1 / 19

HUBUNGAN TUBERKULOSIS DENGAN DIABETES MELITUS

Tinjauan Pustaka November2013. HUBUNGAN TUBERKULOSIS DENGAN DIABETES MELITUS . ASTRI INDAH PRAMESWARI Pembimbing : Dr. I Made Mardika , Sp. PD, MARS. FINASIM PPDS I PULMONOLOGI DAN ILMU KEDOKTERAN RESPIRASI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA RSUP PERSAHABATAN

cedric
Download Presentation

HUBUNGAN TUBERKULOSIS DENGAN DIABETES MELITUS

An Image/Link below is provided (as is) to download presentation Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author. Content is provided to you AS IS for your information and personal use only. Download presentation by click this link. While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server. During download, if you can't get a presentation, the file might be deleted by the publisher.

E N D

Presentation Transcript

  1. TinjauanPustaka November2013 HUBUNGAN TUBERKULOSISDENGANDIABETES MELITUS ASTRI INDAH PRAMESWARI Pembimbing : Dr. I Made Mardika, Sp. PD, MARS. FINASIM PPDS I PULMONOLOGI DAN ILMU KEDOKTERAN RESPIRASI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS INDONESIA RSUP PERSAHABATAN RSPAD GATOT SOEBROTO DITKESAD JAKARTA

  2. Pendahuluan • WHO 2011  8,5-9,2 jutakasus/tahundan 1,7 jutakematian TB masalahkesehatanmasyarakatdiseluruhdunia • Prevalens DM  285 juta 438 juta (2030) • Penekananresponimunpada DM  infeksi M. tb  TB ( risiko TB 2-3 x lipat) • DM  gejala TB, responlambatpengobatan, peningkatanmortalitasdanreaktivasi TB • TB  intoleransiglukosadanmemperburukkontrolglikemikpasien DM

  3. HUBUNGAN TB DAN DM Risiko tuberkulosis pada diabetes mellitus • Root, 1934  kejadian TB pada orang dewasa dengan DM banyak ditemukan terutama dengan kontrol glikemik yang buruk • Philadelphia, 1952  8,4% TB paru pada DM dibandingkan dengan 4,3% TB non DM, TB pada DM lebih dari 10 tahun (17%)  < 10 tahun (5%) • Korea  RR TB pada DM 3,47 dibandingkan non DM  HbA1c > 7%

  4. HUBUNGAN TB DAN DM Gangguan fungsi imun pada diabetes mellitus • DM  penurunan sistem imun seluler  penurunan limfosit T dan netrofil + penurunan produksi TNF α, IL-1β serta IL-6 • Gangguan fungsi makrofag  ROS, kemotaksis dan fagositik menurun • Infeksi oleh basil tuberkel  gangguan pada sitokin, makrofag-monosit dan populasi sel T CD4/CD8 • Glikosilasi non enzimatik gangguan fungsi mukosilier dan neuropati otonom  abnormalitas tonus basal jalan napas  reaktifitas bronkus dan bronkodilatasi

  5. Tabel 1. Gangguan fungsi imun dan fisiologi paru penderita DM Koziel H, Koziel MJ. Pulmonary complication of diabetes mellitus. Infect DisClin North Am.1995;9:65-96

  6. HUBUNGAN TB DAN DM Hiperglikemiaakibattuberkulosis • Nichols, tahun 1957 178 pasien TB, 5% DM dan 22% kelainan TTGO • Alisjahbanadkk  13% pasien TB DM, lebihbesardibandingkankontroltanpa TB  3,2% DM • Nigeria  pasien TB dengangangguan TTG setelah 3 bulandiberi OAT  TTG normal • Tanzania  506 TB dengan BTA (+)  11 DM (4%), 82 GTG(16,2%) Guptandan Shah  prevalens DM 0,9%, GTG 8,8%

  7. HUBUNGAN TB DAN DM Intoleransi glukosa pada tuberkulosis • Stress akut, demam, inaktifitas  sekresi hormon stres  kadar gula darah • Kadar IL-1 dan TNF α  sekresi hormon anti insulin • Kasus TB berat  pankreatitis kronis dan kalsifikasi  defisiensi insulin absolut • Protein transporter asam lemak pada basil tuberkel  meningkatkan ambilan asam lemak rantai panjang  disregulasi homeostasis energi

  8. HUBUNGAN TB DAN DM Kerusakanpankreasakibattuberkulosis • Dr. Phillip Schwarz  TB menyebabkanamiloidosispankreasmelaluiprosesimunologi DM • Reaksitoksik-alergi  pankreatitis  toksinM.tbdan mediator inflamasi  amiloidosis • Tuberkelbakteridalamdarahataupenetrasijaringanperkejuan KGB abdominal menyerang organ pankreas kalsifikasidanamiloidosis

  9. Kerusakanpankreasakibattuberkulosis • Lazarus dan Folk  kalsifikasipankreasmenyebabkan 23%-50% insidens DM • Elias danMarkovits  prosesreaksisilang antigen HSP-65  destruksisel beta pankreasolehlimfosit antibodi HSP-65  IDDM juvenile

  10. GAMBARAN RADIOLOGI TB-DM • SosmandanSteidl polaradiologikhususterdiridarikonfluen, kavitas, lesiberbentukbajimenyebardarihilusmenujubagiantepi  zonabawahparu • Jabbardkk  173 pasien TB-DM  lapangbawahparu 36%, lesi bilateral 47%, efusi pleura 32%, kavitas > laki-laki (32%) • Ananddkk  50 pasien TB-DM lesidilapangbawahparu 84%, lesi bilateral 32%, kavitasparu 20% lesidilapangbawahparu, mengenaibanyaklobusdankavitasmultipel

  11. DERAJAT KEPARAHAN TB-DM & HASIL PENGOBATAN • DM  beban awal mikobakteri tinggi  waktu konversi sputum lebih lama  tingkat kekambuhan • Pasien TB-DM membutuhkan waktu lebih lama untuk konversi sputum  kecepatan konversi tidak jauh berbeda, yaitu antara 2-3 bulan • TB  DM : derajat keparahan penyakit yang lebih buruk, lesi paru lebih banyak, dan perubahan paru yg lebih besar saat penyembuhan • DM  TB : kadar gula yang lebih tinggi, kemungkinan besar untuk terjadi koma dan mikroangiopati, gagal pengobatan dan kematian

  12. PENATALAKSANAAN TB-DM Interaksi OAT dengan OHO • Rifampicin  inducer kuat enzim sitokrom P450 hepar menurunkan kadar sulfonilurea (gliklazid, gliburide, glipizide dan glimepirid) dan biguanid Monitoring kadar gula darah dan penyesuaian dosis OHO

  13. PENATALAKSANAAN TB-DM Interaksi OAT dengan OHO • Isoniazid  neuropati perifer yang dapat memperburuk atau menyerupai neuropati diabetik Suplemen vitamin B6 atau piridoksin selama pengobatan TB - DM

  14. DM  gangguan farmakokinetik OAT • DM + BB yang tinggi + kadar glukosa darah tinggi  konsentrasi rifampin plasma • Nijland dkk.  kadar rifampisin plasma 53% lebih rendah pada pasien TB-DM • DM  perubahan penyerapan obat oral, penurunan ikatan protein dengan obat, insufisiensi ginjal, perlemakan hati, gangguan bersihan obat

  15. Prinsip pengobatan TB-DM • Pengobatan tepat • DM dg kontrol glikemik buruk  dirawat • Insulin  kontrol gula darah • OHO  DM ringan • Keseimbangan glikemik  keberhasilan terapi OAT (target GDP <120 mg% dan HbA1c <7%) • Monitoring ESO • Durasi OAT  kontrol diabetes dan respon pasien • Penanganan komorbid, dan malnutrisi

  16. Rasionalisasi pemberian insulin pada TB-DM • Infeksi TB berat • Hilangnya jaringan dan fungsi pankreas pada TB pankreas • Kebutuhan diet kalori dan protein yang tinggi serta kebutuhan efek anabolik • Terdapat interaksi antara OHO dengan OAT • Terdapat penyakit hepar yang meyertai  menghambat penggunaan OHO

  17. Penapisan Penapisan DM pada pasien TB • Penapisan DM menyinkirkan kemungkinan terjadinya komorbid DM • Anamnesis + fingerstick glucometer assay  metode penapisan sederhana dan ekonomis Penapisan TB pada DM • Pemeriksaan medis teratur + foto toraks dua tahun sekali • Usia > 40 tahun atau BB < 10% BB ideal  pemeriksaan lebih ketat

  18. Kesimpulan • DM menyebabkankerusakanpadafungsiimundanfisiologisparu meningkatkanrisikoinfeksimaupunreaktifasi TB, memperpanjangkonversi sputum, meningkatkanrisikogagalpengobatan • TB  GTG dan DM  prosesinfeksidankerusakanpankreas • Gambaranfototoraks TB-DM  atipikal  infiltratlebihluas, padalobusbawahparu, kavitasmultipeldanefusi pleura • Interaksiantara OHO dan OAT  insulin • Penapisan TB pada DM  insidensi TB tinggi

  19. Terimakasih

More Related