zs ranyagcsere hyperlipidaemi k rizik t nyez k n.
Download
Skip this Video
Loading SlideShow in 5 Seconds..
Zsíranyagcsere, hyperlipidaemiák, rizikó tényezők PowerPoint Presentation
Download Presentation
Zsíranyagcsere, hyperlipidaemiák, rizikó tényezők

Loading in 2 Seconds...

play fullscreen
1 / 36

Zsíranyagcsere, hyperlipidaemiák, rizikó tényezők - PowerPoint PPT Presentation


  • 166 Views
  • Uploaded on

Zsíranyagcsere, hyperlipidaemiák, rizikó tényezők. Normális értékek. Koleszterin kívánatos < 5.2 mmol/l borderline 5.2 - 6.1 mmol / l magas rizikó >6,2 mmol/l Triglycerid: <1,7 mmol/l LDL-chol <3.4 mmol/l HDL-chol férfi 0.7-1.7 mmol/l nő 0.9-2.3 mmol/l.

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about 'Zsíranyagcsere, hyperlipidaemiák, rizikó tényezők' - derora


An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
norm lis rt kek
Normális értékek
  • Koleszterin
    • kívánatos<5.2 mmol/l
    • borderline 5.2-6.1 mmol/l
    • magas rizikó >6,2 mmol/l
  • Triglycerid: <1,7 mmol/l
  • LDL-chol <3.4 mmol/l
  • HDL-chol
    • férfi 0.7-1.7 mmol/l
    • nő 0.9-2.3 mmol/l
slide4

A koleszterin frakcióinak meghatározásához elegendő az össz koleszterin és triglycerid, valamint a HDL-koleszterint meghatározása.

  • A HDL koleszterin könnyen meghatározható, mert a magas densitasú frakciót könnyen ki lehet csapni
  • Csak a VLDL tartalmaz triglyceridet. Benne egyötödnyi koleszterin van.

Ezért:

VLDL koleszterin = triglycerid : 5

LDL koleszterin = össz-koleszterin – HDL-koleszterin – triglyceerid/5

Vérmintavételek lipidekre

l2 órás koplalás a triglyceridek pontos meghatározására kell

A koleszterin és frakcióit az előző étkezés kevésbé befolyásolja

slide6

III. Dysbetalipoproteinaemia. Apo-E2 homozigóta. IDL= intermediary density lipoprotein, VLDL remnants, (Apo-E és koleszterin-gazdag), széles bétacsík.

a hyperlipoproteinaemi k feloszt sa
A hyperlipoproteinaemiák felosztása

I.reaktív-fiziológiás: helytelen táplálkozás-életmód okozta mérsékelt

  • hypertriglyceridaemia: alkohol, magas kalória és cukorbevitel
  • hypercholesterinaemia: zsír- és koleszterindús étrend (állati zsírok, tojás)

II.. Másodlagos, tüneti, betegségekhez csatlakozó

III.Öröklött, familiáris lipidanyagcsere-zavarok

slide8

Lipideltérések betegségekben

Obesitasban: triglicerid , HDL-kol.

mozgésszegény életmód, cigaretta HDL-kol.

Diabetes: össz-koleszterin és triglicerid ,

Alkohol: triglicerid és HDL-kol. ,

Hypothyreosis össz-koleszterin 

Hyperthyreosis össz-koleszterin 

Nephrosis össz-koleszterin 

Krónikus uraemia össz-koleszterin és triglicerid 

Cirrhosis: össz-koleszterin 

Cholestasis: össz-koleszterin 

Rosszindulatú betegségek: össz-koleszterin 

Cushing kór vagy szteroid kezelés: össz-koleszterin 

Oralis fogamzásgátlók: össz-koleszterin és triglicerid 

vizelethajtók (nem tartós hatás): össz-koleszterin és triglicerid 

Bétablokkolók (IS kivételével, pl. Visken) össz-koleszterin , HDL-kol.

r kl tt lipidanyagcsere zavarok 1 famili ris hypercholesterinaemi k
Öröklött lipidanyagcsere zavarok:1. Familiáris hypercholesterinaemiák

Polygenetikus (nem kimutatható eredetű) + exogén tényezők (táplálkozás, túlsúly, alkohol, életmód) „common” hypercholesterinaemia (6,5 – 10,2 mmol/l

Monogenetikus formák

  • Familiáris hypercholesterinaemia (FH) autoszom domináns. LDL receptorhiány a májban. 8,0 mmol/l feletti értékek, homozigótán 13 mmol/l felett. Korai érelmeszesedés és infarktus
  • Familiaris defect Apolipoprotein B 100 (FDB): az LDL receptor ligandja
  • Apolipoprotein E (epsilon-4 allel, E 3/4 és 4/4 polimorfizmus = csökkent LDL-receptor aktivitás
r kl tt lipidanyagcsere zavarok
Öröklött lipidanyagcsere zavarok

2. kevert forma: 1:100

3. familáris hypertriglyceridaemia (HDL-chol  ); >10mmol/feletti érték pancreatitist okozhat. Metabolikus szindróma része lehet. Nők 5%-ában lipoprotein lipáz génmutáció van, fokozott arteriosclerosis hajlammal

4.Familiáris Dysbetalipoproteinaemia. Apo-E2 homozigóta. IDL= intermediary density lipoprotein, VLDL remnants, (Apo-E és koleszterin-gazdag), széles bétacsík

5.Chylomicronaemia

6.Lipoprotein (a) – hyperlipoproteinaemia Lp(a): gátolja a plasminogént és fokozza a plasminogén-aktivátor-inhibitort gátlódik az endothelen a thrombolyticus hatás  plakk-képződés. Magas Lp(a)=önnálló arteriosclerosis rizikó

7.Familiáris hypoalfalipoproteinaemia: HDL-chol

iszb rizik faktorok felm r se ncep a framingham studyban nem m rtek ldl cholesterint
ISZB rizikó-faktorok felmérése (NCEP)A Framingham studyban nem mértek LDL-cholesterint
  • >45 éves férfi, >55 éves nő
  • korai ISZB a családban (infactus vagy szivhalál <55 éves férfi vagy <65 éves nőrokonnál
  • hypertonia
  • 10-nél több cigaretta
  • 0,9 mmol/l alatti HDL-cholesterin

2-vagy több rizikó-faktor? Közepes ISZB rizikó  Framingham 10 years coronary heart disease risk projections

Nőknél az alacsony HDL talán fontosabb, mint a magas LDL, de statinra jó hatású nőknél is.

a hypercholesterinaemia sz r se
A hypercholesterinaemia szűrése
  • National Cholesterol Education Programme (NCEP): >20 éves felnőtt
  • United States Preventive Services Task: >35 éves ffi, és >45 éves nő
  • 75 év felett a magas koleszterin nem rizikó, lehet, de nem kell kezelni

Hogyan?

Low risk: cholesterin. Ha >5,2mmol/l  LDL, HDL

di ta ter pia a koleszterin cs kkent se
Diéta terápia: a koleszterin csökkentése
  • Max 5-10%-os LDL-chol csökkenés (nagy egyéni variációk)
  • Ellenőrző vizsgálat egy hónap múlva
  • Túl alacsony vagy telített zsír-dús étrend csökkenti a HDL-cholesterint is!
  • USA: 35-30% zsír, abból 15% telített; 400mg koleszterin
  • Koleszterin-csökkentő diéta:
    • 25-30% ,abból <7% telített, <200mg koleszterin
    • helyettesítés szénhidráttal, de magas szénhidráttartalom csökkenti a HDL-chol.-t
  • Mediterran diéta:
    • MUFA zsírok: oliva, avokado, mogyoró, helyettesítik a telített zsírokat, de kevésbé kalóriaszegény, azaz kevésbé fogyaszt
    • PUFA: tengeri halakban
  • LDL csökkentő még: fokhagyma, szója fehérje, C-vitamin, zabpehely
  • antioxidánsok gátolják az LDL oxidációját, amely a plakkba való beépülés egyik első lépése
a hyperlipidaemi k kezel se a gy gyszerek hat smechanizmusa
A hyperlipidaemiák kezelése A gyógyszerek hatásmechanizmusa

Statinok: hydroxi-metil-glutaril CoenzimA reduktáz gátlása (HMG-CoA-reduktáz)  májsejt koleszterinszintézise gátolt  válaszként (rebound) fokozott LDL receptor expresszió  LDL-chol 20-50%-kal csökken  infarctus és ISZB mortalitás a primaer és secundaer prevenció során egyaránt csökken

Fibrátok: komplex hatás, fokozza a triglycerid-gazdag lipoproteinek lebontását: VLDL/LDL-chol, HDL-chol

anioncserélő gyanták: epesav kötés a vékonybélben, rebound: fokozott epesav szintézis, cholesterin felhasználás a májban. Statinnal kombinálva >60% LDL-chol csökkentő hatás

Nicotinsav: VLDL particulumok csökkentése, de flush-okat okoz

statinok hat s nak rt kl se
Statinok hatásának értéklése

Primaer prevencio:

  • 20-30%-os myocardiális infarctus incidencia csökkenés a placebohoz képest középkorú férfiak csoportjában (de nem feltétlenül szignifikáns!)
  • number needet to treat (NNT) 46-50
  • AFCAPS/TexCAPS study = Air Force/Texas Coronary Atherosclerosis Prevention Study Circulation 2000; 101: 477.

Secundaer prevencio:

  • number needed to treat 12-34!
slide16

Lipidcsökkentő gyógyszerek

statin

fibrát

gyan-ta

rosuvastatin crestor most a leghat konyabb
Rosuvastatin – Crestor most a leghatékonyabb
  • Ám világszerte 2-3 haláleset volt, amelyet rhabdomyosis okozhatot. Előfordulása azonban a töbi statin-nál is észlelhető, mintegy 1:10000 eséllyel.
a hypertriglyceridaemia jelent s ge s cs kkent se
A hypertriglyceridaemia jelentősége és csökkentése
  • Diéta: alkohol elhagyása, kalória megszorítás, zsírbevitel csökkentése
  • Az alapbetegség kezelése
  • mikotinsav, fibrát, HMG-CoA reduktáz gátló (statin) adása
  • Nem bizonyos, hogy az emelkedett triglycerid szint kezelése hatásos az ISZB megelőzésében, de
  • emelkedett trglycerid 14%-os ISZB rizikó növekedés férfin és 37%-os nőknél.
  • a humán atheromákban VLDL-remnant partikulumok vannak és a triglycerid szint emelkedés a metabolikus szindróma része
metabolikus szindr ma az al bbi 5 b l legal bb h rom krit rium teljes l az usa n pess g nek 25 a
Metabolikus szindróma: az alábbi 5-ből legalább három kritérium teljesül (az USA népességének 25%-a)
  • haskörfogat >102 cm (ffi), >88cm (nő)
  • triglycerid legalább 1.5mmol/l,
  • HDL-chol: <1,0mmol/l (ffi), <1.3mmol/l (nő)
  • vérnyomás legalább 130/85
  • vércukor: legalább 6,1 mmol/l
40 s 64 ves kor k z tt t mogat ssal ig nybe vehet sz r vizsg latok oep
40 és 64 éves kor között támogatással igénybe vehető szűrővizsgálatok (OEP):
  • a teljes kardiovaszkuláris kockázat felmérés alapján kis kardiovaszkuláris kockázatúnak megállapított személyeknél az alapstátus meghatározását követő időponttól ötévente, közepes és nagy kardiovaszkuláris kockázatúnak megállapított személyeknél pedig kétévente:
  • a családi anamnézis adatainak frissítése, különös tekintettel a szülők és a testvérek között a korai életkorban (férfiaknál 55 évnél, nőknél 65 évnél fiatalabbaknál) jelentkező szívkoszorúér-betegségre, érelmeszesedéssel kapcsolatos szélütésre, verőérszűkületre,
  • életmódbeli tényezők (táplálkozási szokások, fizikai aktivitás, dohányzás, alkoholfogyasztás) feltárása,
  • részletes fizikális vizsgálat, testsúly, haskörfogat, testmagasság, testtömegindex meghatározása, vérnyomásmérés,
  • abdominális obesitas (haskörfogat nőknél ≥ 80 cm, férfiaknál ≥ 94 cm) esetén a metabolikus szindróma más alkotóelemei (triglicerid-szint, HDL-koleszterin-szint, vérnyomásérték, éhomi vércukorszint) fennállásának a vizsgálata,
  • a 2-es típusú diabetes mellitus szempontjából nagy kockázatú személyeknél (elhízás, a diabetes mellitus családi halmozódása, a kórelőzményben gestatios diabetes) orális glükóz tolerancia teszt elvégzése (éhomi és 120 perces értékek értékelése) vagy ennek kivitelezhetetlensége esetén éhomi és postprandiális vércukorszint meghatározása,
  • a teljes kardiovaszkuláris kockázat felmérése,
az arteriosclerosis pathogenezise
Az arteriosclerosis pathogenezise
  • (kóros lipidmetabolizmus, cholesterin- és telített zsír-dús étrend, genetikai praedispositio)
  • subendothelialis lipid accumulatio, lipiddel (LDL) „töltött” macrophagok (habos „foam” sejtek)
  • (HDL ellensúlyoz, triglycerid szerepe kérdéses)
  • simaizomsejtek is migrálnak a növekvő plaque-ba
  • károsodik az endotheliális functio, a lipoproteinek belépése gátolt.
  • stabil plaque-on fibrózis sapka képződik, calcificalódik, szűkül a lumen
  • instabil plaque: ruptura esetén a kiáramló lipidek és szöveti faktorok az alvadási kaszkád beindításával thrombózist okoznak  teljes elzáródás? recanalisatio?, fokozódó szűkület?
  • az instabil plaque a veszélyes, de ezt javítja a lipidcsökkentő kezelés
  • Infekció szerepe: magas CRP szint  gyakoribb ischaemiás történés
  • Chlamydia pneumoniae, cytomegalovirus, Helicobacter pylori gyanús, de azithromycin nem volt hatásos
slide24

This is a normal coronary artery with a nice, big, unobstructed lumen for supplying plenty of blood to the myocardium.

slide27

This composite picture demonstrates cross sections of coronary artery with atherosclerosis. At the left the lumen is about 50% occluded. At the left, there has been thrombosis with organization and recanalization to leave three small remaining lumens.

slide28

This cross section of coronary artery demonstrates the extent of the intimal plaque at the right above the internal elastic lamina.

slide29

This cross section of coronary artery demonstrates occlusive atherosclerosis complicated by calcification (the blue material in this section).

slide30

This cross section of coronary artery demonstrates >75% narrowing, which would be associated with angina.

slide31

This cross section of coronary artery demonstrates nearly complete lumenal occlusion. If this occurs slowly, there is time for collateral circulation to develop.

slide32

There is hemorrhage into a coronary artery plaque, one complication of atherosclerosis, seen here grossly

slide33

There is a fibrin cap at the right with disruption in this atheromatous plaque in a coronary artery. Note the many "foam" cells (pale because of lipid) and cholesterol clefts

slide34

This is thrombosis in the left anterior descending coronary artery opened longitudinally here over the surface of the heart. This is another complication of atherosclerosis. The purpose of thrombolytic therapy (as with streptokinase or with tissue plasminogen activator, or TPA) is to dissolve recently formed thrombi and re-establish circulation before irreversible myocardial damage has been done, or at least to prevent additional myocardial injury.

slide35

This is thrombosis in a coronary artery. Such a thrombus severely narrows or occludes the lumen and can produce a sudden ischemic event. "Sudden death" as well as infarction can occur.