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Elementi di uronefrologia. Dott. Luca Cindolo. CENNI DI FISIOLOGIA RENALE ELEMENTI DIAGNOSTICI DELLE NEFROPATIE NEFROPATIE GLOMERULARI - Classificazione - Etiopatogenesi - Principali quadri anatomo-clinici delle nefropatie glomerulari primitive NEFROPATIE VASCOLARI - Trombosi vena renale

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elementi di uronefrologia

Elementi di uronefrologia

Dott. Luca Cindolo

slide2
CENNI DI FISIOLOGIA RENALE

ELEMENTI DIAGNOSTICI DELLE NEFROPATIE

NEFROPATIE GLOMERULARI

- Classificazione

- Etiopatogenesi

- Principali quadri anatomo-clinici delle nefropatie glomerulari primitive

NEFROPATIE VASCOLARI

- Trombosi vena renale

- Infarto renale

- Stenosi arteria renale (ipertensione nefrovascolare): eziopatogenesi, fisiopatologia, diagnostica)

- Nefroangiosclerosi

- Vasculiti (classificazione, etiopatogenesi, quadri anatomo-clinici)

NEFROPATIE TUBULO-INTERSTIZIALI

- Nefrite interstiziale acuta (etiopatogenesi, quadro anatomo-clinico)

- Nefriti interstiziali croniche (classificazione, etiopatogenesi, quadri anatomo-clinici)

NEFROPATIE MALFORMATIVE E DISPLASICHE

- Anomalie di forma, numero e posizione del rene

- Displasia renale

- Malattie cistiche dei reni: cisti semplici, cisti displasiche, rene policistico, rene a spugna,

nefronoftisi (etiopatogenesi, quadri anatomo-clinici, diagnostica)

INSUFFICIENZA RENALE ACUTA

- Classificazione

- Etiopatogenesi

- Elementi diagnostici e clinica

INSUFFICIENZA RENALE CRONICA

- Cause

- Fisiopatologia

- Alterazioni metaboliche

- Elementi clinici e cenni di terapia sostitutiva (emodialisi, dialisi peritoneale, trapianto renale)

NEFROLOGIA

slide3
1) Semeiotica urologia :

􀀹 semeiotica fisica (anamnesi familiare e fisiologica, anamnesi patologica remota, anamnesi, patologica prossima, esame obiettivo, segni e sintomi); semeiotica di laboratorio e strumentale (esami di funzionalità renale, esame delle urine, urocoltura, spermiocoltura, tampone uretrale, citologia urinaria, marcatori tumorali, urodinamica, esami radiologici, esami endoscopici).

2) Infezioni delle vie urinarie e del parenchima renale + Prostatiti ed orchiepididimiti.

4) Infezioni sessualmente trasmesse.

5) Tubercolosi urogenitale.

6) Calcolosi urinaria.

7) Malformazioni congenite urogenitali (cenni alle principali malformazioni).

8) Idronefrosi (definizione, cause principali, iter diagnostico).

9) Stenosi dell’uretra.

10) Iperplasia prostatica.

11) Carcinoma della prostata.

12) Tumori del parenchima renale.

13) Tumori della vescica e delle alte vie escretrici.

14) Tumori del testicolo.

15) Idrocele, varicocele, torsione del funicolo.

16) Anuria ostruttiva.

17) Ritenzione d’urina.

18) Infertilità maschile.

19) Disfunzione erettile.

20) Fimosi, parafimosi, priapismo.

21) Incontinenza urinaria.

22) Vescica neurologica (cenni).

23) Trami dell’apparato uro-genitale (cenni).

UROLOGIA

anatomia reni2
Anatomia reni

Il nefrone è l’unità funzionale del rene.

In tutto i due reni ne hanno 2,4 milioni (il numero cala con l’età).

Il nefrone si estende fra parte corticale (esterna) e midollare (interna) del rene.

funzioni dei reni
Funzioni secretorie:

• Secrezione dell’ormone eritropoietina (produzione di

globuli rossi)

• Secrezione dell’ormone renina (regolazione a breve termine della pressione arteriosa)

• Produzione della forma attiva della vitamina D (calcitriolo, che assorbe il calcio e lo fissa nelle ossa)

•Sintesi di glucosio dagli aminoacidi durante digiuno

Omeostasi idrosalina, pressoria e acido/base

Controllo della concentrazione dei

soluti nei liquidi corporei: le urine

liberano il corpo dai possibili eccessi di acqua oppure di soluti.

Regolazione del volume extra-cellulare.

Funzioni dei reni
elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dell urina
Elaborazione del filtrato tubulare per la formazione dell’urina

I 4 processi di base della funzione renale:(1) ultrafiltrazione glomerulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti (zuccheri, aminoacidi, bicarbonato, elettroliti, etc.) dai capillari glomerulari attraverso o tra le giunzioni serrate delle cellule tubulari fino al liquido che scorre entro il tubulo prossimale, (2) secrezionetubulare del plasma sanguigno con trasporto di acqua e soluti dai capillari peritubulari al liquido tubulare, (3) riassorbimento di acqua e soluti in piccola parte (urea, NACl, etc.) o completamente (zuccheri, aminoacidi, bicarbonato, etc.), (4) escrezione delle urine

Fig. 4.5 di Eusebi-Gatti, Fisiologia, Masson, ‘98

la ultrafiltrazione renale
La ultrafiltrazione renale

Il processo di ultrafiltrazione: avviene nel corpuscolo renale, che comprende la capsula di Bowman e il glomerulo. La composizione dell’ultrafiltrato glomerulare assomiglia a quella del plasma, eccetto che nel primo mancano le proteine

La frazione di filtrazione:la percentuale del plasma renale filtrata (20%)

Il carico filtrato: quantità di un determinato soluto filtrato dai glomeruli. Nel caso di un soluto liberamente filtrato, il carico filtrato =velocità di filtrazione glomerulare (VFG, 125 ml/min)X concentrazione plasmatica

Forze di Starling della pressione di filtrazione glomerulare (mmHg): (1) la pressione idrostatica nei capillari glomerulari o Pcg che spinge fuori acqua e soluti, (2) l’analogapressione idrostatica nella capsula di Bowman o Psb, (3) la pressione oncotica del plasma nei capillari glomerulario pcg che spinge nel letto capillare il liquido extracellulare e (4) l’analogapressione oncotica del liquido tubulare presente nella capsula di Bowman

Fig. 6-10 di Costanzo, Fisiologia umana, EdiSES, ‘98

il riassorbimento renale
Il riassorbimento renale

Processo di riassorbimento di acqua e soluti: riduceil volume e la composizione del filtrato glomerulare durante il suo percorso lungo il tubulo. Le sostanze riassorbite si muovono dal liquido tubulare, presente nel lume del tubulo, al liquido peritubulare che circonda esternamente il tubulo.Successivamente,esse tornano nuovamente nel plasma mediante trasporto attraverso i capillari peritubulari posti attorno al tubulo

Legenda: Ione sodio (Na+), velocità di filtrazione glomerulare (VFG), concentrazione plasmatica di Na+ (PNa+), concentrazione urinaria di Na+ (UNa+)

Fig. 6-13 di Costanzo, Fisiologia umana, EdiSES, 1998 (parte A)

meccanismi del riassorbimento renale
Meccanismi del riassorbimento renale

Trasporto attivo di soluti attraverso l'epitelio tubulare:è attuato da proteine trasportatrici durante i processi di riassorbimento o di secrezione.Il trasporto è limitato ad un valore massimo che si verifica quando la concentrazione del soluto è tale da saturare le proteine trasportatrici

Proprietà regionali dei tubuli renali: il tubulo prossimale è specializzato per riassorbire grandi quantità di soluti e di acqua, restituendo tali sostanze al flusso ematico. Al contrario, il tubulo distale e il dotto collettore sono specializzati per i processi di trasporto regolati, fondamentali per il controllo del volume e della composizione del plasma

Meccanismo cellulare del riassorbimento del sodio:è importante non solo per la regolazione della composizione plasmatica, ma influisce anche sul riassorbimento di altri soluti e di acqua e sulla secrezione di alcuni soluti. Il sodio viene riassorbito in maniera attiva attraverso i tubuli renali e questo riassorbimento è realizzato dalle pompe Na/K che si trovano nella membrana basolaterale delle cellule epiteliali tubulari. Il gradiente che spinge l’entrata del Na+ fornisce l’energia per il riassorbimento del glucosio

Fig. 6-14 di Costanzo, Fisiologia umana, EdiSES, 1998

la secrezione renale
La secrezione renale

Processo di secrezione di acqua e soluti: le sostanze si muovono dal plasma nei capillari peritubulari verso il liquido tubulare

Legenda: l’acido para-aminoippurico (PAI), velocità di filtrazione glomerulare (VFG), concentrazione plasmatica di PAI (Ppai+), concentrazione urinaria di PAI (Upai+). La sostanza viene filtrata e secreta dalle cellule epiteliali renali. L’escrezione del PAI rqppresenta la somma del carico filtrato piu’ il carico secreto

Fig. 6-13 di Costanzo, Fisiologia umana, EdiSES, 1998 (parte B)

la escrezione renale
La escrezione renale
  • Escrezione:La velocità con la quale una sostanza viene escreta nelle urine è determinata da tre fattori: (1) la velocitàcon la quale viene filtrata nel glomerulo, (2) la velocità con la quale viene riassorbita e (3) la velocità con la quale viene secreta. Se la quantità di soluto escreto al minuto è minore del carico filtrato, allora il soluto è stato riassorbito dai tubuli renali. Se la quantità di soluto escreto al minuto è maggiore del carico filtrato, allora il soluto è stato secreto nei tubuli renali
  • Soglia renale:la concentrazione plasmatica in corrispondenza della quale il soluto inizia ad apparire nelle urine
  • Curva di titolazione del glucosio: descrive la relazione tra filtrazione, riassorbimento ed escrezione. Quando il valore della concentrazione plasmatica di glucosio supera circa 200mg/100 ml, quantità significative di glucosio si ritrovano nelle urine. Per valori superiori di glucosio plasmatico aumenta proporzionalmente la concentrazione nelle urine, per via della saturazione delle proteine per il trasporto (trasporto tubolare massimo per il glucosio, TmG)

Fig. 4.9 di Eusebi-Gatti, Fisiologia, Masson, 1998

patologie del rene
Patologie del rene

NEFROPATIE GLOMERULARI

- Classificazione

- Etiopatogenesi

- Principali quadri anatomo-clinici delle nefropatie glomerulari primitive

NEFROPATIE VASCOLARI

- Trombosi vena renale

- Infarto renale

- Stenosi arteria renale (ipertensione nefrovascolare): eziopatogenesi, fisiopatologia, diagnostica

- Nefroangiosclerosi

  • - Vasculiti

NEFROPATIE TUBULO-INTERSTIZIALI

  • Nefrite interstiziale
  • Nefriti interstiziali croniche

NEFROPATIE MALFORMATIVE E DISPLASICHE

- Anomalie di forma, numero e posizione del rene

- Displasia renale

- Malattie cistiche dei reni: cisti semplici, cisti displasiche, rene policistico, rene a spugna,

INSUFFICIENZA RENALE ACUTA

- Classificazione

- Etiopatogenesi

- Elementi diagnostici e clinica

INSUFFICIENZA RENALE CRONICA

- Cause

- Fisiopatologia

- Alterazioni metaboliche

- Elementi clinici e cenni di terapia sostitutiva (emodialisi, dialisi peritoneale, trapianto renale)

Patologie acute

Patologie croniche

definizione di ira

Definizione di IRA

Sindrome clinica caratterizzata dal rapido (ore-settimane) declino della filtrazione glomerulare, con conseguente perturbazione del controllo

dei volumi extracellulari,

dell’omeostasi elettrolitica ed acido-base,

ed accumulo di scorie azotate dal catabolismo proteico.

slide19

25-30%

60-70%

5-15%

Definizione di IRA

slide20

Renale

Pre-Renale

Organica

Funzionale

Post - Renale

Ostruttiva

Forme di IRA

cause di ira prerenale

Ipotensione

shock

Ipoperfusione renale

Riduzione Press. Filtr. Glomerul.

Cause di IRA prerenale

Perdite di liquidi

Emorragie, vomito, diarrea, ustioni, (diuretici)

Redistribuzione dei liquidi

cirrosi, epatica, s. nefrosica, occlusione intestinale, pancreatite, peritonite

Ridotta gittata cardiaca

Shock cardiogeno, IMA, aritmie, Ins. Card. Cong., embolia polmonare, etc.

Vasodilatazione periferica

Ipotensione, sepsi, ipossiemia, shock anafilattico, tratt. con IL-2, s. da iperstimolazione ovarica

Vasocostrizione renale

Inibiz. Sintesi PG, sepsi, s. epatorenale, ipercalcemia

Vasodilatazione dell’arteriola efferente

ACE-Inib., inib. Recett. Ang. II

slide22

Ridotta gittata cardiaca

Ipovolemia

Vasodilat. sist

Fisiopatologia

dell’IRA prerenale

RBF, renal blood flow

GFR, glomerular filtration rate

PA, press. arteriosa

Attività Barorecett.

Risposta Neuro-ormon.

Renina-Angiot-Aldost.

Sist. Nerv. Simp.

Vasopressina

Vasocostrizione

Riass. H2O e Na

RBF inizialm. mantenuto

Obbiett. Omeostatico: riprist. Volemia e PA mantenim. perfus. organi essenziali

IRA prerenale RBF, GFR, Diuresi

Flusso splancnico, cute, muscoli

cause di ira parenchimale
Cause di IRA parenchimale
  • Necrosi tubulare acuta
    • Emodinamica: chirurgia CV, sepsi, shock, etc.
    • Tossica: aminoglicosi, amfotericina, mezzi di contrasto, chemioterapici, etc.
    • Ischemica: chirurgia CV, etc.
    • Depositi intratubulari: nefropatia acuta da acido urico, mieloma, farmaci, etc.
    • Pigmenti organici: rabdomiolisi, emoglobinuria
  • Nefrite interstiziale acuta
  • Occlusione vascolare
    • Vasi principali: trombosi o embolismo bilat. art. renali, trombosi bilat. vene renali.
    • Piccoli vasi: malattia ateroembolica, microangiopatia trombotica, sindr. Uremico-emolitica, vasculiti, etc.
  • Glomerulonefrite acuta
  • Necrosi corticale
    • Abruptio placentae, aborto settico, coag. intravasc. disseminata
cause di ira post renale
Cause di IRA post-renale

Ostruzione uretrale

Ipertrofia prostatica, fimosi, stenosi uretrale, calcolo, etc

Ostruzione del collo vescicale

Cancro vescicale o prostatico

Funzionale: vescica neurogena, farmaci (anticolinergici, antidepressivi triciclici)

Sclerosi collo

Ostruzione ureterale bilaterale (o unilaterale su rene singolo)

Extraureterale

Cancro della prostata o della cervice uterina

Fibrosi retroperitoneale

Legatura accidentale dell’uretere

Intraureterale

Calcoli, coaguli, papille necrotiche

complicazioni dell ira
Complicazioni dell’IRA

Idroelettrolitiche e Metaboliche

Iperkaliemia, Iponatriemia

Acidosi metabolica

Ipocalcemia, Iperfosfatemia

Iperuricemia

Cardiovascolari

Edema polmonare

Aritmie

Pericardite

Ipertensione

Gastrointestinali

Nausea, vomito, gastrite (uremica), ulcera gastrica

Neurologiche

Convulsioni

Sonnolenza, coma

Ematologiche

Anemia

Sanguinamento

esiti dell ira
Esiti dell’IRA

SUE, s. uremico-emolitica

NCA, necrosi corticale acuta

necrosi tubulare acuta
Necrosi tubulare acuta
  • Responsabile di ca. il 50% dei casi di IRA intraospedalieri
  • Conseguenza di danno ischemico e/o tossico del rene
  • Spesso eziologia multipla
  • Mortalità 45-90% dei casi
  • Risoluzione completa o parziale in 2-3 settimane
slide28

Necrosi Tubulare Acuta ischemica

Pressione Arteriosa

- Infarto, Aritmie

- Shock

- Traumi

Volume circolante

- Emorragie

- Ustioni

- Disidratazione

- Sequestro in 3° spazio

slide29

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Necrosi Tubulare Acuta tossica esogena

Antibiotici (aminoglicosidi,amfotericina)

Antiblastici, anestetici, ciclosporina

Mezzi di contrasto radiologici

Solventi organici (glicole etil., tetracl di carbonio)

Veleni (insetticidi, diserbanti, funghi)

Metalli pesanti (mercurio, arsenico, bismuto, uranio, cadmio)

Altri (eroina, amfetamine,etc)

slide30

Necrosi Tubulare Acuta tossica endogena

Emoglobina libera

emolisi

Mioglobina

traumi

tetano

Bilirubina

epatite acuta

ittero ostruttivo

glomerulonefriti primitive
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • Flogosi dei nefroni
  • Le maggiori manifestazioni cliniche sono:
    • - ematuria
    • - proteinuria
    • - alterata funzione renale
    • - ipertensione arteriosa
    • - edema
  • Sono rappresentate da:
      • GN con prevalente sindrome nefritica
      • GN con prevalente sindrome nefrosica
glomerulonefriti primitive1
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE
  • Le glomerulonefriti primitive con prevalente sind. nefritica sono:
  • GN acuta post-infettiva
  • GN rapidamente progressiva
  • GN a depositi mesangiali di IgA (m. Berger)
  • Le glomerulonefriti primitive con prevalente sindr. nefrosica sono:
  • Glomerulonefrite a lesioni minime
  • Glomerulonefrite focale o segmentaria
  • Glomerulonefrite membranosa
  • Glomerulonefrite membranoproliferativa
glomerulonefriti primitive2
GLOMERULONEFRITI PRIMITIVE

La sindrome nefritica è caratterizzata da ematuria associata a cilindri ematici, ipertensione arteriosa, edema.

La proteinuria, generalmente presente, non supera i 3 g nelle 24 ore

Sono presenti i segni dell’insufficienza renale:

- aumento della creatininemia

- riduzione del filtrato glomerulare e quindi della clearance

E’ presente ipertensione arteriosa.

  • La sindrome nefrosica è caratterizzatada: proteinuria, ipoprotidemia, edema, con
  • -iperlipidemia,
    • -lipiduria,
    • -aumento dei fattori della coagulazione,
    • -aumentata suscettibilità alle infezioni,
    • -tendenza alle trombosi venose, e accelerata aterosclerosi,
    • -ipertensione arteriosa.
slide34

Storia “Naturale” delle Nefropatie

Prevenzione

Trattamento

Nefropatia

Rallentamento della

Velocità evolutiva

Creat. > 1,4 mg/dl

Insufficienza Renale

Cronica

TRAPIANTO RENALE

DIALISI

PERITONEALE

EMODIALISI

slide35
1) Semeiotica urologia :

􀀹 semeiotica fisica (anamnesi familiare e fisiologica, anamnesi patologica remota, anamnesi, patologica prossima, esame obiettivo, segni e sintomi); semeiotica di laboratorio e strumentale (esami di funzionalità renale, esame delle urine, urocoltura, spermiocoltura, tampone uretrale, citologia urinaria, marcatori tumorali, urodinamica, esami radiologici, esami endoscopici).

2) Infezioni delle vie urinarie e del parenchima renale + Prostatiti ed orchiepididimiti.

4) Infezioni sessualmente trasmesse.

5) Tubercolosi urogenitale.

6) Calcolosi urinaria.

7) Malformazioni congenite urogenitali (cenni alle principali malformazioni).

8) Idronefrosi (definizione, cause principali, iter diagnostico).

9) Stenosi dell’uretra.

10) Iperplasia prostatica.

11) Carcinoma della prostata.

12) Tumori del parenchima renale.

13) Tumori della vescica e delle alte vie escretrici.

14) Tumori del testicolo.

15) Idrocele, varicocele, torsione del funicolo.

16) Anuria ostruttiva.

17) Ritenzione d’urina.

18) Infertilità maschile.

19) Disfunzione erettile.

20) Fimosi, parafimosi, priapismo.

21) Incontinenza urinaria.

22) Vescica neurologica (cenni).

23) Trami dell’apparato uro-genitale (cenni).

UROLOGIA

i v u definizione
I.V.U.definizione

Sono un gruppo eterogeneo di condizioni cliniche sostenute dalla presenza di patogeni nelle vie urinarie.

i v u note di epidemiologia
I.V.U.note di epidemiologia
  • Sono le malattie infettive più diffuse a qualunque età
  • Differenze per classi di età e per sesso
  • Circa il 50% delle donne avrà durante la vita un episodio di I.V.U.
  • Dopo i 60 anni la frequenza di I.V.U. è elevata (20%) e uguale nei due sessi (M:F=1:1)
  • 1-5% di I.V.U. in pz. con cateterismo vescicale singolo
  • 100% di I.V.U. in pz. con catetere vescicale da 3 giorni
  • Elevata frequenza (>25%) di ceppi resistenti ai comuni antibiotici (b-lattamici)
i v u classiche definizione
I.V.U. classichedefinizione
  • Uretrite
  • Cistite acuta e cronica
  • Pielonefrite acuta e cronica
  • Prostatite acuta e cronica
  • Epididimite acuta e cronica
  • Orchite acuta e cronica

… e loro complicanze!

i v u particolari definizione
I.V.U. “particolari”definizione
  • Batteriuria asintomatica
  • Idronefrosi settica
  • Infezioni tubercolari
  • Micosi
i v u semplificazione
Degli organi parenchimatosi

(rene, testicoli, prostata)

di norma con febbre, fenomeni generali intensi, cronicizzano frequentemente, terapie particolarmente intensive

Degli organi cavi

(pelvi renale, uretere, vescica, uretra)

di norma senza febbre, risoluzione spesso spontanea, rara la cronizzazione, trattamenti “semplici”

I.V.U.semplificazione
i v u semplificazione1
Della via urinaria alta

(rene, pelvi renale, uretere)

Della via urinaria bassa

(vescica, uretra, testicoli, prostata)

I.V.U.semplificazione
i v u patogenesi
Fattori legati al patogeno

Sierogruppi E. Coli (O1,2,4,6,7,75, 150)

Fimbrie (tipo 1 per prima colonizzazione e tipo P per legame con cell. uroteliali)

Ureasi ( pH), Emolisine (lisi osmotica cellulare), Aerobactim (sequestro Fe++), Endotossine e Fattori di necrosi cellulare

Internalizzazione (E. Coli, Chlamidie, Micoplasmi, etc.)

Fattori legati all’ospite

Ostruzione al flusso

Anomalie congenite o acquisite

Calcoli e corpi estranei (cateteri)

Diabete (danno all’immunità cellulare ed umorale + neuropatia)

Gravidanza ( peristalsi uretere, compressione su vescica e ureteri,  tono vescicale)

Immunosoppressione

Lesioni neurologiche (ristagno e necessità di cateteri)

Fattori genetici

I.V.U. patogenesi
i v u patogenesi1
Via ematogena

Rara, dimostrata per TBC, ascesso renale e perirenale. Spesso parallela ad una batteriemia

Via ascendente

Più comune, ampiamente dimostrata, negli uomini e nelle donne (rapporti sessuali)

I.V.U.patogenesi
  • Via linfatica

Rara, chiamata in causa per la comunicazione tra i plessi linfatici rettocolici e periuterini con i pubovescicali

  • Contiguità

Rara, solitamente in casi di fistole con l’intestino, malattia infiammatoria pelvica nella donna e malattie croniche intestinali

i v u etiologia
Escherichia coli (50-65%)

Proteus mirabilis (15%)

Klebsiella ed Enterobacter (10%)

Pseudomonas aeruginosa (10%)

Neisseria gonorrhoeae

Staphilococcus aureus (4-8%)

Streptococcus faecalis (25%)

Chlamidia trachomatis, Mycoplasma hominis e genitalium, Ureaplasma urealyticum, Calymmatobacterium

I.V.U. etiologia

Gram negativi

Gram positivi

Intracellulari

i v u clinica
Sintomi irritativi

pollachiuria, disuria, stranguria

Dolore

lombare, retropubico, perineale, scrotale e penieno

di tipo trafittivo o gravativo

Urine

torbide, maleodoranti, talvolta ematuria, secrezioni uretrali

Febbre

con brividi scuotenti, di lunga durata, serotina (TBC)

Adenopatia

I.V.U. clinica
i v u clinica1
I.V.U. clinica

!

Spesso, soprattutto in pz. anziani, diabetici, debilitati, in caso di IRC o immunodepressione (ad es. per trapianto),

la clinica è assente, sfumata o proteiforme

i v u strumenti diagnostici microbiologici
Esame delle urine (colore, trasparenza, pH, nitrituria, leucocituria in urine non centifugate mediante strisce reattive10/mm3)

Esame del sedimento urinario (leucocituria 20 cell/campo a 400x, eritrocituria, cilindri granulosi, leucocitari e cerei, batteri, ife micotiche e parassiti, batterioscopia G+, G- e Ziehl-Neelsen)

Esame colturale dell’urina (urinocoltura), dei secreti prostatici e/o uretrali, del sangue (emocoltura)

Tampone uretrale e vaginale (batterioscopia G+, G- ed eventuale ricerca dei patogeni intracellulari e del Trichomonas)

Esame di sensibilità ai farmaci sui ceppi isolati (antibiogramma e antimicogramma)

I.V.U. strumenti diagnostici microbiologici
i v u la batteriuria classif sec oms
Categoria 1: conta < 104 batteri per ml

ASSENZA DI IVU

tranne se prelievo diretto in vescica (cistoscopia o puntura sovrapubica)

Categoria 2: conta tra 104 e 105 batteri per ml

IVU ASINTOMATICA o OCCULTA

se asintomatico ripetere

se sintomatico procedere con identificazione e antibiogramma

Categoria 1: conta > 105 batteri per ml

IVU FRANCA anche asintomatica

procedere con identificazione e antibiogramma e trattare

I.V.U. La batteriuria (classif. sec. OMS)
i v u strumenti diagnostici laboratoristici
Emocromo completo con formula

(leucocitosi, anemia da IRC)

Azotemia e creatininemia, clearance della creatinina

PCR, VES

Ipoalbuminemia

FTA-ABS test, TPHA test e VDRL

Ricerche anticorpali per Chlamydia

Anti-HIV Ab

I.V.U. strumenti diagnostici laboratoristici
i v u strumenti di diagnostica per immagine
Ecografia renale, vescicale, testicolo-scrotale, prostatica per via transrettale

Rx diretta

Urografia perfusionale

Pielografia ascendente e cistografia retrograda

TC o RMN (masse dubbie e/o sospette)

Scintigrafia renale sequenziale

Cistoscopia

I.V.U. strumenti di diagnostica “per immagine”
i v u uretrite
L’uretrite semplice, come quella gonorroica, è rara.

Cause più frequenti sono le manipolazioni strumentali e la cateterizzazione.

Patogeni: Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia, Trichomonas, E. Coli e altri.

Clinica: secrezioni uretrali giallastre o marroni, disuria e bruciore perminzionale

Diagnostica: esame urine a fresco (trichomonas), strisci con blu metilene e metodo di Gram per cocchi, esame colturale per patogeni intracellulari, tampone uretrale

Complicanze: ascessi, fistole, fibrosi e stenosi uretrali, prostatiti ed epididimiti soprattutto per infezioni da Clamydie

Terapia: Cefalosporine III gen., Tetracicline o Macrolidi.

I.V.U. uretrite
i v u cistite
Cause più frequenti: infezioni ascendenti, rapporti sessuali nelle donne.

Patogeni: E. Coli, Staphilococcus saprophiticus, Enterococchi, adenovirus, miceti.

Clinica: sintomi irritativi, dolore sovrapubico, incontinenza da sforzo ed ematuria.

Diagnostica: esame urine a fresco e urocoltura, Rx diretta (calcolosi infetta), ecografia (calcolosi, malformazioni, diverticoli, residuo postminzionale), cistoscopia.

Complicanze: infezioni ascendenti.

Terapia: analgesici e antibiotici (Amoxicillina, Trimethoprim-Sulfametossazolo, Fosfomicina, Nitrofurantoina, Chinolonici, Cefalosporine, Fluconazolo), iperidratazione (1.5-2 lt/die).

I.V.U. cistite
i v u cistite1
Nelle donne con pollachiuria e disuria senza crescita batterica in ripetuti esami colturali, senza alterazione morfofunzionali si configura la sindrome uretrale acuta o

sindrome urgenza-frequenza.

I.V.U. cistite
i v u pielonefrite
Cause più frequenti: infezioni ascendenti o ematogene, ostacoli al deflusso dell’urina.

Patogeni: E. Coli, Proteus Mirabilis e Klebsiella Pneumoniae.

Clinica: dolore lombare, febbre con brivido scuotente, disuria e stranguria, malessere generalizzato (naausea, vomito, diarrea).

Diagnostica: esame urine a fresco e urocoltura, emocromo ed emocolture ripetute, funzioalità renale, Rx diretta (calcolosi infetta), urografia ed ecografia (dilatazione della via escretrice, calcolosi, malformazioni), pielografia ascendente, scintigrafia renale sequenziale.

Complicanze: shock settico, IRC, ipetensione, ascessi intra e perirenali.

Terapia: antipiretici e antibiotici (Aminoglicosidi e penicilline a dosi massime, Chinolonici, Cefalosporine), riposo a letto.

I.V.U. pielonefrite
i v u prostatite
Cause più frequenti: comunicazione linfatica rettoprostatica, patogeni sessualmente trasmessi, reflusso intraprostatico di urine.

Patogeni: Enterococchi, Pseudomonas, Streptococcus Faecalis.

Clinica: dolore pulsante e gravativo perineale, prostata dolente per retto, febbre, pollachiuria, ejaculazione precoce.

Diagnostica: esame urine a fresco e urocoltura, esame colturale del secreto prostatico, test di Meares-Stamey, emocromo ed emocolture.

Complicanze: ascessi, orchiepididimite, ritenzione urinaria, cistite e shock settico.

Terapia: analgesici e antibiotici (Trimethoprim-Sulfametossazolo, Tetracicline, Chinolonici, Macrolidi), riposo a letto, sollevamento dello scroto.

I.V.U. prostatite
i v u prostatite1
In caso di sospetto di prostatite, tra i 25 e i 40 anni, in circa il 30% dei casi si dimostra prostatite batterica, nel restante 70% dei casi si tratta di prostatodinie o prostatiti croniche abatteriche.I.V.U. prostatite
i v u epididimite
Cause più frequenti: reflusso intraprostatico di urine, prostatite, IVU e patogeni sessualmente trasmessi.

Patogeni: Enterococchi, Chlamydia e Neisseria gonorrhoeae, Pseudomonas.

Clinica: dolore improvviso e forte inguinoscrotale, tumefazione calda e dolente dell’emiscroto, febbre (fino a 40°C).

Diagnostica: esame urine a fresco e urocoltura, ecografia, cistografia retrograda e minzionale, doppler vasi scrotali.

Complicanze: ascessi con drenaggio spontaneo trans-scrotale, orchiepididimite, infertilità.

Terapia: analgesici e antibiotici (Tetracicline, Chinolonici, Cefalosporine, Macrolidi), riposo a letto, sollevamento dello scroto.

I.V.U. epididimite
i v u orchite
Cause più frequenti: parotite epidemica e tutte le infezioni prostatiche ed epididimarie.

Patogeni: Paramixovirus,Enterococchi, Chlamydia e Neisseria gonorrhoeae, Pseudomonas.

Clinica: dolore improvviso scrotale, tumefazione calda e dolente dell’emiscroto, febbre (fino a 40°C).

Diagnostica: esame urine a fresco e urocoltura, ecografia, doppler vasi scrotali.

Complicanze: ascessi con drenaggio spontaneo trans-scrotale, orchiepididimite, infertilità.

Terapia: analgesici e antibiotici (Tetracicline, Chinolonici, Cefalosporine, Macrolidi), riposo a letto, sollevamento dello scroto.

I.V.U. orchite
cos l uropatia ostruttiva
cos’è l’uropatia ostruttiva?
  • Ogni forma di affezione delle vie urinarie causata da una ostruzione di qualunque causa (calcoli, tumori, stenosi, compressioni, corpi estranei, etc.) e che determina accumulo di urina a monte di essa
slide63
PRODUZIONE

TRASPORTO

(attivo:peristalsi)

CONSERVAZIONE

ESPULSIONE

(passivo:contr. vescicale)

RENE

URETERE

VESCICA

URETRA

studi su animali
studi su animali
  • Legatura ureterale
  • Ureteroidronefrosi
  • Danni al rene e all’uretere
studi su animali1
Rene

Ipertrofia compensatoria

Danni glomerulari

Uretere

Ipertrofia della parete

Riduzione contrazione

studi su animali

Primi 10 gg

Primi 28 gg

Processo irreversibile, vari gradi atrofia da disuso, IPOTROFIA

Dopo 60-70 gg

cause di ostruzione1
cause di ostruzione
  • Calcoli renali e ureterali
  • Tumori ureterali o vescicali
  • Malformazioni congenite
  • Stenosi ureterali
  • Iperplasia prostatica benigna
  • Altre cause minori
il nostro problema dunque
Il nostro problema dunque è

(URETERO)IDRONEFROSI

per qualunque causa mono o bilaterale
per qualunque causa, mono o bilaterale,

IDRONEFROSI

  • Valutare con attenzione
  • Non trascurare mai
clinica
clinica
  • Completamente silente (CRONICA)

Se pressione intrapelvica aumenta lentissimamente = adattamento dei recettori del dolore = NON DOLORE SOLO DANNI CRONICI

  • Violentemente dolorosa (ACUTA)

Se pressione intrapelvica aumenta acutamente = stimolo dei recettori del dolore = colica renale

clinica della colica renale
clinica della colica renale
  • Dolore acuto al fianco con irradiazione in fossa iliaca e ai genitali esterni omolaterali
  • Associato ad alterazioni quali febbre, ematuria, piuria
  • Presenza di sintomi vegetativi: vomito, sudorazione profusa, bradicardia o tachicardia
razionale
razionale

Stent ureterale, nefrostomia percutanea

  • Ridurre la pressione intrapelvica
  • MA NON INIBIRE LA PERISTALSI URETERALE FISIOLOGICA

No ai farmaci antispastici

  • Trattare il dolore
  • Prevenire le complicanze

Antidolorifici

Antibiotici

razionale1
razionale
  • Essenzialmente attendere (per un ragionevole tempo) se la colica regredisce spontaneamente per poi instaurare una terapia fondata sulla rimozione della causa

Litotrissia, endoscopia, chirurgia

slide86

L’iperplasia prostatica benigna

…ovvero due concetti per comprendere frasi tipo …. dottore ho un po’ di prostata!

sviluppo della ipb precoce
Sviluppo della IPB: precoce

Vescica

Muscolo che circonda la parte superiore della prostata

Tessuto prostatico

IPB

Capsula chirurgica

Uretra prostatica

sviluppo della ipb intermedio

Tessuto prostatico

IPB

Capsula chirurgica

Restringimento dell’uretra prostatica

Sviluppo della IPB:intermedio
sviluppo della ipb avanzato

IPB

Tessuto prostatico

Capsula chirurgica

Grave restringimento dell’uretra prostatica

Sviluppo della IPB : avanzato

Alfalitici (doxazosina, terazosina, tamsulosin, alfuzosina)

Antiandrogeni (finisateride dutasteride)

slide91

La disfunzione erettile

Ovvero la disfunzione endoteliale

disfunzione cuore pene
Disfunzione cuore/pene

Cardiopatia

Aterosclerosi

Fumo

Ipertensione

Stress ossidativo

Diabete

Disfunzione Endoteliale

=

Disfunzione rettile

Ischemia cardiaca

slide94

Meccanismo d’azione/signalling dell’ossido nitrico

Stimulated nerve releases acetylcholine

slide95

Meccanismo d’azione/signalling dell’ossido nitrico

Acetylcholine binds to receptors on endothelial cells

Endothelial cell

slide102

Meccanismo d’azione/signalling dell’ossido nitrico

Relaxation of smooth muscle

GTP

cGMP

NO

Arg

fisiologia erezione
Fisiologia erezione
  • Rilassamento sfinteri arteriolari penieni
  • Aumento del flusso arterioso
  • Riempimento dei corpi cavernosi
  • Strozzatura delle vene subtunicali emissarie
  • Erezione persistente – coito
fisiologia erezione1
Fisiologia erezione
  • Ejaculazione
  • Scarica adrenergica
  • Spasmo sfinteri arteriolari
  • Riduzione afflusso arterioso
  • Apertura vene emissarie
  • Detumescenza
slide105

La disfunzione erettile

Quale interesse per il farmacista?

farmaci erettogeni
Farmaci erettogeni

SildenafilTadalafiVardenafil

Prostaglandina E1

slide108

Le neoplasie dell’apparato genitourinario

Quale interesse per il farmacista?

slide109

Rene localizzato: chirurgiaRene avanzato: IL2, IFN, agenti antiangiogenici

Vescica localizzato: chirurgia, BCG, epirubicina, mitomicina CVescica avanzato: der. platino, gemcitabina, adriamicina, etc

slide110

Testicolo localizzato: chirurgiaTesticolo avanzato: platino, bleomicina, taxani

Prostata localizzato: chirurgiaProstata avanzato: LHRH analoghi, antiandrogeni