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TRAUMATISMES CRÂNIENS GRAVES Prise en charge

TRAUMATISMES CRÂNIENS GRAVES Prise en charge. Dr Luc-Marie JOLY DAR - CHU Charles Nicolle, ROUEN. TC. Désordres systémiques = "ACSOS" hTA/HTA hypoxie, hypercapnie, acidose hyperT°, hyperglycémie. Dommages primaires "mécaniques" choc direct, décélération.

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TRAUMATISMES CRÂNIENS GRAVES Prise en charge

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Presentation Transcript

  1. TRAUMATISMES CRÂNIENSGRAVESPrise en charge Dr Luc-Marie JOLY DAR - CHU Charles Nicolle, ROUEN

  2. TC Désordres systémiques = "ACSOS" hTA/HTA hypoxie, hypercapnie, acidose hyperT°, hyperglycémie Dommages primaires "mécaniques" choc direct, décélération Maturation de la lésion tissulaire thrombose, ischémie, hémorragie intratissulaire effet de masse, œdème, HTIC, engagement, perte de l'autorégulation, vasospasme, épilepsie lésions de reperfusion, radicaux libres, inflammation, excito-toxicité Dommages secondaires nécrose apoptose Lésion cérébrale "aiguë" définitive

  3. Physiologie de la circulation cérébrale

  4. Parenchyme (80-85%) LCR (10%) 500ml/24h sang (5-10%) P + LCR + sang = Cte PIC = 10-12 mmHg Onde de pression pulsée avec la PA: le moniteur affiche la valeur moyenne HTIC > 20 mmHg

  5. PIC Volume  de la PIC - Phase de compensation (dépend de la rapidité du processus pathologique) - Phase de décompensation PPC = PAM- PIC

  6. Vaso maximale DSC VSC Vaso maximale 50 150 PAM Autorégulation cérébrale

  7. PAM PIC Réflexe de Cushing : augmentation de PA consécutive à une montée brutale de PIC "tentative de sauvetage hémodynamique cérébral"

  8. Test d'autorégulation par augmentation de la PAM (noradrénaline) Autorégulation conservée : - la PAM  => vaso => PIC stable Autorégulation abolie : - la PAM  => vaso passive => PIC  Test d'autorégulation par compression carotidienne =>  du DSC dans l'hémisphère homo- latéral => vaso Puis relachage de la compression Autorégulation conservée : - brusque  de PIC mais transitoire car vaso immédiate Autorégulation abolie : - PIC stable

  9. DSC PCO2 20 90 mmHg Vasoréactivité au CO2 Le DSC varie linéairement en fonction de la capnie - en qq minutes - gain: DSC x2 / 25 mmHg Cette réponse s'atténue en qq h (normalisation du pH du LCR par  des bicar) Test d'hyperventilation => PIC 

  10. DSC CMRO2 Couplage métabolique Le DSC s'adapte à la consom- mation en oxygène du tissu cérébral Test au propofol (+ EEG) => PIC 

  11. Normal Altération 100% 1 seul hémisphère Les 2 hémisphères Vit MCA (cm/sec)  50 % 0 Couplage Métab. Autoregul. Réact. CO2 Carbon dioxide reactivity, pressure autoregulation, and metabolic suppression reactivity after head injury : a transcranial doppler study. Lee JH et al, J Neurosurg 2001 28 TC graves, intubés, ventilés, sédatés + PIC et SvJO2 : 61 sessions de mesure de la vitesse sanguine dans l’ACM par DTC entre J1 et J13, avec 3 évaluations : phényléphrine, propofol et hyperventilation Une PIC > 20 mmHg est le principal facteur associé à un défaut de réactivité Un défaut de réactivité est associé à un mauvais pronostic à 6 mois

  12. Monitorage multimodal

  13. Monitorage de la PICPPC = PAM – PIC (> 60mmHg) • Recommandation "forte" pour les TC graves, si : • Indications : • PAS < 90 mmHg • Glasgow 8 + TDM anormal • Adaptation du traitement par catécholamines • Capteur intraparenchymateux (non calibrable) • DVE (recalibrable)

  14. Vmoy = ASC/temps 60  15 cm/sec Doppler transcranien ACM = 70% du DSC Succès 90% en fenêtre temporale Vsyst 90  20 cm/sec Vdiast 40  10 cm/sec temps

  15. La perfusion cérébrale est systolo-diastolique HTIC : résistances d’aval => le flux sanguin s’annule (d’abord en diastole, puis tout le flux). Mort cérébrale : flux pendulaire >0 en systole, <0 en diastole temps Mort cérébrale : flux pendulaire

  16. V syst V moy IP DSC V diast IP=1 PPC 70 150 Objectifs  dans le TC - Avec PAM > 80 mmHg, sinon P diast  (résistances  par autorég.) - En l'absence d'anémie qui  les vitesses - En l'absence d’hypocapnie (vitesses faussement  par vaso) ou d'hypercapnie (effet inverse) Vmoy > 30 cm/sec Vdiast > 20 cm/sec Index de pulsatilité (S-D)/M <1,2

  17. TC : évolution d'une HTIC réfractaire Mort cérébrale Vigué B, Kremlin Bicêtre

  18. Ract el al, Intensive Care Med 2007 : Monitorage par pas en place avant H6 : PIC + SvJO2 (après TDM et hémostase) => Détection rapide des anomalies DTC => mannitol + noradré Correction des anomalies doppler pour 11 pts/13

  19. Vit esse sang Nle du Vx 40 0% 100% 70 10 DSC = PPC / résistances artérielles Résistances cérébrales : gros troncs (40%) + artérioles (60%) (NB : 5% et 95% pour les coronaires) => Une sténose des gros troncs coronaires ne retentit sur le débit que si très sérrée => Spasme ACM : retentissement hémodyn avec  DSC Débit ACM = Vmoy  Vx Mais la relation n'est pas linéaire !!

  20. Principe de Fick : CMRO2 = DSC  DajO2 et DajO2 = 1,34 Hb (SaO2 – SvjO2) + 0,03 (PaO2 – PvjO2) en négligeant les PO2 : SvjO2 = SaO2 – (CMRO2/1,34HbDSC) donc SvjO2 a DSC SSi SaO2 (donc FiO2), Hb et CMRO2 stables !!!! et couplage métabolique aboli !!!!

  21. Veine jugulaire interne

  22. [a] Hypoperfusion cérébrale relative = > DSC insuffisant par rapport aux besoins du tissu cérébral (de l'hémisphère concerné) : tissu en situation ischémique => HTIC ou PPC , hypocapnie < 30 mmHg, vasospasme cérébral. [b] Hyperhémie cérébrale relative => DSC excessif par rapport aux besoins du tissu cérébral (de l'hémisphère concerné) : "perfusion de luxe". => tissu mort mais encore perfusé, tissu "sidéré", bien que ce concept soit moins clairement défini pour le cerveau que pour le myocarde.

  23. PtiO2 : valeur pronostique ? Van den brink, Neurosurgery 2000 99 TC graves, PtiO2 (Licox) frontale saine pour 86h [4-180] Pas de corrélation entre PIC (< ou > 25 mmHg) et PtiO2. PtiO2 < 10 mmHg > 30 min (surtt le 1er J) => pronostic  à 6 mois 1 0,5 0 Risque de DC PtiO2 < 5 mmHg PtiO2 < 10 mmHg La proba de DC est autant une fonction du temps que de la valeur de PtiO2 ! PtiO2 < 15 mmHg Tps (h) 1 2 3 4 5

  24. [*] Dans ces deux cas, seul un monitorage métabolique local par microdialyse permet une interprétation globale sur l'état de perfusion tissulaire Microdialyse cérébrale : dosage in situ : lactate, pyruvate, glycérol, glucose, AA neuroexitateurs …

  25. Stratégie thérapeutique s’appuyant sur le monitorage de l’oxygénation cérébrale Cruz, Crit Care Med 1998 353 TC graves (sur 10 ans), PIC > 30 mmHg PPC versus PPC + SvJO2 mortalité 30 vs 9% !!! Etude prospective ??? Non randomisée +++ Meixenberger, J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003 93 TC graves (sur 6 ans) PIC/PPC versus PIC/PPC+ PtiO2 (> 10 mmHg) Bon pronostic 35 vs 46 % NS Etude non randomisée +++, monitorage + précoce ds le 2ème gp …

  26. Principes du traitement des TC graves en réanimation • Contrôler les ACSOS • Neurochirurgie • Optimiser l'hémodynamique cérébrale • Pas de Tt neuroprotecteur disponibles

  27. ACSOS (agressions cérébrales secondaires d'origine systémique)

  28. Chesnut, J Trauma, 1993 Mortalité 75 % 65 % 50 % n = 717 27 % Paramètres vitaux stables Hypotension + Hypoxémie Hypoxémie Hypotension ACSOS à l’admission chez l’adulte

  29. hyperTA Evacuation d'hématome Evacuation LCR Réduction de l'oedème Si autorégulation préservée  CMRO2  PCO2 PIC vaso hyperTA : cercle vertueux de vasoconstriction PPC VSC Rosner MJ et al, Crit Care Med 1996

  30. hypoTA Hématome Hydrocéphalie Oedème Si autorégulation conservée  CMRO2  PCO2 PIC vaso hypoTA : cercle vicieux de vasodilatation PPC VSC Rosner MJ et al, Crit Care Med 1996

  31. Recommandations pour la pratique clinique PRISE EN CHARGE DES TRAUMATISÉS CRANIENSGRAVES À LA PHASE PRÉCOCE Janvier 1998 La Société de Réanimation de Langue Française La Société Française de Neurochirurgie La Société Française d'Anesthésie et de Réanimation La Société Française de Neuroradiologie L'Association de Neuroanesthésie et Réanimation de Langue Française La Société Française de Pédiatrie L'Association des SAMU de France La Société Francophone d'Urgences Médicales Agence Nationale d'Accréditation et d'Évaluation en Santé

  32. Stabilisation - respiratoire - hémodynamique Mannitol ? TC grave Bilan polytrauma, + rachis TDM crâne ± rachis cervical réa. "neuro"-"chir" Artère, KTC, DTC, PIC, SvJO2 Tt chirurgical et neurochirurgical des lésions selon les priorités

  33. 1/2 assis, libérer les jugulaires PaO2 > 12 KPa PCO2 4-4,5 KPa T°<37°C glc 5-8 mmol/l Sédation/adaptation ventilateur Anticonvulsivant (midazolam) ? PIC < 20 mmHg PPC > 60 mmHg SvJO2 > 55% oui non Mannitol 20% bolus 0,5 g/kg/6h remplissage ± noradrénaline PaCO2 3,5-4 KPa (avec SvJO2>55%) Refaire TDM (surtout si "trop" précoce) Tt chirurgical ? Drainage LCR ? Thiopental 3-6 g/J IVSE pour EEG plat

  34. - Persistance HTIC (1) : => Revoir sédation, ventilation, indication neurochir ? - DVE + drainage qq ml de LCR, répété pour PIC < 20 - Mannitol ? • - Persistance HTIC (2) : • Revoir sédation, ventilation, indication neurochir ? - Envisager lobectomie ou craniectomie décompressive • Bolus thiopental 50 mg IVD, répétés, pour  PIC mais • sans  PAS, et relai IVSE 2-6 mg/kg/h • - Objectif de PPC abaissé à 50 mmHg ?

  35. Crit Care Med 2005 no ICP vs. ICP/CPP-targeted Management Deux cohortes rétrospectives en Hollande (1996-2001) Centre A – pas de PIC (n = 122) PAM > 90 mm Hg Centre B – PIC (n = 211) PIC < 20 mmHg CPP > 70 mm Hg

  36. PIC reste > 20 mmHg pour 25% des patients ds le gp avec PIC Le succès sur les objectifs hémodynamiques cérébraux n'est pas forcément associé à une amélioration de l'oxygénation cérébrale

  37. Intubation + hyperventilation modérée • Sédation (propofol + phénopéridine) • Normovolémie • Normoglycémie • => Alimentation modérée • => insuline • Maintenir une pression onchotique • => albumine 20% • => balance hydrique négative (diurétiques) • Si T° > 38°C : paracétamol •  chlorpromazine • Mannitol seulement si mydriase • + indication chirurgicale

  38. Thiopental (Barbituriques): bolus 2-3 mg/kg puis 1-3 mg/kg/h • Clonidine (α2 agonistes anti-hypertenseurs) : 0,5 -1,5 g/kg sur 10min, x 6 à 8 / J • Métoprolol (ßbloquant anti-catécholaminérgique) : 0,02 - 0,04 mg/kg, x 6 à 8 / J • Prostacycline (rétablir intégrité de la BHE) : 1 ng/kg/min IV • Dihydroergotamine (0,9 – 0,7 g/kg/h à J1)dégressif pendant 5 jours MORTALITE 8 % vs 47 % DANS UN GP HISTORIQUE "CONTRÔLE"EKER, C Crit Care Med, 1998

  39. 1/2 assis, libérer les jugulaires PaO2 > 12 KPa PCO2 4-4,5 KPa T°<37°C glc 5-8 mmol/l Sédation/adaptation ventilateur, Curare ? Anticonvulsivant ? Rosner Lund PPC > 60 mmHg PIC < 25-30 mmHg (SvJO2 > 55%) PIC < 20 mmHg PPC > 60-50 mmHg (SvJO2 > 55%) Mannitol 20% (0,5 g/kg/6h) remplissage ± noradrénaline PaCO2 4,5 kPa (SvJO2>55%) Thiopental IVSE si HTIC ou épilepsie réfractaire Maintenir P. onchotique => transfusion, albumine 20% => bilan HS négatif (furosémide) Limiter œdème => metoprolol et antiHTA => clonidine => dihydroergotamine

  40. Crit Care Med 1999 CBF-targeted vs. ICP-targeted Management Randomisation par périodes mensuelles CBF – targeted (n = 100) CPP > 70 mm Hg PaCO2 35 mmHg ICP – targeted (n = 89) CPP > 50 mm Hg PaCO2 25-30 mmHg

  41. CPP-oriented protocol ICP-oriented protocol PPC > 70 mmHg PIC < 25-30 mmHg PIC < 20 mmHg PPC 60-50 mmHg PPC < 60 => mauvais pronostic Autorégulation conservée => bon pronostic PPC < 60 => bon pronostic !!! Autorégulation abolie => bon pronostic !!!

  42. Une synthèse raisonnable ? Déterminer (régulièrement ?) la capacité d'autorégulation Test à la noradré ou compression carotidienne ? Monitorage continu ??? Autorégulation + => PPC > 60 mmHg et < 80mmHg !!! PIC < 25-30 mmHg Autorégulation - => PIC < 20 mmHg PPC 60-50 mmHg

  43. Mannitol 20% (200g/l) • Effet rhéologique (durée 30-60 min) : expansion • volémique +  de viscosité => vaso réflexe • Effet osmotique : transfert de liquide du SEC vers le plasma • + hyperosmolérité (mesurée) + diurèse osmotique • => compenser les pertes hydriques et électrolytiques !!! • Risque théorique d'effet osmotique inversé si le mannitol • franchi la BHE lésée et s'accumule dans les cellules

  44. Durant cette période, le Dr Cruz • n'était pas employé par l'université de Sao Paulo • - n'avait pas d'activité clinique • Aucun des coauteurs n'a inclus de patients • Aucun des coauteurs n'a vu les données originales • Pas de trace au comité d'éthique local • le Dr Cruz est DCD en 2005 Cruz J, Minoja G, Okuchi K: Improving clinical outcomes from acute subdural hematomas with the emergency preoperative administration of high doses of mannitol: a randomized trial. Neurosurgery 49:864–871, 2001 Cruz J, Minoja G, Okuchi K: Major clinical and physiological benefits of early high doses of mannitol for intraparenchymal temporal lobe hemorrhages with abnormal pupillary widening: a randomized trial. Neurosurgery 51:628–638, 2002

  45. Neuroprotection TC : RCT chez l'homme

  46. Neuroprotection TC : RCT chez l'homme

  47. Neuroprotection TC : RCT chez l'homme

  48. A éviter ... • les corticoïdes !!! (CRASH trial, Lancet 2005) • l'hypothermie modérée (???) Ce qui marche peut-être ... • la "normoglycémie" • la normothermie "active" • le mannitol (phase aiguë ???, phase chronique ???) • la nimodipine ???

  49. Prévention des complications liées aucoma et au décubitus prolongé • - fermeture des yeux • - sondage urinaire • - nutrition entérale précoce, favoriser le transit digestif • - aspirations trachéales et position demi-assise à 30° • - prévention des escarres et attitudes vicieuses (mobilisation des articulations, péri/rachi avec anti-GABA B) • - HBPM, bas de contention veineuse ou compression pneumatique • - hydratation suffisante, natrémie 145 • - surveiller la T° corporelle (< 37,5°C à la phase aiguë) • - surveiller abords veineux

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