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第四章缺氧 病理教研室马光

学习要点 1. 掌握缺氧的概念。 2. 掌握缺氧的类型、原因及血氧变化的特点。 3. 熟悉常用血氧指标及其意义。 4. 熟悉缺氧时机体功能和代谢变化。

缺氧的概念 由于供应组织的氧充足或组织对氧的利用障碍，导致组织代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。氧是正常生命活动不可缺乏的物质，成人在静息状态下需氧量为250ml/min，而体内储存的氧仅有1.5L，如果呼吸心跳停止，数分钟内就可死亡。缺氧是临床上极为常见的病理过程，是导致病人死亡的重要原因之一。

第一节常用血氧指标及其意义

（一）血氧分压(Partial Pressure of Oxygen, PO2) 定义：是指溶解于血浆中的氧分子所产生的张力。意义： • 动脉血氧分压（PaO2）约为100mmHg（13.3kPa）：主要取决于吸入气氧分压和肺的呼吸功能。 • 静脉血氧分压（PvO2）约为40mmHg（5.33kPa）：可反映呼吸的状况。

（二）血氧容量（oxygen binding capacity, CO2max） 定义：是指100ml血液中的血红蛋白（Hb）能结合氧的最大量。正常值：正常每100ml血液含15gHb，血液CO2max约为200ml/L。意义：主要取决于血液中Hb的量以及Hb与O2结合的能力。

（三）血氧含量（oxygen content, CO2） 定义：指100ml血液中Hb实际结合氧的量，包括Hb 实际结合的氧和血液中呈溶解状态的氧。正常值：动脉血氧含量（CaO2）约为190ml/L，静脉血氧含量（CvO2）约为140ml/L。意义：取决于氧分压和氧容量。

（四）血氧饱和度（oxygen saturation, SO2） 定义：是指Hb的氧饱和程度。血氧饱和度（%）=（氧含量-物理溶解氧量）/氧容量×100％≈氧含量/氧容量×100％正常值：动脉血氧饱和度（SaO2）为95%，静脉血氧饱和度（SvO2）为75%。意义：影响因素： ① PaO2（最主要影响因素） ② [H+]、2,3-DPG、CO2含量、温度T

氧合血红蛋白解离曲线

（六）动-静脉氧含量差（A-VdO2） 定义：是指CaO2与CvO2之间的差值。正常值：约为50ml/L。意义：表示1L血液流经组织细胞时约有50ml的氧被利用。该值主要取决于组织细胞从单位容积血液中摄取氧的能力。

第二节 缺氧的类型与特点

依据缺氧的原因和血氧变化状况，可将缺氧分为以下四类：依据缺氧的原因和血氧变化状况，可将缺氧分为以下四类： • 低张性缺氧 • 血液性缺氧 • 循环性缺氧 • 组织性缺氧

一、低张性缺氧（hypoxic hypoxia） 低张性缺氧又称乏氧性缺氧，其中心环节是动脉血氧分压降低，血氧含量减少，组织供氧不足。

（一）原因 1、吸入气氧分压过低：常见于海拔3000m以上的高原、高空；通风不良的坑道、矿井等。 2、外呼吸功能障碍：肺的通气和/或换气功能障碍如呼衰、呼吸道肿瘤、异物堵塞等。 3、静脉血分流入动脉：多见于某些先天性心脏病，如房间隔或室间隔缺损伴有肺动脉狭窄或肺动脉高压，或法洛（Fallot’s）四联症等。

（二）血氧变化特点 1、动脉氧分压降低无论是吸入气体氧分压过低还是外呼吸功能障碍又或是静脉血分流入动脉，都最终导致动脉氧分压降低。 2、血氧容量不变因为在单纯性低张性缺氧中，Hb的质和量都无改变，所以血氧容量不变。

（二）血氧变化特点 3、血氧含量和氧饱和度降低由于动脉氧分压降低，血氧含量和氧饱和度随之降低。但由于氧分压在60mmHg (8kPa)以上时，氧离曲线近似水平线，因此只有当PaO2降至60mmHg以下才会使SaO2及CaO2显著减少，导致组织、细胞缺氧。4、动-静脉血氧含量差减少血液中的氧弥散入细胞的动力，取决于两者之间的氧分压差。低张性缺氧时，由同量血液弥散给组织的氧量减少，故动-静脉血氧含量差一般是减少的。

（二）血氧变化特点 5、发绀正常毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度约为2.6g/dl。乏氧性缺氧时，动、静脉血中的脱氧血红蛋白浓度增高。当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g /dl时，可使皮肤和粘膜呈青紫色，称为发绀。例如：重度贫血患者，血红蛋白可降至5g/dl以下，出现严重缺氧，但不会发生发绀。红细胞增多症患者，血中脱氧血红蛋白超过5g/dl，出现发绀，但可无缺氧症状。

乏氧性缺氧时，血氧变化的特点是： 1）PaO2↓ 2）CO2max正常； 3）CaO2↓； 4）SaO2↓； 5）A-VdO2↓或正常； 6）发绀。

二、血液性缺氧（hemic hypoxia） 由于血红蛋白含量减少或性质改变，使血液携氧能力降低，血氧含量减少，或与血红蛋白结合的氧不易释放而导致的组织缺氧。此时动脉血的氧分压和氧饱和度均正常，故又称等张性低氧血症（isotonic hypoxemia）。

（一）原因 1、血红蛋白含量减少见于各种原因引起的严重贫血。 2、一氧化碳中毒 CO与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高210倍。 3、氧化剂中毒亚硝酸盐、过氯酸盐及磺胺衍生物等可使血红素中二价铁氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白，导致高铁血红蛋白血症。 4、血红蛋白与氧的亲合力异常增高输入大量库存血；输入大量碱性液体；先天性Hb病。

（二）血氧变化的特点 1、动脉血氧分压正常：外呼吸功能正常 2、血氧饱和度正常：动脉血氧分压正常，所以血氧饱和度正常。 3、动-静脉氧含量差减小： ①贫血病人：动-静脉氧含量差减小。 ②Hb与O2亲和力增强时，结合的氧不易释出，其动-静脉血氧含量差小于正常。 ③一氧化碳中毒及高铁血红蛋白血症时，氧离曲线左移，氧不易离解，动-静脉氧含量差减小。

（二）血氧变化的特点 4、血氧容量和血氧含量： ①贫血病人因血红蛋白数量减少，使血氧容量和血氧含量降低。 ②Hb与O2亲和力增强引起的血液性缺氧，其动脉血氧容量和氧含量可不低，甚至有的还可高于正常 ③一氧化碳中毒时，血氧容量和血氧含量降低。 5、发绀（－）： 1）单纯贫血时，患者皮肤、粘膜呈苍白色； 2）CO中毒时，病人皮肤、粘膜呈樱桃红色； 3）O2与Hb的亲和性增高时，皮肤、粘膜呈鲜红色； 4）高铁血红蛋白血症患者，皮肤、粘膜呈棕褐色（咖啡色）或类似发绀的颜色。

血液性缺氧时，血氧变化的特点是： 1）PaO2正常 2）CO2max↓或正常； 3）CaO2↓； 4）SaO2正常； 5）A-Vd O2↓； 6）发绀（－）。

三、循环性缺氧（circulatory hypoxia） 是指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧，又称为低血流性缺氧或低动力性缺氧。在循环性缺氧中，因动脉血灌流不足引起的缺氧称为缺血性缺氧，因静脉血回流障碍引起的缺氧称为淤血性缺氧。

（一）原因 1. 全身性循环障碍：见于心力衰竭和休克。全身性循环障碍引起的缺氧，易致发生酸中毒，使心肌收缩力进一步减弱，心输出量降低，加重循环性缺氧，形成恶性循环，病人可因心、脑、肾等重要器官严重缺氧而发生功能衰竭。2. 局部性循环障碍：见于动脉硬化、血管炎、血栓形成和栓塞、血管痉挛或受压等。因血管阻塞或受压，引起局部组织缺血性或淤血性缺氧。

（二）血氧变化的特点 1、动脉血氧分压、氧容量、氧含量和氧饱和度均正常。 2、动-静脉氧含量差增大。 3、缺血性缺氧时，组织器官苍白；淤血性缺氧时，组织从血液中摄取的氧量增多，毛细血管中还原血红蛋白含量增加，易出现发绀。

循环性缺氧时，血氧变化的特点是： 1）PaO2正常； 2）CO2max正常； 3）CaO2正常； 4）SaO2正常； 5）A-VdO2↑； 6）发绀（＋）。

四、组织性缺氧（histogenous hypoxia） 是指因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。又称氧利用障碍性缺氧。

（一）原因 1、细胞中毒：氰化物、硫化物和砷化物等，其中以氰化物中毒造成的组织性缺氧最典型。 2、线粒体损伤：放射线照射、细菌毒素或组织严重供氧不足时会引起线粒体损伤。 3、维生素缺乏：核黄素、泛酸、尼克酸及尼克酰胺等缺乏时会引起组织用氧障碍。

（二）血氧变化的特点 1、动脉血氧分压、血氧含量、血氧容量和血氧饱和度均正常。 2、由于组织利用氧减少，静脉血氧分压、血氧含量和氧饱和度都高于正常。 3、动-静脉血氧含量差降低。

组织性缺氧时，血氧变化的特点是： 1）PaO2正常； 2）CO2max正常； 3）CaO2正常； 4）SaO2正常； 5）A-VdO2↓； 6）发绀（—）。

各型缺氧的血氧变化特点

各型缺氧的血氧变化（示意图）

第三节 机体的功能和代谢变化

一、呼吸系统变化 呼吸系统的反应主要取决于缺氧的程度和持续的时间。

（一）程度 1、轻中度缺氧：动脉血氧分压降低，可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，肺泡通气量增加，这是对急性缺氧最重要的代偿反应。但过度通气可使二氧化碳分压下降，从而降低二氧化碳对呼吸中枢的兴奋作用，抑制通气，以免呼吸过深过快。

（一）程度 2、重度缺氧： ① 直接抑制呼吸中枢，出现周期性呼吸，呼吸减弱甚至呼吸停止。 ② 出现高原肺水肿，表现为呼吸困难，咳粉红色泡沫痰或白色泡沫痰，肺部有湿罗音等。

（二）持续时间 1、人初入高原，肺通气量立即增加65％； 2、4~7天后达到高峰，肺通气量增加5～7倍； 3、久居高原后，肺通气量逐渐回降，仅略高于平原水平。

二、循环系统变化 （一）代偿性反应 1、心率↑ 2、心肌收缩力↑ 3、心输出量↑ 4、血流重新分布

急性缺氧时，皮肤、腹腔器官因交感神经兴奋，缩血管作用占优势，使血管收缩；而心、脑血管因受局部组织代谢产物的扩血管作用使血流增加。急性缺氧时，皮肤、腹腔器官因交感神经兴奋，缩血管作用占优势，使血管收缩；而心、脑血管因受局部组织代谢产物的扩血管作用使血流增加。血液的这种重新分布有利于保证重要生命器官氧的供应，因而具有重要的代偿意义。

（二）失代偿性反应 严重的缺氧，循环系统的反应以失代偿为主。 1、心率↓ 2、心肌收缩力↓ 3、心输出量↓ 4、长期慢性缺氧可致肺心病

三、血液系统变化 （一）红细胞增多（二）2，3-DPG含量增多（三）氧离曲线右移

四、中枢神经系统变化 1、急性缺氧：头痛、乏力、动作不协调、思维能力减退、多语好动、烦躁或欣快、判断能力和自主能力减弱、情绪激动和精神错乱等。2、慢性缺氧：精神症状较为缓和，可表现出精力不集中，容易疲劳，轻度精神抑郁等。3、严重缺氧：中枢神经系统功能抑制，表现为表情淡漠、反应迟钝、嗜睡、甚至意识丧失。

五、组织细胞变化 （一）ATP生成减少，无氧酵解增强（二）线粒体的改变（三）细胞膜的变化（四）溶酶体的变化（五）肌红蛋白增加

第四节 影响机体对缺氧耐受性的因素

一、机体的代谢耗氧率 二、机体的代偿能力影响机体对缺氧耐受性的因素：

第五节氧疗和氧中毒

一、氧疗 缺氧的基本治疗原则是： 1、消除引起缺氧的原因； 2、吸氧。吸入氧分压较高的空气或高浓度氧对各种类型的缺氧均有一定的疗效，这种方法称为氧疗。

1、大气性缺氧、呼吸性缺氧：吸氧能提高肺泡气氧分压，促进氧在肺中的弥散与交换，提高动脉血氧分压和氧饱和度增加动脉血氧含量，疗效甚好。2、由右向左分流所致缺氧及血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧：高压氧疗可使血浆中物理溶解的氧量增加，缓解缺氧。3、吸入纯氧特别是高压氧可使血液氧分压增高，氧与CO竞争与血红蛋白结合，可促使碳氧血红蛋白解离，因而对CO中毒性缺氧的治疗效果较好。1、大气性缺氧、呼吸性缺氧：吸氧能提高肺泡气氧分压，促进氧在肺中的弥散与交换，提高动脉血氧分压和氧饱和度增加动脉血氧含量，疗效甚好。2、由右向左分流所致缺氧及血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧：高压氧疗可使血浆中物理溶解的氧量增加，缓解缺氧。3、吸入纯氧特别是高压氧可使血液氧分压增高，氧与CO竞争与血红蛋白结合，可促使碳氧血红蛋白解离，因而对CO中毒性缺氧的治疗效果较好。

二、氧中毒 氧是生命所必需的，但吸入气氧分压过高（超过0.5个大气压的纯氧），则可引起细胞损害、器官功能障碍，即氧中毒。氧中毒的发生取决于吸入气氧分压。

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