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第三章 酸碱平衡紊乱 acid-base disturbance

第三章 酸碱平衡紊乱 acid-base disturbance. 讲授内容 一、体液酸碱物质的来源及酸碱平衡的调节 二、反映酸碱平衡的常用指标 三、酸碱平衡紊乱的类型. (一)体液酸碱物质的来源. 一、体液酸碱物质的来源及酸碱平衡的调节. 能提供质子( H + ) 的物质. 酸. 如: HCl H 2 SO 4 H 2 CO 3 NH + 4. CO 2. CO 2. H 2 CO 3. 挥发性酸. CO 2. CO 2. H 2 O. 类型及来源. 体内物质代谢产生. H 2 SO 4 H 3 PO 4

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第三章 酸碱平衡紊乱 acid-base disturbance

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  1. 第三章 酸碱平衡紊乱 acid-base disturbance

  2. 讲授内容 一、体液酸碱物质的来源及酸碱平衡的调节 二、反映酸碱平衡的常用指标 三、酸碱平衡紊乱的类型

  3. (一)体液酸碱物质的来源 一、体液酸碱物质的来源及酸碱平衡的调节 能提供质子(H+)的物质 酸 如:HCl H2SO4 H2CO3 NH +4 CO2 CO2 H2CO3 挥发性酸 CO2 CO2 H2O 类型及来源 体内物质代谢产生 H2SO4 H3PO4 尿酸 甘油酸 丙酮酸 乳酸 三羧酸 酮体 固定酸 食物在体内转化或经氧化后生成

  4. 能接受质子的任何物质 如: OH - HCO3 - Pr - 碱 氨基酸 脱氨基 体内物质代谢产生 来源: 菜 果 豆 奶 含 Na+ K + Ca 2 + Mg 2+ 和 有机酸盐 食物中所含金属元素在体内的氧化产物

  5. (二)酸碱平衡的调节 • 体液缓冲系统的调节 • 肺的调节 • 肾的调节 • 4.组织细胞的调节

  6. 1. 体液缓冲系统的调节 细胞外液 细胞内液 缓冲系统:由弱酸和其共扼碱构成的具有缓冲酸或碱能力的混合溶液体系。 NaHCO3 H2CO3 KHPO4 KH2PO4 H2CO3 H ++HCO3- 弱酸 共扼碱 缓冲方式 KHCO3 H2CO3 Na2HPO4 NaH2PO4 NaHCO3 +HCl H2CO3 +NaCl Hb(O2) - HHb(O2) NaPr Hpr H2CO3 +NaOH NaHCO3 +H2O 特点:反应迅速,维时短暂

  7. 2.肺的调节 调节机制 肺通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度,来维持血浆pH相对恒定 CO2 PaO2 pH PaCO2 调节方式 延髓化学R 呼吸中枢 外周化学R CO2 CO2 呼吸运动增强 特点:作用快,效能大。 肺通气量增大

  8. 3.肾脏的调节 肾脏通过排酸(H+或固定酸)以及重吸收碱 (HCO3- )对酸碱平衡进行调节 近端肾小管 泌H+ 调节方式 远端肾小管泌H+ 重吸收HCO3- 肾小管泌 NH4+ (NH 3 ) 特点:反应较慢,但有很强的排酸保碱效能。

  9. 近端肾小管泌H+(Na+— H +)远端肾小管泌H+和HCO3-重吸收 Na+ Na+ K+ + HCO3- H+ H+ HCO3- H2CO3 HCO3- H2CO3 CA Na+ CA + H2O CO2 + CO2 H2O + H2O CO2 CA CA H2CO3 H2CO3 Cl- + H+ HCO3- HCO 3- H+ H+ ATP 管腔膜 基侧膜

  10. 尿 的 酸 化 小管腔 血管 肾小管细胞 Na + H CO2- Na + Na + H PO4 2- H + H CO3- H + Na H 2 PO4 H2 CO3 CO2 +H2O pH

  11. NH4+的排出 肾小管腔 管周毛细血管 近端肾小管 Cl- Na+ Na+ H2CO3 CO2+H2O NH4+ NH 4+ Na+ CA H + + HCO3- HCO3- NH3 NH4Cl 酶 α-酮戊二酸 谷氨酰胺 谷氨酸 NH3 NH3 Cl- Cl- H + H + H + ATP HCO3- NH 4+ H2CO3 CA 集合管 CO2+H2O

  12. 4. 组织细胞的调节作用 血液 肝脏细胞 组织细胞 NH3 H+ H+ NH3 NH4+ 尿素 OH- K+ Na+ 骨骼 Ca3(PO4)2 H+ H+ Ca2+ PO43- Ca2+ PO43- H2PO4-

  13. 二、反映酸碱平衡的常用指标 pH值 动脉血CO2分压(PaCO2) 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 缓冲碱 碱剩余 阴离子间隙

  14. (一)pH值和H+离子浓度 H+离子浓度的负对数即为pH值。 正常动脉血的pH值为7.35-7.45 判断酸或碱紊乱 不能确定紊乱的性 意义:

  15. (二)动脉血CO2分压(PaCO2) 血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力(PaCO2)。 反映肺的通气状态,PaCO2与肺的通气量成反比。 正常值:33-46mmHg(4.39-6.25kPa) 是否为呼吸性酸碱紊乱, 代偿后的代谢性酸碱紊乱。 意义:

  16. (三)标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 标准碳酸氢盐 (standard bicarbonate,SB) 全血在标准状态下所测得的血浆HCO3-含量 正常值:22-27mmol/L(24) 反映代谢性酸碱紊乱 呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿 意义:

  17. 隔绝空气的血标本在实际状态下测得的HCO3-含量 实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB) 意义: 受呼吸和代谢两方面的影响 当AB=SB =24mmol/L时,正常 AB ,SB 同时升高或降低,反映代谢因素 AB> SB,表示CO2有潴留,合并呼吸因素 AB< SB,表示CO2排出过多,合并呼吸因素

  18. (四)缓冲碱(buffer base,BB) 包括血液中一切具有缓冲作用的阴离子总和。 正常值:45~52mmol/L(48) 意义: 反映代谢性因素的指标

  19. (五)碱剩余(base excess,BE) 在标准条件下,用酸或碱滴定全血标本至 pH7.40时所需的酸或碱的。 用酸滴定,得正值,碱过多 用碱滴定,得负值,酸过多 正常值:-3.0 ~ +3.0mmol/L 意义: 反映代谢性因素的变化 BE负值增加,代谢性酸中毒 BE正值增加,代谢性碱中毒

  20. (六)阴离子间隙(anion gap,AG) 血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值 AG =UA - UC Cl- Na+ =Na +-(Cl-+HCO3-) HCO3- =140 - (104 + 24) AG UA UC =12mmol/L (10~14) 意义: 反映代谢性酸中毒的 指标(AG增高型)

  21. 三、酸碱平衡紊乱的类型 酸中毒 pH= 代谢性 酸中毒 HCO3- 碱中毒 酸中毒 H2CO3 碱中毒 呼吸性 碱中毒

  22. (一)代谢性酸中毒(metabolic acidosis) • 1.概念:血浆HCO3-原发性减少,pH下降 肠道液丧失 肾小管酸中毒 碳酸酐酶抑制剂 烧伤血浆渗出 HCO3 -丢失 • 2.原因和机制: HCO3 -减少 或H+增多 固定酸增多 乳酸酸中毒 酮症酸中毒 肾功能障碍 酸物摄入过多 血液稀释 反常性碱性尿 高钾血症

  23. 3.代谢性酸中毒的分类 AG 摄入酸过多: 水杨酸 产酸增加: 乳酸 酮症酸中毒 排酸减少:肾小球滤过率严重减少 常见原因 • AG增高型(血氯正常) HCO3 - Na+ AG AG Cl - HCO3 - Na+ • AG正常型(高血氯) Cl - AG 摄入酸过多: 服用含氯酸性药 排酸减少:肾衰但小球滤过率尚可 肾小管性酸中毒 碳酸酐酶抑制剂 HCO3 - 丢失: 腹泻 肠道引流 常见原因 HCO3 - 正常 HCO3- Na+ Cl -

  24. 4.代谢性酸中毒时机体的代偿调节 • 血液及细胞内的缓冲代偿调节作用 • 肺的代偿调节作用 • 肾的代偿调节作用

  25. 血液及细胞内的缓冲调节 肺 • 血液的缓冲 H2CO3 CO2 +H2O H+ + HCO3- H+ H+ + Buffer HBuf 特点 缓冲作用即刻发生,HCO3-被不断消耗 • 细胞内的缓冲 H+ K + 特点 2-4小时起作用,易引起高钾血症

  26. 肺的调节 增加呼吸 频率 幅度 呼吸 中枢 兴奋 颈动脉体 主动脉体的 化学感受器 反射 特点 H+ 排出CO2 HCO3- pH= PaCO2 数分钟后启动,30分钟见效,12-24小时达高峰 有限,当CO2过低或因通气过度氧交换过少可抑制呼吸中枢

  27. 肾脏的代偿调节作用 • 加强泌H + 、泌NH4+,回吸收HCO3- HCO3- H + HCO3- pH= PaCO2 特点 起效慢,3-5天达高峰, 有一定的局限性, 如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差

  28. 5.常用指标的变化趋势 • 通过代偿调节,若能使NaHCO3/H2CO3的比值接 近 20:1,血液pH可在正常范围内,此时称为 代偿性代谢性酸中毒; • 如经代偿血浆NaHCO3/H2CO3的比仍降低, • pH下降,称为失代偿性代谢性酸中毒; • 其他指标的原发性变化是:SB降低,AB降低,BB降低,BE负值增加, • 继发性变化是:PaCO2降低,血K+升高。

  29. 6.对机体的影响 —主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响 室性心律失常 心肌收缩力减弱 血管对儿茶酚胺 反应性降低 高钾血症 H+升高 钙代谢障碍 心血管 中枢神经系统 Γ-氨基丁酸增多 氧化磷酸化抑制 ATP减少 脑血管扩张 供血不足 抑制状态: 乏力,倦怠 嗜睡,意识障碍 昏迷,死亡 呼吸系统 代偿时兴奋,Kussmaul呼吸;失代偿时抑制

  30. (二)呼吸性酸中毒(respiratory acidosis) • 1.概念:由于CO2排出障碍或CO2吸入过多,使血浆中PaCO2原发性升高,导致pH下降 呼吸系统 功能障碍 CO2排出 减少 • 2.原因: 急性呼吸性酸中毒 • 3.分类: 慢性呼吸性酸中毒

  31. 4.机体的代偿调节 不易完全代偿 急性呼吸性酸 中毒的代偿调节 主要靠细胞内外离子交换 及细胞内缓冲 可完全代偿 慢性呼吸性酸中 毒 的代偿调节 主要为肾脏的代偿调节

  32. 急性呼吸性酸中毒的代偿调节 RBC Hb(O2)- + H+ HHb(O2) CO2 CO2 H2CO3 +H2O HCO3- Cl- Cl- HCO3- 特点 代偿有限,CO2升高10,HCO3-升高0.7-1, 血浆Cl- 下降

  33. 5.常用指标的变化趋势 当 HCO3- / H2CO3 低于20:1时,pH 降低,为失代偿性呼吸性酸中毒。 当 HCO3- / H2CO3 接近20:1时,pH 在正常范围内,为 代偿性呼吸性酸中毒。 当 PaCO2原发性升高时, AB>SB(升高), HCO3-继发性升高,BE 、 BB变化不大或增加,血钾升高

  34. 6.对机体的影响 • 受PaCO2升高的影响,主要对心血管、 中枢神经影响大; 急性明显。 脑血管扩张 头痛 扩张血管 直接作用 对血管 血管运动 中枢,缩血管 间接作用 头痛,不安,震颤, 精神错乱,嗜睡,昏迷 中枢神经系统的功能改变 肺性脑病

  35. (三)代谢性碱中毒(metabolic alkalosis) • 概念:血浆中HCO3-原发性增多,导致pH升高 H+ • 原因和 机制: HCO3- HCO3-摄入或重吸收

  36. H+丢失的原因 H +丢失不能中和 肠道细胞分泌的碱 继发性醛固酮增多 低K+ 、低Cl- 使肾 K + — H +交换、 Cl - —HCO3-交换 减少 H+ 、Cl- 、K + 有效循环血容量 均减少 呕吐 胃液抽吸 失氯性腹泻 • 从胃丢失 排Na+利尿剂(髓 袢),使远曲小管 Na+—H +交换增 加(尿流速度), 重吸收HCO3 - 增加 醛固酮(样)作用 利尿剂 盐皮质激素 糖皮质激素 • 从肾脏丢失 Cushing综和症

  37. 胃液和肠液的分泌 K+ K+ Na+ K+ Na+ Cl- Cl- Cl- K+ H+ H CO3- H+ H CO3 - H2O CO2 餐后碱潮 H+ H CO3 - H CO3 - Na+ H2O CO2 H2O

  38. 低氯导致代谢性碱中毒的机制 Cl- • 使肾小管对HCO3-的重吸收增加,减少HCO3-的分泌 刺激致密斑,肾素—醛固酮分泌增加 集合管中,伴Cl-被动分泌的泌H+ 过程加强 Cl-—HCO3-交换减少 皮质集合管 H+ Cl - H+ H+ Cl - HCO3- - + HCO3- Cl- Cl- 远曲小管Na+—H+交换增加,重吸收HCO3-增多 Cl- Cl- Cl- H+ H+ HCO3- HCO3- HCO3- CO2 H2O H2O CO2

  39. HCO3-过量负荷造成代谢性碱中毒 肾功能下降 碱性药物摄入过多 输入大量库存血 脱水——浓缩性碱中毒 H+向细胞内转移 低钾血症——反常性酸性尿 肝功能衰竭 血氨升高,尿素合成障碍,血浆中醛固酮增多

  40. 代谢性碱中毒的类型 盐水反应性碱中毒 血容量减少,低钾,低氯 盐水治疗有效 盐水抵抗性碱中毒 原发性醛固酮增多,严重低钾,全身性水肿,Cushing综合症 盐水治疗无效

  41. 机体的代偿调节 pH • 体液的缓冲和细胞内外离子交换 OH-+H2CO3/H2PO4- HCO3- H+—K+交换 低钾血症 作用不大 • 肺的代偿调节 呼吸抑制(限度PaCO2≤ 55 mmHg) • 肾的代偿调节 泌H+泌NH4 + 减少,HCO3 -重吸收减少 反常性碱性尿

  42. 常用指标的变化趋势 • AB 、SB、BB均升高,AB> SB,BE正值加大,pH升高 • PaCO2继发性升高

  43. 对机体的影响 • 轻度无明显症状,可伴有病因带来的症状 严重时: Γ—氨基丁酸 转氨酶活性增高, 谷氨酸脱羧酶 活性降低, 使γ—氨基丁酸 分解加强,生成减少 缺氧 烦躁不安 精神错乱 意识障碍 中枢神经系统功能改变 血红蛋白氧离曲线左移 缺氧 神经肌肉兴奋性升高 抽搐 惊厥 血浆游离钙降低 肌肉无力 心律失常 低钾血症

  44. (四)呼吸性碱中毒(respiratory alkalosis) • 概念:血浆中H2CO3原发性减少或PaCO2原发性降低 通气过度 • 原因: 急性呼碱 慢性呼碱 • 分类: 细胞内外离子交换 乳酸缓冲 红细胞氯—碳酸氢盐交换 急性呼碱 • 代偿调节: 慢性呼碱 肾脏代偿和细胞内缓冲 眩晕,感觉异常,意识障碍,抽搐, • 影响:

  45. (五)混合型酸碱平衡紊乱 • 双重性酸碱平衡紊乱 • (1)呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 • (2)代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒 • (3)呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 • (4)代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒 • (5)代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒 • 三重性酸碱平衡紊乱 • (1)呼吸性酸中毒合并AG增高性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒 • (2)呼吸性碱中毒合并AG增高性代谢性酸中毒和代谢性碱中毒

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