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TRAUMATISMES CRÂNIENS GRAVES Prise en charge

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TRAUMATISMES CRÂNIENS GRAVES Prise en charge. Dr Luc-Marie JOLY DAR - CHU Charles Nicolle, ROUEN. TC. Désordres systémiques = "ACSOS" hTA/HTA hypoxie, hypercapnie, acidose hyperT°, hyperglycémie. Dommages primaires "mécaniques" choc direct, décélération.

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Presentation Transcript
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TRAUMATISMES CRÂNIENSGRAVESPrise en charge

Dr Luc-Marie JOLY

DAR - CHU Charles Nicolle, ROUEN

slide2

TC

Désordres systémiques = "ACSOS"

hTA/HTA

hypoxie, hypercapnie, acidose

hyperT°, hyperglycémie

Dommages primaires

"mécaniques"

choc direct, décélération

Maturation de la lésion tissulaire

thrombose, ischémie, hémorragie intratissulaire

effet de masse, œdème, HTIC, engagement,

perte de l'autorégulation, vasospasme, épilepsie

lésions de reperfusion, radicaux libres, inflammation, excito-toxicité

Dommages secondaires

nécrose apoptose

Lésion cérébrale "aiguë" définitive

slide3

Physiologie de la

circulation cérébrale

slide4

Parenchyme (80-85%)

LCR (10%)

500ml/24h

sang (5-10%)

P + LCR + sang = Cte

PIC = 10-12 mmHg

Onde de pression pulsée

avec la PA: le moniteur

affiche la valeur moyenne

HTIC > 20 mmHg

slide5

PIC

Volume

 de la PIC

- Phase de compensation (dépend de la rapidité du processus pathologique)

- Phase de décompensation

PPC = PAM- PIC

slide6

Vaso

maximale

DSC

VSC

Vaso

maximale

50

150

PAM

Autorégulation cérébrale

slide7

PAM

PIC

Réflexe de Cushing : augmentation de PA

consécutive à une montée brutale de PIC

"tentative de sauvetage hémodynamique cérébral"

slide8

Test d'autorégulation

par augmentation de la PAM (noradrénaline)

Autorégulation conservée :

- la PAM  => vaso => PIC stable

Autorégulation abolie :

- la PAM  => vaso passive => PIC 

Test d'autorégulation

par compression carotidienne =>  du DSC dans l'hémisphère homo-

latéral => vaso Puis relachage de la compression

Autorégulation conservée :

- brusque  de PIC mais transitoire car vaso immédiate

Autorégulation abolie :

- PIC stable

slide9

DSC

PCO2

20

90 mmHg

Vasoréactivité au CO2

Le DSC varie linéairement

en fonction de la capnie

- en qq minutes

- gain: DSC x2 / 25 mmHg

Cette réponse s'atténue en qq h

(normalisation du pH du LCR

par  des bicar)

Test d'hyperventilation => PIC 

slide10

DSC

CMRO2

Couplage métabolique

Le DSC s'adapte à la consom-

mation en oxygène du tissu

cérébral

Test au propofol (+ EEG) => PIC 

slide11

Normal

Altération

100%

1 seul hémisphère

Les 2 hémisphères

Vit MCA (cm/sec)

50 %

0

Couplage Métab.

Autoregul.

Réact. CO2

Carbon dioxide reactivity, pressure autoregulation, and metabolic suppression reactivity after head injury : a transcranial doppler study. Lee JH et al, J Neurosurg 2001

28 TC graves, intubés, ventilés, sédatés + PIC et SvJO2 :

61 sessions de mesure de la vitesse sanguine dans l’ACM par DTC

entre J1 et J13, avec 3 évaluations : phényléphrine, propofol et hyperventilation

Une PIC > 20 mmHg est

le principal facteur associé

à un défaut de réactivité

Un défaut de réactivité est

associé à un mauvais

pronostic à 6 mois

monitorage de la pic ppc pam pic 60mmhg
Monitorage de la PICPPC = PAM – PIC (> 60mmHg)
  • Recommandation "forte" pour les TC graves, si :
  • Indications :
    • PAS < 90 mmHg
    • Glasgow 8 + TDM anormal
    • Adaptation du traitement par catécholamines
    • Capteur intraparenchymateux (non calibrable)
    • DVE (recalibrable)
doppler transcranien

Vmoy = ASC/temps

60  15 cm/sec

Doppler transcranien

ACM = 70% du DSC

Succès 90% en fenêtre temporale

Vsyst

90  20 cm/sec

Vdiast

40  10 cm/sec

temps

slide15
La perfusion cérébrale est systolo-diastolique

HTIC : résistances d’aval => le flux sanguin s’annule (d’abord en diastole, puis tout le flux).

Mort cérébrale : flux pendulaire >0 en systole, <0 en diastole

temps

Mort cérébrale : flux pendulaire

slide16

V syst

V moy

IP

DSC

V diast

IP=1

PPC

70

150

Objectifs 

dans

le TC

- Avec PAM > 80 mmHg, sinon P diast  (résistances  par autorég.)

- En l'absence d'anémie qui  les vitesses

- En l'absence d’hypocapnie (vitesses faussement  par vaso) ou d'hypercapnie (effet inverse)

Vmoy > 30 cm/sec

Vdiast > 20 cm/sec

Index de pulsatilité (S-D)/M <1,2

slide17

TC : évolution d'une HTIC réfractaire

Mort

cérébrale

Vigué B, Kremlin Bicêtre

slide18
Ract el al, Intensive Care Med 2007 : Monitorage par pas en place avant H6 : PIC + SvJO2 (après TDM et hémostase) => Détection rapide des anomalies DTC => mannitol + noradré

Correction des anomalies doppler pour 11 pts/13

slide19

Vit esse

sang

Nle

du Vx

40

0%

100%

70

10

DSC = PPC / résistances artérielles

Résistances cérébrales : gros troncs (40%) + artérioles (60%) (NB : 5% et 95% pour les coronaires)

=> Une sténose des gros troncs coronaires ne retentit sur le débit que si très sérrée

=> Spasme ACM : retentissement hémodyn avec  DSC

Débit ACM = Vmoy  Vx

Mais la relation n'est pas linéaire !!

slide20

Principe de Fick :

CMRO2 = DSC  DajO2

et

DajO2 = 1,34 Hb (SaO2 – SvjO2) + 0,03 (PaO2 – PvjO2)

en négligeant les PO2 :

SvjO2 = SaO2 – (CMRO2/1,34HbDSC)

donc SvjO2 a DSC

SSi SaO2 (donc FiO2), Hb et CMRO2 stables !!!! et couplage métabolique aboli !!!!

slide22

[a] Hypoperfusion cérébrale relative = > DSC insuffisant par rapport aux besoins du tissu cérébral (de l'hémisphère concerné) : tissu en situation ischémique

=> HTIC ou PPC , hypocapnie < 30 mmHg, vasospasme cérébral.

[b] Hyperhémie cérébrale relative => DSC excessif par rapport aux besoins du tissu cérébral (de l'hémisphère concerné) : "perfusion de luxe".

=> tissu mort mais encore perfusé, tissu "sidéré", bien que ce concept soit moins clairement défini pour le cerveau que pour le myocarde.

ptio 2 valeur pronostique
PtiO2 : valeur pronostique ?

Van den brink, Neurosurgery 2000

99 TC graves, PtiO2 (Licox) frontale saine pour 86h [4-180]

Pas de corrélation entre PIC (< ou > 25 mmHg) et PtiO2.

PtiO2 < 10 mmHg > 30 min (surtt le 1er J) => pronostic  à 6 mois

1

0,5

0

Risque de DC

PtiO2 < 5 mmHg

PtiO2 < 10 mmHg

La proba de DC est autant une fonction du temps que de la valeur de PtiO2 !

PtiO2 < 15 mmHg

Tps (h)

1 2 3 4 5

slide24

[*] Dans ces deux cas, seul un monitorage métabolique local par microdialyse permet une interprétation globale sur l'état de perfusion tissulaire

Microdialyse cérébrale : dosage in situ : lactate, pyruvate, glycérol, glucose, AA neuroexitateurs …

strat gie th rapeutique s appuyant sur le monitorage de l oxyg nation c r brale
Stratégie thérapeutique s’appuyant sur le monitorage de l’oxygénation cérébrale

Cruz, Crit Care Med 1998

353 TC graves (sur 10 ans), PIC > 30 mmHg

PPC versus PPC + SvJO2

mortalité 30 vs 9% !!!

Etude prospective ??? Non randomisée +++

Meixenberger, J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003

93 TC graves (sur 6 ans)

PIC/PPC versus PIC/PPC+ PtiO2 (> 10 mmHg)

Bon pronostic 35 vs 46 % NS

Etude non randomisée +++, monitorage + précoce ds le 2ème gp …

slide26

Principes du traitement des TC graves en réanimation

  • Contrôler les ACSOS
  • Neurochirurgie
  • Optimiser l'hémodynamique cérébrale
  • Pas de Tt neuroprotecteur disponibles
slide28

Chesnut, J Trauma, 1993

Mortalité

75 %

65 %

50 %

n = 717

27 %

Paramètres vitaux stables

Hypotension + Hypoxémie

Hypoxémie

Hypotension

ACSOS à l’admission chez l’adulte

slide29

hyperTA

Evacuation d'hématome

Evacuation LCR

Réduction de l'oedème

Si autorégulation

préservée

 CMRO2

 PCO2

PIC

vaso

hyperTA : cercle vertueux de vasoconstriction

PPC

VSC

Rosner MJ et al, Crit Care Med 1996

slide30

hypoTA

Hématome

Hydrocéphalie

Oedème

Si autorégulation

conservée

 CMRO2

 PCO2

PIC

vaso

hypoTA : cercle vicieux de vasodilatation

PPC

VSC

Rosner MJ et al, Crit Care Med 1996

slide31

Recommandations pour la pratique clinique

PRISE EN CHARGE DES TRAUMATISÉS CRANIENSGRAVES À LA PHASE PRÉCOCE

Janvier 1998

La Société de Réanimation de Langue Française

La Société Française de Neurochirurgie

La Société Française d'Anesthésie et de Réanimation

La Société Française de Neuroradiologie

L'Association de Neuroanesthésie et Réanimation de Langue Française

La Société Française de Pédiatrie

L'Association des SAMU de France

La Société Francophone d'Urgences Médicales

Agence Nationale d'Accréditation et d'Évaluation en Santé

slide32

Stabilisation

- respiratoire

- hémodynamique

Mannitol ?

TC grave

Bilan polytrauma,

+ rachis

TDM crâne

± rachis cervical

réa. "neuro"-"chir"

Artère, KTC, DTC, PIC, SvJO2

Tt chirurgical

et neurochirurgical

des lésions selon

les priorités

slide33

1/2 assis, libérer les jugulaires

PaO2 > 12 KPa PCO2 4-4,5 KPa

T°<37°C glc 5-8 mmol/l

Sédation/adaptation ventilateur

Anticonvulsivant (midazolam)

?

PIC < 20 mmHg

PPC > 60 mmHg

SvJO2 > 55%

oui

non

Mannitol 20% bolus 0,5 g/kg/6h

remplissage ± noradrénaline

PaCO2 3,5-4 KPa (avec SvJO2>55%)

Refaire TDM

(surtout si "trop" précoce)

Tt chirurgical ?

Drainage LCR ?

Thiopental 3-6 g/J IVSE pour EEG plat

slide34

- Persistance HTIC (1) :

=> Revoir sédation, ventilation, indication neurochir ?

- DVE + drainage qq ml de LCR, répété pour PIC < 20

- Mannitol ?

  • - Persistance HTIC (2) :
  • Revoir sédation, ventilation, indication neurochir ?

- Envisager lobectomie ou craniectomie décompressive

  • Bolus thiopental 50 mg IVD, répétés, pour  PIC mais
  • sans  PAS, et relai IVSE 2-6 mg/kg/h
  • - Objectif de PPC abaissé à 50 mmHg ?
slide35

Crit Care Med 2005

no ICP vs. ICP/CPP-targeted Management

Deux cohortes rétrospectives en Hollande (1996-2001)

Centre A – pas de PIC (n = 122)

PAM > 90 mm Hg

Centre B – PIC (n = 211)

PIC < 20 mmHg

CPP > 70 mm Hg

slide36

PIC reste > 20 mmHg pour 25% des patients ds le gp avec PIC

Le succès sur les objectifs hémodynamiques cérébraux n'est pas

forcément associé à une amélioration de l'oxygénation cérébrale

slide37

Intubation + hyperventilation modérée

  • Sédation (propofol + phénopéridine)
  • Normovolémie
  • Normoglycémie
  • => Alimentation modérée
  • => insuline
  • Maintenir une pression onchotique
  • => albumine 20%
  • => balance hydrique négative (diurétiques)
  • Si T° > 38°C : paracétamol
  •  chlorpromazine
  • Mannitol seulement si mydriase
  • + indication chirurgicale
slide38

Thiopental (Barbituriques): bolus 2-3 mg/kg puis 1-3 mg/kg/h

  • Clonidine (α2 agonistes anti-hypertenseurs) : 0,5 -1,5 g/kg sur 10min, x 6 à 8 / J
  • Métoprolol (ßbloquant anti-catécholaminérgique) : 0,02 - 0,04 mg/kg, x 6 à 8 / J
  • Prostacycline (rétablir intégrité de la BHE) : 1 ng/kg/min IV
  • Dihydroergotamine (0,9 – 0,7 g/kg/h à J1)dégressif pendant 5 jours

MORTALITE 8 % vs 47 % DANS UN GP HISTORIQUE "CONTRÔLE"EKER, C Crit Care Med, 1998

slide39

1/2 assis, libérer les jugulaires

PaO2 > 12 KPa PCO2 4-4,5 KPa

T°<37°C glc 5-8 mmol/l

Sédation/adaptation ventilateur, Curare ? Anticonvulsivant ?

Rosner

Lund

PPC > 60 mmHg

PIC < 25-30 mmHg

(SvJO2 > 55%)

PIC < 20 mmHg

PPC > 60-50 mmHg

(SvJO2 > 55%)

Mannitol 20% (0,5 g/kg/6h)

remplissage ± noradrénaline

PaCO2 4,5 kPa (SvJO2>55%)

Thiopental IVSE si HTIC ou

épilepsie réfractaire

Maintenir P. onchotique

=> transfusion, albumine 20%

=> bilan HS négatif (furosémide)

Limiter œdème

=> metoprolol et antiHTA

=> clonidine

=> dihydroergotamine

slide40

Crit Care Med 1999

CBF-targeted vs. ICP-targeted Management

Randomisation par périodes mensuelles

CBF – targeted (n = 100)

CPP > 70 mm Hg

PaCO2 35 mmHg

ICP – targeted (n = 89)

CPP > 50 mm Hg

PaCO2 25-30 mmHg

slide41

CPP-oriented protocol

ICP-oriented protocol

PPC > 70 mmHg

PIC < 25-30 mmHg

PIC < 20 mmHg

PPC 60-50 mmHg

PPC < 60 => mauvais pronostic

Autorégulation conservée

=> bon pronostic

PPC < 60 => bon pronostic !!!

Autorégulation abolie

=> bon pronostic !!!

slide42

Une synthèse raisonnable ?

Déterminer (régulièrement ?) la capacité d'autorégulation

Test à la noradré ou compression carotidienne ?

Monitorage continu ???

Autorégulation + =>

PPC > 60 mmHg

et < 80mmHg !!!

PIC < 25-30 mmHg

Autorégulation - =>

PIC < 20 mmHg

PPC 60-50 mmHg

mannitol 20 200g l
Mannitol 20% (200g/l)
  • Effet rhéologique (durée 30-60 min) : expansion
  • volémique +  de viscosité => vaso réflexe
  • Effet osmotique : transfert de liquide du SEC vers le plasma
  • + hyperosmolérité (mesurée) + diurèse osmotique
  • => compenser les pertes hydriques et électrolytiques !!!
  • Risque théorique d'effet osmotique inversé si le mannitol
  • franchi la BHE lésée et s'accumule dans les cellules
slide44

Durant cette période, le Dr Cruz

  • n'était pas employé par l'université de Sao Paulo
  • - n'avait pas d'activité clinique
  • Aucun des coauteurs n'a inclus de patients
  • Aucun des coauteurs n'a vu les données originales
  • Pas de trace au comité d'éthique local
  • le Dr Cruz est DCD en 2005

Cruz J, Minoja G, Okuchi K: Improving clinical outcomes from acute subdural hematomas with the emergency preoperative administration of high doses of mannitol: a randomized trial. Neurosurgery 49:864–871, 2001

Cruz J, Minoja G, Okuchi K: Major clinical and physiological benefits of early high doses of mannitol for intraparenchymal temporal lobe hemorrhages with abnormal pupillary widening: a randomized trial. Neurosurgery 51:628–638, 2002

a viter
A éviter ...
  • les corticoïdes !!! (CRASH trial, Lancet 2005)
  • l'hypothermie modérée (???)

Ce qui marche peut-être ...

  • la "normoglycémie"
  • la normothermie "active"
  • le mannitol (phase aiguë ???, phase chronique ???)
  • la nimodipine ???
pr vention des complications li es au coma et au d cubitus prolong
Prévention des complications liées aucoma et au décubitus prolongé
  • - fermeture des yeux
  • - sondage urinaire
  • - nutrition entérale précoce, favoriser le transit digestif
  • - aspirations trachéales et position demi-assise à 30°
  • - prévention des escarres et attitudes vicieuses (mobilisation des articulations, péri/rachi avec anti-GABA B)
  • - HBPM, bas de contention veineuse ou compression pneumatique
  • - hydratation suffisante, natrémie 145
  • - surveiller la T° corporelle (< 37,5°C à la phase aiguë)
  • - surveiller abords veineux
ad