Overview of Hypokalemia: Diagnosis, Etiology, and Management

1. Présenté par l’interne : Boumechaal Meriem

2. Le plan  Introduction  interet  Rappel physiologique  Définition de l’hypo k+  Diagnostic +  Diagnostic étiologique  Conduite à tenir devant l’hypo k+  Conclusion  bibliographie

3. Introduction: Le potassium(K+) est le principal cation intracellulaire. il intervient dans:  La polarisation des membranes cellulaires  Le potentiel neuromusculaire , l’automatisme cardiaque  Certaines activités enzymatiques Le rein est le seul organe qui assure l’homéostasie du potassium en augmentant ou en diminuant son excrétion urinaire.

4. Interet:  Il s'agit du trouble électrolytique fréquent en pratique clinique, qui peut mettre en jeu le pronostic vital en raison de son retentissement cardiaque.

5. Rappel physiologique K+ intracellulaire = 150 mmol/L K+ extracellulaire = 3,5 à 5,3 mmol/ L  L'organisme contient 3 500 mmol de potassium qui se répartissent pour 98 % dans le secteur intracellulaire, et représentent la majeure partie du potassium échangeable.  Le compartiment musculaire et les cellules hépatiques en sont les principales réserves.  Les Sorties de k+ sont: fécales : 5%

6. • La sueur • Rénales : 95% +++ • Maintien d’une kaliémie normale est assuré par: À court terme : transferts transcellulaires de potassium facteurs stimulent l’entrée de K+ dans la cellule: Beta adrénergique(adrénaline) Insuline Alcalose aldostérone

7. Facteurs stimulent la Sortie de K+ de la cellule: B bloquants Glucagon hyperglycémie Acidose À long terme : régulation rénal • Les sorties de K sont effectuées à 90-95 % par voie rénale, avec ajustement précis des sorties en fonction des entrées. Après filtration glomérulaire : • 70% sont réabsorbés dans le TC proximal, 25% dans la branche ascendante large de l'anse de Henlé.

8. • L'ajustement se fait dans le TC distal et TC avec sécrétion variable ( apports de K, hormones, les diurétiques, débit urinaire dans le tubule distal et équilibre acido basique) .

10. Définition de l’hypokaliémie: • est définie par une concentration plasmatique de potassium inférieure à 3,5 mmol/L. •Hypokaliémie modérée si 2,5 à 3 mmol/l •Hypokaliémie sévère < 2,5 mmol/l

11. Le diagnostic positif de l’hypo k+  Le plus souvent : découverte fortuite lors d’un bilan biologique  La présentation clinique: Les conséquences de l’hypokaliémie seront d’autant plus graves que l’hypokaliémie sera sévère, qu’elle aura été d’installation rapide et que le sujet est âgé et présente un terrain fragile.

12. 1.Signes cardiaques:  Anomalies electrocardiographiques présentes de façon diffuse comportent successivement selon le degré de l’hypokaliémie : 1. une dépression du segment ST 2. un affaissement voire une inversion de l’onde T 3. l’augmentation d’amplitude de l’onde U 4. l’élargissement des complexes QRS puis l’apparition de troubles du rythme supra ventriculaires ou ventriculaires (extrasystoles, tachycardie ventriculaire, torsade de pointe, fibrillation ventriculaire).

14. 2.Signes musculaires:  Sur les muscles striés:  Hypo k+<3mmol/l faiblesse musculaire, sensation de fatigue et parfois myalgies.  Hypo k+<2.5mmol/l des désordres enzymatiques apparaissent avec rhabdomyolyse .  Sur les muscles lisses  une distension abdominale, un iléus paralytique et parfois une rétention urinaire.

15. 3.Conséquences rénales et métaboliques:  une alcalose métabolique Une déplétion chronique sévère en potassium peut être responsable d’une néphropathie hypokaliémique se traduisant par:  un syndrome polyuro-polydipsique (lié à une résistance tubulaire à l’ADH)  une baisse du flux sanguin rénal et du débit de filtration glomérulaire  L’histologie rénale retrouve une vacuolisation des cellules tubulaires proximales et du tube collecteur(réversible).

16. le diagnostic étiologique hypo k+ redistribution intra cellulaire!  Hypokaliémie par transfert à pool k+ Nle hypokaliémie à pool k+ ou par déplétion

17. K+urinaire  alcalose métabolique/respiratoire k+urése inf à20mmo/24h  Insulinothérapie  Corticoïde digestifs cutanées  Sympathomimétique Adrénaline beta2 mimétique carences d’apport  forte stimulation de l’hématopoïèse k+ urèse sup à 20mmol/24h

18. Pertes rénales avec HTA rénine HTA Reno vx rénine Aldosteronemie cortisol émie hypercorticisme Les hyperaldosteronismes Hyperplasie rénale

19. sans HTA HCO3- diurétiques polyurie amphotéricine B diamox

21. La conduite à tenir devant l’hypo k+ Le traitement est Rarement urgent. - Doit être d’abord étiologique. - Le traitement symptomatique repose sur la supplémentation k+ et peut se limiter à l’arrêt d’un médicament. La baisse de la kaliémie est proportionnelle au déficit corporel en k+, a chaque 1 mmol de la kaliémie correspond un déficit d’au moins 100 mmol de k+.

22. Apports potassiques oraux: Indication:  Kaliémie › 2,5mmol/l  Absence de troubles de rythme/de paralysie/de trouble digestif. Modalités:

23. Alimentation riche en K+ Fruits et légumes secs(100 g = 10 à 40 mmoles) Jus d’orange (1 verre = 15 mmoles) Chocolat ( 1 tablette de 100g =100mmoles) Supplémentation en sels de k+ Chlorure de potassium = KCL En 2à 3 prises en fin de repas.

24. Apports potassiques IV Indication: • Hypokaliémie compliquée :troubles de rythme, paralysie, troubles digestif . • Kaliémie ‹ 2,5 mmol/l. Modalités: sous surveillance de l’ECG • Une donnée : 13 mmol de K+= 1g de KCl. • Perfusion lente en pousse seringue électrique, jamais en intra veineux direct . •La présentation recommandée de la solution hypertonique concentrée à utiliser est de 1g de KCl /10ml ampoule de 10% soit en concentration 0,1 g/ ml.

25.  L’ampoule concentrée est à diluer de préférence dans du chlorure de sodium (NaCl) isotonique à 0,9 %  La dilution dans du glucose à 5 % est possible mais est à éviter en début de traitement car l’apport de glucose stimule la sécrétion d’insuline qui elle même peut aggraver une hypokaliémie.  Quantité moyenne de KCl aux alentours de 10 g (130 mmol de KCl)  4 g /24h. Débit maximum : 1 g / heure.  un débit plus élevé = dangereux.

26. Conclusion:  Hypokaliémie= désordre électrolytique fréquent.  Le contexte clinique, la kaliurèse et la recherche d’un trouble acido-basique sont utiles au diagnostic.  Les risques liés à l’hypokaliémie doivent être évalués par rapport à ceux de sa correction rapide.  Les hypokaliémies par déperdition sont les plus fréquentes.

27. Bibliographie:  CUEN collège universitaire enseignants néphrologie  Revue médicale suisse  P. Garcia 1, M. Belhoula 2, D. Grimaud 1 Département d'anesthésie réanimation, hôpital Saint Roch, 5, rue Pierre Dévoluy, 06100 Nice, France ; 2 département d'anesthésie réanimation, Tunis, Tunisie Consensus d’actualisation SFAR  EMC de néphrologie

28. merci