▲测定值>预测值 呼吸代偿不足（合并呼吸性酸中毒） ▲测定值<预测值 通气过度（合并呼吸性碱中毒） 失代偿性代谢性酸中毒（Decompensated metabolic acidosis） [HCO3-]↓/[H2CO3]比值<20:1，pH<7.3， 酸、碱指标：AB、SB、BB↓，AB< (=) SB，BE负值↑。

  29. Metabolic acidosis [Example of Case] 糖尿病患者： pH 7.32, HCO3- 15mmol/L, PaCO2 30mmHg； 预测PaCO2 = 1.5×15+8±2=30.5±2=28.5～32.5 ； 实际PaCO2 = 30 肺炎休克患者： pH 7.26，HCO3-16 mmol/L，PaCO2 41mmHg；        预测PaCO2 = 1.5×16 + 8±2=32±2 = 30～34 实际PaCO2 = 41

  30. 3．肾脏的代偿调节（Renal compensation） 泌H+、泌NH4+增加 酸中毒 小管上皮细胞内CA、GT活性↑ Na+-H+↑、Na+- NH4+↑ 肾小管重吸收HCO3↑ 血液[NaHCO3] ↑ 磷酸盐的酸化加强 Metabolic acidosis

  31. ►Effects on body 1．心血管系统（Effects on cardiovascular system）  心肌收缩力减弱  室性心律失常 轻度酸中毒 外周化学感受器（+）↑ 心率↑ 严重酸中毒 高钾血症 室性心律失常、心脏停跳  血管系统对儿茶酚胺的反应性降低 酸中毒 cap前括约肌对CA反应性↓ cap开放↑ 血管容量↑、回心血量↓、血压↓ Metabolic acidosis

  32. 2．CNS的影响（Effects on CNS ） 患者可出现轻者意识障碍；重者嗜睡、昏迷。 能量合成障碍 脑组织中ATP减少。 γ-氨基丁酸（GABA）增多 CNS抑制 酸中毒 脑内pH↓ 谷氨酸脱羧酶活性↑ GABA↑ 3．钾代谢的影响（Effects on kalemia metabolism） 酸中毒 高钾血症（Hyperkalemia ) Metabolic acidosis

  33. Respiratory acidosis 二、呼吸性酸中毒（Respiratory acidosis） 【Concept】 血浆原发性paCO2（H2CO3）升高而导致pH下降。 【Classification】 急性呼吸性酸中毒 慢性呼吸性酸中毒（ paCO2↑ >24hrs） [HCO3-] / [H2CO3]↑<20/1<pH7.35 [HCO3-]↑/ [H2CO3]↑≈20/1≈pH7.4 【Compensation】 体液缓冲、细胞内外交换缓冲、肾脏的代偿调节。 【酸碱指标变化】 急性呼吸性酸中毒: paCO2↑, pH↓, AB>SB, BE、BB正常。 慢性呼吸性酸中毒: paCO2↑, pH↓Ok，AB>SB, SB、BE(+)、BB↑。

  34. ►Effects on body 1. 直接舒张血管的作用（Immediate vasodilator action ) paCO2↑ 血管运动中枢 血管收缩（早期） CO2直接扩张血管 血流量↑、血压↓ （后期） （早期缩血管强度大于直接的扩血管作用） 2. CNS功能的影响（Effects on CNS ） paCO2↑ 直接使脑血管扩张 脑血流量↑ 颅内压↑ 持续性头疼、精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡（肺性脑病） 脑内pCO2↑ 脑脊液pH值↓ 脑细胞代谢、功能障碍 γ-氨基丁酸↑ 谷氨酸脱羧酶活性↑ GABA ↑ Metabolic alkalosis

  35. Metabolic alkalosis 三、代谢性碱中毒（Metabolic alkalosis） 【Concept】 血浆原发性HCO3-增多而导致的pH升高。 Metabolic alkalosis is defined as an increase of pH induced by primary increase in plasma HCO3- 经消化道(胃液) 大量丢失（Loss from the stomach） 剧烈呕吐 含HCl胃液大量丢失和伴有Cl-、K+和体液丢失 血浆[HCO3-]↑ ►Causes and Mechanism 1．H+丢失（Superabundance of H+ loss） 血浆[HCO3-]原发性增加主要见于H+丢失。

  36. Metabolic alkalosis 经肾丢失（Loss from the kidneys） 应用利尿药：速尿、噻嗪类（排H+↑） HCO3-重吸收↑ 盐皮质激素过多 醛固酮分泌异常↑ 血浆[HCO3-]↑ （糖皮质激素↑） H+向细胞内转移（Disturbance in electrolytes） 低钾血症 低氯血症 肾排H+↑、K+↑ 血氯↓ 近端小管Na+重吸收↓ 远端小管原尿流速↑ 小管排H+、K+↑ 促进HCO3-重吸收↑ 2. HCO3-过度负荷（Excessive intake of alkaline substances）

  37. Metabolic alkalosis ►Classification 盐水反应性（Saline responsive） 存在有效循环血量↓、低氯症等因素导致的一类代谢性碱中毒。 盐水抵抗性（Saline resistant） 存在盐皮质激素增多、严重低钾血症等因素引起低血氯的代谢 性碱中毒。 ►Mechanism of Compensation 1．血液缓冲系统的缓冲和细胞内外的离子交换 血浆中增高OH-可被血浆缓冲系统中和，但缓冲作用有限。 代谢性指标（原发性改变）：pH↑, AB、SB、BB↑，BE(+)↑ 。

  38. 2．肺的代偿调节 （Respiratory compensation） ECF [H+] ↓ 呼吸中枢(+)↓ 肺通气量↓ PaCO2↑(<55mmHg) [HCO3-]↑/ [H2CO3]↑≈20:1，pH≤7.45，代偿性代谢性碱中毒； 酸碱平衡指标：AB、SB、BB↑，BE(+)↑，AB>SB, pH近正常 。 [HCO3-]↑/ [H2CO3]↓> 20:1，pH >7.45，失代偿性代谢性碱中毒。 呼吸代偿预测公式: paCO2 (mmHg) = 40+0.7×HCO3-5 ▲测定值>预测值 合并呼吸性酸中毒 ▲测定值<预测值 合并呼吸性碱中毒 Metabolic alkalosis

  39. Metabolic alkalosis [Example of Case] 幽门梗阻患者： pH 7.49，HCO3- 36 mmol/L，PaCO2 48mmHg；     预测PaCO2 = 40+0.7(36-24)±5 = 43.4～53.4 实际PaCO2 = 48 败血症休克过度纠酸，并使用人工通气后： pH 7.65，HCO3- 32 mmol/L，PaCO2 30 mmHg；        预测PaCO2 = 40+0.7(32-24)±5 = 40.6～50.6 实际PaCO2 = 30 3．肾脏的代偿调节 （Renal compensation） ECF [H+] ↓ 小管细胞内CA和GT活性↓ 泌H+ 、NH4+↓ 尿液呈现碱性 小管NaHCO3重吸收↓

  40. 1.CNS功能改变（Effects on CNS ） γ- 氨基丁酸减少 脑内pH↑ GABA分解↑CNS兴奋↑ 烦躁不安、错乱、谵妄 氧离曲线左移脑细胞缺氧 血浆pH↑ 氧离曲线左移 严重缺氧 昏迷 呼吸运动变浅变慢 3. 血浆游离钙降低 严重急性碱中毒 血浆游离[Ca2+]↓ 神经肌肉应激性↑ 肌肉抽动、手足抽搐、惊厥 Metabolic alkalosis ►Effects on body 2. 氧离曲线左移 4.低钾血症

  41. Respiratory alkalosis 四、呼吸性碱中毒（Respiratory alkalosis） 血浆H2CO3浓度或paCO2原发性减少，而导致pH升高。 急性呼吸性碱中毒↓ 脑血管收缩、脑血流↓ 易引起头痛、头晕、意识改变和抽搐 呼吸性碱中毒比代谢性碱中毒更容易发生。 ►Effects on body ►Causes and Mechanism ►Mechanism of Compensation 代偿性呼衰：pHok, paCO2↓,AB、SB、BB↓、BE(-)↑，AB<SB。 失代偿性呼衰：pH↑, paCO2↓,AB、SB、BB、BE正常，AB<SB。

  42. 混合型酸碱平衡紊乱的基本概念 五、混合型酸碱平衡紊乱的基本概念 两种或两种以上原发性酸碱平衡紊乱同时并存。 1．二重性酸碱平衡紊乱 两种单纯型（原发性）酸、碱紊乱同时存在。 相加性（酸碱一致的合型）； 相消性（酸碱混合型）两种类型。 2．三重性酸碱平衡紊乱 是指一种呼吸失衡，再同时有高AG的代酸和代碱。 呼酸合并高AG代谢性酸中毒、代谢性碱中毒； 呼碱合并高AG代谢性酸中毒、代谢性碱中毒。

  43. 代偿性和失代偿性酸、碱中毒的概念 《代偿性和失代偿性酸、碱中毒的概念》 1．代偿性酸、碱中毒 机体通过一定的酸碱平衡调节机制，尽管[NaHCO3]、[H2CO3] 的 浓度值未恢复正常，但[NaHCO3] / [H2CO3]的比值恢复到20/1，血液pH 也维持在正常范围，称代偿性酸或碱中毒； 2．失代偿性酸、碱中毒 机体对酸碱平衡失调不能或不足以发挥代偿作用,使[NaHCO3]/ [H2CO3]的比值不能维持在正常20/1，血液pH明显偏离正常范围，称失 代偿性酸或碱中毒。

  44. Case study 患者：男，63岁，患糖尿病史12年，蛋白尿（DN）5年。 主诉：恶心、呕吐、嗜睡、尿量减少。 体查：口气有烂苹果味，眼睑浮肿，血压 169/110mmHg。 实验室检查：pH 7.29，PaCO2 20mmHg，SB 9mmol/ L， Na+ 132mmol/L，K+ 6.7mmol/L，Cl- 91mmol/L， Ccr 253mol/L，血糖 48.1mmol/L、尿蛋白（+++）。 有无酸碱失衡？属于哪一型？ 为什么PaCO2也会下降？ 有无AG的改变？说明了什么问题？ 除了代酸外，还有没有其他酸碱失衡？

  45. 思考题 1.何谓酸碱平衡紊乱、SB与AB、BE、AG、挥发酸、固定酸。 2.四种单纯性酸碱平衡紊乱的概念、发生原因和机制， 以及对机体的影响。 3.机体对代谢性酸中毒的有效代偿环节有那些？ 其代偿后酸碱平衡指标变化特点是什么？ 4.机体对代酸和代碱的代偿能力是不是一样？为什么？ 5.代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒对机体的影响有何不同？

  46. 1．RBC内缓冲过程 CO2↑ CO2+H2O→H2CO3 CO2+H2O H2CO3 H+ +Hb HHb [HCO3- ] ↑ HCO3- K+ Cl- plasma [K+]↑ Cl- RBC

  47. lidaosh@yahoo.com.cn

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