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Syndrome compartimental abdominal

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Syndrome compartimental abdominal

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  1. Syndrome compartimental abdominal World Society of the Abdominal Compartment Syndrome (WSACS) e-mail: info@wsacs.org Website: http://www.wsacs.org AlinaCividjianStoian DESAR Lyon, DESC Reamed janvier 2010 Lyon

  2. IntroductionSyndrome compartemental abdominal (SCAb) • Conséquences de l’hyperpression abdominale connues de longue date Wendt E.. Arch Physiologische Heilkunde. 1876;57:525-7 Bradley S, Bradley G. J Clin Invest. 1947;26:1010-22 • Description SCAb: chirurgie pédiatrique Gross R Surgery 1984 • Chez l’adulte: Chirurgie aorte abdominale et traumatologie (damage control) +++ • « hypothèse intestinale »: participation dans le SDMV • Facteur de risque supplémentaire de morbi mortalité Malbrain CCM 2005

  3. IntroductionSyndrome compartimental abdominal (SCAb) • Pratiques très différentes selon les services de Réa • Avant 2006: absence de consensus pour définition, méthodes de mesure, diagnostic et traitement….  « syndrome negligé »….

  4. 1,3% réanimateurs ne connaissent pas le SCAbMalbrain CCM 2006, enquettes ESICM , SCCM Kimball EJ et all Survey of intensive care physicians on the recognition and management of intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome. Crit Care Med 2006 Ravishankar N, Hunter J. Measurement of intra-abdominal pressure in intensive care units in the United Kingdom: a national postal questionnaire study. Br J Anesth 2005 Yelon JA, Ivatury RR, Wolfe I, et al. Surveyed opinion of burns surgeons on the abdominal compartment syndrome.In: Annual Meeting of the American Burn Association. Chicago, IL: American Burns Association; 2002.

  5. Epidémiologie • Hyper pression intra abdominale: 18%-81% selon: • le seuil retenu et définition • du type de pathologie initiale (médicale/chirurgicale) • SCAb: 20 % en période post opératoire de chirurgie abdominale ( PIA > 20 mm Hg et insuffisance rénale ) Meldrum et al. Am J Surg 1997, Ertel et al. CCM 2000 • SCAb: 4,2% à l’admission Malbrain CCM 2005

  6. World Society of the Compartmental Abdominal Syndrom • groupe international d’expertsrecommandations réactualisées • Beaucoup avancées depuis 15 ans “The WSACS was founded to promote education and research on IAH and ACS” “The World Society of the Abdominal Compartment Syndrome (WSACS) has created evidence-based medicine recommendations for the management of patients with IAH/ACS

  7. DéfinitionsWSACS 2007 • Pression intra abdominale (PIA) = pression au sein de la cavité abdominale, égale en tout point • Pression de perfusion abdominale (PPA)= PAM – PIA, meilleur indicateur pour perfusion d’organe et prédicteur de survie Cheatham J Trauma 2000 • Pression tubulaire proximale (PTP) = MAP -2 x IAP • Gradient de filtration (FG) = pression de filtration glomérulaire (PFG) �- PTP Oligurie : premier signe de PIA élevée Sugrue M, Arch Surg 1999

  8. Physiologie • PIA normale: 0-5 mmHg chez l’adulte sain • Variations physiologiques: • respiration ( PIA à l’inspiration) • vomissement, défécation • exercice physique • HIA chronique « physiologique »: grossesse, obésité morbide (RGO, troubles sphinctériennes) Une valeur: doit être interprétée dans un contexte • Pneumopéritoine chirurgical (cœlioscopie)= modèle HIA transitoire sans conséquences

  9. PIA Influencée par: • Volume des viscères intra abdominaux • Pathologie intra abdominale (ascite, tumeur, sang) • Limitation de l’expansion pariétale: brulures, cicatrices, œdème de paroi • En réa: PIA 5-7 mmHg en moyenne Malbrain ML, ICM 2006

  10. Hyperpression intra abdominale (HIA) = IAP >12 mmHg de façon répétée et/ ou permanente • Grade I: PIA: 12-15 • Grade II: PIA 16-20 • Grade III: PIA 21- 25 • Grade IV: PIA > 25 Malbrain ML, ICM 2006

  11. Syndrome compartimental abdominal (ACS) HIA incontrôlée, rapide et permanente > 20mmHg ( ± PPA < 60 mmHg ) + retentissement systémique : nouvelle défaillance d’organe (ne relevant pas d’un autre processus)  acidose métabolique, oligurie, élévation pression ventilation, hypoxémie réfractaire, HTIC Phénomène on-off? Malbrain ML, ICM 2006

  12. Variations nycthéméralestemps passé à PIA > 12 mmHg: seuil pathologique? Malbrain ML, ICM 2006

  13. Variation respiratoires sous ventilation mécanique G PlantefeveMAPAR 2003

  14. Classification ACS primaire (abdominal): • pathologie initiale intra abdominale ou trauma • patients « chirurgicaux » ACS secondaire (extra abdominal): • pathologie extra abdominale sepsis, brulure etc • patients « médicaux » ACS récurent(tertiaire): récidivant après le traitement initial, « a second hit phenomenum », « open abdomen compartmentsyndrome » ACS mixte: pathologie combinée abdo et extraabdominale

  15. Etiologies G Plantefeve,MAPAR 2003

  16. Facteurs de risque de SCAbCheatham ML , Malbrain ML ICM 2007

  17. VNI et HIA

  18. Facteurs de risque indépendants pour HIA Malbrain ML, CCM 2005 • Chirurgie abdominale • Iléus: effet mécanique direct • Défaillance hépatique: ascite, coagulopathie • Remplissage massif: cercle vicieux, séquestration liquide • Apparition HIA pendant le séjour en Réa = FDR de mortalité • Chez le transplanté hépatique: HIA > 25 mmHg = FDR indépendant de SDMV et mortalité

  19. Conséquences physiopathologiques “Perfusion of the organs in any body cavity or compartment can be compromised when intracompartmental pressure exceeds pressure in the capillaries» J Balogh World J Surg 2009 Intraabdominales Extra abdominales

  20. Saggi BH J Trauma 1998

  21. Conséquences La paroi abdominale subit des phénomènes ischémiques, infiltration œdémateuse murale qui altèrent progressivement la compliance pariétale abdominale Foie  flux artère hépatique et Vporte, cytolyse, activité cyt P 450,, circulation colaterale,modificmetabolisme glucide et lactate Rein DFG,  volémie efficace, compression parenchyme et uretères Insuffisance rénale Poumon refoulement diaphragmatique,CPT, compliance système respi, VT, travail respiratoire,  P ins en VM, hypoxémie, hypercapnie Digestif  perfusion, ischémie muqueuse, nécrose, translocation, SDMV Cœur  DC par precharge ( retour veineux), compliance myocarde, dysfonction VD, PVC et PAPO faussement élevées Cerveau HTIC même sans trauma crânien, drainage Veine jugulaire

  22. Conséquences • Rénales: oligurie premier signe SCA • Foie: cytolyse, activité cyt P 450, donc réadapter traitement,  flux artère hépatique et VP, circulation collatérale, modification du métabolisme des glucides et du lactate • Digestives:  perfusion, ischémie muqueuse, nécrose, translocation SDMV • Cérébrales: HTIC même en absence de trauma crânien • « pseudotumorcerebri »:HTIC idiopathique chez l’obese morbide • La paroi abdominale elle-même est impliquée et subit des phénomènes ischémiques et une infiltration œdémateuse murale qui altèrent progressivement la compliance pariétale abdominale

  23. Conséquences Cardiovasculaires •  DC par precharge ( retour veineux), compliance myocarde, dysfonction VD • PIA  Poesophag,  faussement PVC et PAPO, par transmission de la PIA vers thorax (index de transmission = 50%) • PVC transmurale estimée= PVC –PIA/2= PVC – Poesop • PVC corrigée en VS = PVC fin expi –Delta PIA pendant expiration active Leatherman J ICM 2007 • Variations respiratoires du volume d’ejection PPV, SPV, SVV • PIA  le seuil en normo volémie et hypovolemie • Les indices volumétriques (droits et/ou gauche) :GEDV, LVEDA • valeur prédictive acceptable, mieux que PVC/PAPO • KitanoJ ApplPhysiol 1999

  24. Conséquences pulmonaires • Refoulement diaphragmatique,CPT,  compliance système respi, VT, travail respiratoire,  P ins sous ventilation mécanique, hypoxémie, hypercapnie • SDRA: HIA et PAPO > 18 mmHg • HTAP: par  pression thoracique et compression directe vasculaire, défaillance VD • Risque d’oedeme pulmonaire • Position décubitus ventral: augmente la PIA • Le réglage de la Pplat et de la PEP devrait tenir compte de la valeur de PIA : • best-PEP = PIA • Pplat réelle = Pplat respirateur—PIA/2 • Index de transmission = 50% De Keulenaer BL. ICM 2003

  25. Zones abdominales et pression oreillette droite (POD)Takata M, J ApplPhysiol 1990;69:1961—72 La VCI traverse deux territoires : • territoire vasculaire d’amont (extra-abdominal) • territoire vasculaire d’aval (intra abdominal) Zone vasculaire abdominale de type III • POD > PIA • la VCI est constamment ouverte • PIA favorise le remplissage VCI(RVCI) et donc du cœur

  26. Zones abdominales et pression oreillette droite (POD)Takata M, J ApplPhysiol 1990;69:1961—72 Zone vasculaire abdominale de type II, voire I • POD < PIA • le remplissage vasculaire ne dépend plus de gradient de pression VCI- OD mais du gradient de pression VCI – compartiment abdominal • par régime pression-débit particulier appelé « résistance de Starling »(concept de vascularwaterfall) •  résistances veineuses dans le territoire vasculaire d’amont et  du RVCI (collapsus partiel de la VCI en regard du diaphragme thoracique) Implications cliniques?

  27. Mortalité SCAb • Patients avec HIA : 38,8% décès • SCAb: pronostic redoutable sans traitement, mortalité 80%-100 % Meldrum D Am J Surg 1997 • Traitement médical : mortalité 50% Meldrum ML CCM 2005 • Evolution ultime du SCA défaillance multi viscérale • Si décompression précoce : mortalité 28 à 67 % Mc Nellis J Arch Surg 2002 Nécessité de diagnostic précoce ++

  28. Malbrain ML CCM 2005Pronostic Pronostic: • HIA à l’admission: n’est pas un FDR indépendant de mortalité, mais prédit la défaillance d’organe (patients avec SOFA élevé) • HIA au décours du séjour Réa = FDR indépendant de mortalité • si PIA > 15mm Hg vs PIA <15mm Hg, p=0,0006

  29. Diagnostic SCAb • Tableau clinique • Screening des facteurs de risque • Mesure PIA

  30. Tableau clinique Découle des mécanismes physiopathologiques • oligurie (10%) • acidose métabolique • distension abdominale • défaillance hémodynamique (50%): hypoTA • et respiratoire (70%): augmentation Paw • + autre défaillance d’organe Saggi BH, ACS, J Trauma 1998;45:597 Malbrain Intensive Care Med 2006 Signes cliniques peu spécifiques, peu sensibles, confondants avec d’autres pathologies concomitantes

  31. Screening des facteurs de risqueWSACS ICM 2007 • Recherche des facteurs de risque chez tous les patients de Réa: (grade 1B) • à l’admission • en cas d’apparition d’un nouvelle défaillance • Si ≥ 2 facteurs de risque: mesure de la valeur de base de la PIA (grade 1B) Examen clinique peu sensible et spécifique… • Si HIA monitorage rapproché de la PIA (grade 1C): toutes les 4 à 6 heures, pas de consensus • Mesure PIA par technique de référence ou une autre technique maitrisée (grade 2C)

  32. Diagnostic – algorithme WSACS 2007

  33. MESURE PIA

  34. Mesure

  35. Abdominal Compartment Syndrome. Saggi, Bob; Sugerman, Harvey; Ivatury, Rao; Bloomfield, Geoffrey Journal of Trauma-Injury Infection & Critical Care. 45(3):597-609, September 1998. Pression intra vésicale corrélée à la PIA

  36. Mesure PIA • Examen clinique peu sensible (40-61%) et peu spécifique pour apprécier une HIA/SCAb Sugrue M, World J Surg 2002 • Distension abdominale et périmètre abdominal :peu corrélées à la valeur PIA • Référence = la mesure de la pression intra vésicale Saggi BH, J Trauma 1998,45:597 Malbrain ML ICM 2004

  37. Mesure discontinue Recommandations mesure PIV - via sonde FoleyWSACS ICM 2006 • La mesure de la PIV est rapide, facile, sure, peu couteuse • exprimée en mmHg, en fin d’expiration, position supine stricte • niveau zéro: ligne medio axillaire • instillation de 25 mL sérum salé (1 mL/kg pour les enfants >20kg), à température corporelle • mesure après 30-60 secondes après instillation (permettre relaxation du détrousseur) • absence de contraction active des muscles abdos

  38. Recommandations mesure PIV Inconvénients • risque infectieux, • artefacts inhérents au matériel /procédure de mesure erreurs d’interprétation (calibration, trapping gazeux, résonnance/ distorsion/ amortissement du signal, malposition du patient) • interférences avec les relevés de diurèse horaire; • le coût du montage initial et le temps consacré à chaque mesure Contre-indications PIV • vessie non compliante ou absente, • traumatisme vésical ou pelvien, • vessie neurologique, • chirurgie prostatique, • chirurgie urologique basse avec adhérences pelviennes • vessie radique, • hématome pelvien important • air dans circuit

  39. Mesure PIV Première description Kron IL Ann Surg 1984

  40. Recommandations mesure PIVWSACS ICM 2006

  41. Mesure discontinue Manométrie vésicaleméthode alternative pour mesure rapide et reproductible de la PIA

  42. Manométrie vésicaleméthode alternative pour mesure rapide et reproductible de la PIA Mesure discontinue • ne requiert aucun matériel spécifique • PIA (en cmH2O)= h (en cm, la hauteur de la colonne d’urine dans la sonde urinaire),conversion en mmHg • h mesurée verticalement à partir de la ligne médioaxillaire après remplissage de la vessie (clampage de la sonde urinaire ou après instillation 50 ml de sérum physiologique) • technique facile, précise, reproductible, rapide, peu coûteuse, dépourvue de risque infectieux, de manipulations intempestives et d’artefacts liés au matériel. Lee SL, J Trauma 2002 • dispositifs commercialisés : FoleymanometerTM, (Holtech-medical, Copenhague, Denmark) • validation nécessaire

  43. Mesure continue en « milieu liquidien fermé » Mesure continue • sonde de Foley à trois lumières : monitorage de la PIA continue, après injection dans la vessie de 50 ml de sérum physiologique • Avantages : • limite les manipulations de matériel • peu consommatrice de temps une fois le calibrage effectué • analyse des variations de PIA dans le temps • ! surestimation les valeurs de PIA mesurées si altération de la compliance vésicale! Balogh Z AM J Surg 2004

  44. Mesure continue en « milieux gazeux fermé »pression intra gastrique Mesure continue • SNG avec ballonnet intraluminal, connecté à un robinet simple relié à une seringue et un transducteur de pression • mesure de PIA : en fin d’expiration, après injection 3 ml d’air dans le ballonnet • la position du transducteur de pression n’a pas d’incidence sur les valeurs mesurées, le « zéro de pression » réalisé en regard de la pression atmosphérique • Inconvénients :erreurs de mesure • présence d’un contenu intra gastrique (gaz, nutrition entérale) • motilité gastrique • problème technique lié au ballonnet (malposition, dégonflage) • risques de surinfection nasosinusienne Schachtrupp A CCM 2006

  45. Autres techniques de mesure PIA • Mesure directe PIA • pendant cœlioscopie • À travers des drains ou redons par introduction de micro transducteurs de pression • Par ponction abdominale au lit • Pression intrarectale et intrautérine: • non validées • application en pratique clinique fastidieuse et mal acceptée par le personnel soignant • Pression VCI : • fortement corrélé à PIA • aucune méthode validée pour mesurer avec fiabilité la PIA via la pression dans la VCI Lee SL, J Trauma 2002

  46. Chez quels patients monitorer la PIA? SCAb : • Postchirurgie abdominale lourde, urgence : 10%-40% • Traumatismes: 10-41% • Pancréatite aigue: 10% • Brulures graves 40%-70% • Après « damage control surgery » :40% • Chirurgie aortique

  47. Pourquoi monitorer PIA • Pathologie fréquente, multiples facteurs de risque • impact sur morbi mortalité: HIA = FDR independant de mortalité • méthode mesure simple, • diagnostic précoce possible • Interférence avec pressions thorax, index hémodynamiques et la pression intracrânienne: modification seuils • traitement possible, si précoce: amélioration survie Cheatham M, Acta Clin Belg 2007