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Démences et sommeil

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Démences et sommeil. Les différents types de démence Plan. Introduction Le syndrome démentiel Les démences “secondaires” Les démences vasculaires Les démences “primitives”, dégénératives avec syndromes extrapyramidaux Démences des pathologies sous-corticales (Parkinson, Huntington ...)

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Presentation Transcript
les diff rents types de d mence plan
Les différents types de démencePlan
  • Introduction
  • Le syndrome démentiel
  • Les démences “secondaires”
  • Les démences vasculaires
  • Les démences “primitives”, dégénératives
    • avec syndromes extrapyramidaux
      • Démences des pathologies sous-corticales (Parkinson, Huntington ...)
      • Maladie à corps de Lewy
    • autres
      • Démences fronto-temporales
      • Maladie d’Alzheimer
d mence et syndromes extrapyramidaux les d mences corps de lewy 1
Démence et syndromes extrapyramidauxLes démences à corps de Lewy (1)

Critères de McKeith et coll (1996) Consensus guidelines

1 .Déclin cognitif progressif interférant avec vie sociale et/ou professionnelle. Le déficit mnésique n’est pas toujours au premier plan ni constant aux stades précoces mais devient généralement évident par la suite. des déficits attentionnel, fronto-sous-corticaux et visuo-spatiaux peuvent être au premier plan

2 . Deux des symptômes cardinaux suivants pour un diagnostic de DCL probable et un pour un diagnostic de DCL possible

Evolution cognitive fluctuante avec variations prononcées d’attention et d’éveil

Hallucinations visuelles récurrentes, typiquement bien racontées et détaillées

Syndrome parkinsonien

d mence et syndromes extrapyramidaux les d mences corps de lewy 2
Démence et syndromes extrapyramidauxLes démences à corps de Lewy (2)

3. Signes en faveur d’une DCL

Chutes

Syncopes

Perte de conscience transitoire

Sensibilité aux neuroleptiques

Idées délirantes systématisées

Hallucinations d’autres types

4 Signes non en faveur d’une DCL

Signes focaux/Accidents vasculaires cérébraux/Autres pathologies pouvant être la cause du sd démentiel

rem sleep behaviour disorder
REM sleep behaviour disorder

Boeve, 2001

Etude 1 rétrospective de 398 dossiers comparaison de RBD dans MSA, DCL et Parkinson vs autres démences: 64% vs 3%

Etude 2 retrospective de 360 dossiers: DCL et Parkinson versus MA et MCI: 56% versus 2%

Manifestation de synucléopathie

slide7
Ferman, 2002
    • Démence et RBD, sans sd extrapyramidal ni hallucinations, suggère une DCL et non une maladie d’Alzheimer
comparaison des profils de sommeil ma et dcl
Comparaison des profils de sommeil MA et DCL
  • 20 MA/17DCL
  • Les mouvements périodiques du sommeil, mauvais rêves et confusion au réveil sont plus fréquents dans la DCL que dans la MA
  • Troubles du sommeil jugés plus stressants par les aidants de DCL que de MA
  • Les 2 groupes ont une somnolence diurne plus marquée, mais à des moments plus inappropriés pour DCL
cons quences
Conséquences

Les troubles du sommeil paradoxal vont faire partie des critères de DCL

cas clinique mme yt 77 ans
Cas clinique Mme YT, 77 ans
  • Antcd dépression sévère, HTA,cardiopathie congénitale, insuffisance rénale, IDM en 2003
  • Histoire débute en 2000 (environ)
  • Suivie par A Decamp
    • MMS 22/30 en 2002, 21/30 en 2004 diag: tr cognitifs d’origine vasculaire, vue par Dr Cugy pour « apnées du sommeil »
    • Vue par JM Mazaux: sd extrapyramidal, trouble du langage, apraxie, phénomènes visuels: DCL?
  • Vue en jan 2005
    • Perte d’autonomie, fluctuations, sd extrapyramidal, pas de chutes, pas d’hallucinations visuelles nettes
    • Augmentation de l’Aricept à 10mg
mme yt
Mme YT
  • Revue avril 2005
    • Hématome facial D, nombreuses chutes depuis début d’année, tremblement de type repos, fluctuations
    • Son mari « et puis son somnambulisme, ça lui a repris »:
      • Une nuit, a mis ses chaussures et voulait partir chercher des haricots verts
      • Ne sait plus où elle est
      • Ne s’en souvient plus après
    • Bilan de sommeil de 2002
      • Excès de sommeil lent profond et baisse de sommeil paradoxal + ronchopathie
    • Mise sous 3 Trivastal par son médecin
mr b 53 ans
Mr B, 53 ans
  • En décembre 2003
    • Plainte mnésique, retentissement professionnel, depuis 2 ou 3 ans, confirmé par son épouse
    • Sur fond de conflit professionnel majeur «  mis au placard »
    • Insomniaque, rêve, « saute du lit », depuis 10 ans
    • Tests perturbés au niveau de l’attention
    • Impression de DTA pré-sénile possible: essai d’Aricept
  • Février 2004:
    • Tests « normaux »
    • Video PSG: trouble du comportement en sommeil paradoxal avec comportements élaborés
slide13
Mars 2004
    • Scintigraphie au HMPAO: hypofixation corticale diffuse dont la topographie ubiquitaire mais surtout TPO évoque un processus dégénératif type DTA ou DCL
  • Décembre 2004
    • Garde plainte cognitive++les tests restent stables
    • Asthénie, ré-augmentation des troubles du sommeil à l’arrêt d’Aricept (rit, ou hurle…)
    • Aspect « non dément »
autres pathologies neurod g n ratives
Autres pathologies neurodégénératives
  • Paralysie supranucléaire progressive (maladie de Steele-Richardson)
    • Troubles du sommeil et de la vigilance
    • PSG
      • Activité theta en stade 1, absence de fuseaux (spindles), absence d’atonie en sommeil paradoxal
      • Durant la veille, intense activité EMG
      • Pattern de SP caractéristique: disparition de la pente raide de l’EOG, remplacée par de lentes oscillations, surchargée de « small jerks »
      • RSBD
      • Aux stades avancés: léthargie, état stuporeux lié aux lésions diffuses des systèmes « éveillants » noradrénergiques, cholinergiques ou histaminergiques)
insomnie fatale familiale
Insomnie fatale familiale

Forme génétique de maladie à prion

Age de début moyen 50 ans

Association d’une insomnie rebelle (avec rêves et hallucinations), de troubles végétatifs (disparition des rythmes circadiens, hyperactivité sympathique, troubles sphinctériens), difficultés motrices et démence pouvant être tardive

EEG de veille perturbé mais jamais caractéristique

EEG de sommeil: diminution puis disparition de l’activité delta, des fuseaux de sommeil, des complexes K

Phases anormales de sommeil paradoxal

Durée de la maladie 6 à 32 mois

modifications du sommeil dans la ma
Modifications du sommeil dans la MA
  • Amplification des modifications de sommeil liées à l’âge
    • Perte de la continuité du sommeil
    • Réductions des stades 3 et 4 et du sommeil paradoxal
    • Raccourcissement des phases de sommeil paradoxal
    • Tendance à une répartition bimodale: après-midi et nuit
  • Augmente avec la sévérité de la démence
slide18

Progression des symptômes dans la maladie d’Alzheimer

Perte d’autonomie pour:

Toilette

Continence

Se nourrir

Symptômes comportementaux

Début de déclin cognitif

Progression de la maladie (années)

Sloane, 1998

neuropsychiatric inventory npi
Evalue 12 domaines

Idées délirantesDelusions

Hallucinations

Agitation/Agression

Dépression/Dysphorie

Anxiété

Euphorie/Elation

Apathie/Indifference

Désinhibition

Irritabilité/Labilité de l’humeur

Comportement moteur aberrant

Troubles du sommeil

Troubles de l’appétit et du comportement alimentaire

Neuropsychiatric Inventory NPI
  • Score de 1 to 144
neuropsychiatric inventory administration
Neuropsychiatric Inventory - Administration
  • Une question de screening: comportement présent ou absent
  • Des sous-questions qui permettent de préciser le comportement et coter sa fréquence et sa sévérité
  • Cotation du retentissement sur l’aidant
pr valence des troubles psychocomportementaux aux diff rents stades de la ma npi
Prévalence des troubles psychocomportementauxaux différents stades de la MANPI

Mega et al 1998

phrc r sultats initiaux n 579
PHRC : Résultats initiaux (n=579)
  • Score moyen au MMS : 20,1 + 4,5
  • Score moyen à l’ADAS-cog : 17,9 + 8,5
  • CDR globale
    • 0.5 : 35,1%
    • 1 : 41,2%
    • 2 : 21,6%
    • 3 : 2,1%

Stade de la maladie selon la GDS de Reisberg

Stade GDS

slide23

MMS < 14

MMS > 14

  • Age moyen (ans)
  • Age au moment du diagnostic (ans)
  • Age du début des troubles (ans)
  • % de femmes
  • MMS moyen
  • Mode de vie : Seul
  • Avec époux (se)
  • Autres
  • Patients traités pour la MA
  • Antécédents familiaux de MA
  • Antécédents personnels d’HTA
  • Antécédents d’hypercholestérolémie
  • Antécédents de diabète
  • 75,7 + 6,8
  • 75,2 + 9,7
  • 74,0 + 9,3
  • 83%
  • 11,47 + 1,05
  • 28%
  • 43%
  • 29%
  • 81%
  • 34%
  • 55%
  • 21%
  • 8%
  • 77,3 + 6,8
  • 76,3 + 7,0
  • 74,1 + 7,1
  • 70%
  • 21,01 + 3,73
  • 28%
  • 60%
  • 12%
  • 83%
  • 21%
  • 44%
  • 23%
  • 9%
slide24

MMS < 14

MMS > 14

  • 3,57 + 2,18 **
  • 56% **
  • 23%
  • 11%
  • 10%
  • 46% **
  • 24,0 + 3,0 **
  • 16%
  • 6% **
  • 37%
  • 39%
  • 46%
  • 54%
  • 19% **
  • 17%
  • Nombre d’incapacités IADL moyen
  • Nombre d’incapacités (ADL): 0
  • 1
  • 2
  • 3 ou plus
  • Station unipodale anormale
  • MNA moyen
  • Idées délirantes
  • Hallucinations
  • Agitation / agressivité
  • Dépression / dysphorie
  • Anxiété
  • Apathie
  • Comportement moteur aberrant
  • Troubles du sommeil
  • 5,32 + 1,83
  • 30%
  • 21%
  • 21%
  • 28%
  • 64%
  • 22,6 + 3,0
  • 25%
  • 15%
  • 42%
  • 47%
  • 38%
  • 62%
  • 47%
  • 13%
origine s des troubles du sommeil
Origine(s) des troubles du sommeil ?

*Facteur âge

Diminution du processus homéostasique = facteur de fragmentation du sommeil

*Facteur neurodégénératif: lésion des centres régulateurs de V/S (Nx pedunculo-pontin, Nx meynert…)

*Facteur circadien:

Altération des rythmes biologiques: T°, hormones…

*Facteur environnement

*Sensibilité du sommeil du sujet âgé

*Baisse de l’exposition à la lumière

*Baisse de l’activité physique

*Rôle des hospitalisations et mise en institution

prise en charge des troubles du sommeil

Prise en charge des troubles du sommeil

Préciser le phénotype du trouble du sommeil ++++

Rechercher un facteur déclenchant/causal

Traitements spécifiques: somatique, psychiatrique

SAS, PLM, SIME…

Traitements non médicamenteux

Cognitivo-comportemental

Psycho-éducarionnel

Biologique/circadienne

Traitements médicamenteux: hypnotique, AD sédatifs…

*souvent sevrage nécessaire

* prescription rare (dépression, insomnie transitoire…)

* Mélatonine le matin ?? Luxthérapie…

slide28

Traitements pharmacologiques

  • * Correction d’un trouble somatique:
  • Douleur, infection
  • * Correction d’un trouble psychiatrique:
  • Dépression, anxiété
  • Miansérine, SSRI, trazodone…
  • * Souvent sevrage médicamenteux
    • -Hypnotiques
    • -B- si cauchemars
  • -Toxiques (OH, caféine, nicotine…)…
  • * Rarement hypnotiques qd Insomnie transitoire…
    • ½ vie courte, courte durée, discontinue
    • BZD ou zopiclone, zolpidem, AntiH1.
  • Dépendance, tolérance, performance…SAS…
slide29

Traitements pharmacologiques

Trouble du comportement en SP:

Clonazepam ++++ (Olson 00)

Efficacité dans 90% des cas

Diminution des manifestations motrices

et des activités phasiques EMG

Phénomène de tolérance

Effets II: SDE, cognition, SAS ++++

Mélatonine (Boeve 03): Patients réfractaire ou intolérance au clonazepam

Bénéfice à 1 an: +++ entre 3 et 12 mg le soir…

Si échec: carbamazépine, Ldopa,

slide30

Traitements pharmacologiques

Agitation nocturne, et diurne

Inversion du rythme nycthéméral

Hallucinations visuelles, Délire-Agitation nocturne

*Eliminer facteurs déclenchants: Infection, SAS (Gehrman 03)

*Lumière le soir, éliminer les contentions… (saltin 92)

*Traitement

BZD peu efficace

NL atypiques: Olanzapine, Clozapine, Risperidone

Mais risque de surmortalité par AVC…

*Effets des TTT anticholinesterasiques

sur les troubles du comportements nocturnes ?

*Effet de la mémantine ? De la mélatonine….

slide31

Traitements pharmacologiques

Effets des anticholinestérasiques sur le sommeil

Dans la maladie d’Alzheimer

Peu d’effets sur la qualité du sommeil

Galantamine (Markowitz 03)

Augmentation de la prise d’hypnotiques

dans le groupe Donepézil (Stahl 03)

Dans la démence à corps de Lewy.

Amélioration du sommeil après rivastigmine (Maclean 01)

slide32

Traitements non pharmacologiques

Hygiène du sommeil

Restriction du temps de sommeil

Thérapie « circadienne »

* Possible surtout quand démence légère

* Aide de l’entourage +++

autres traitements m latonine ds maladie d alzheimer

Effets sur l’agitation nocturne(brusco 98,99, cardinali 02)

Mélatonine 9 mg: amélioration de l’agitation nocturne

Effets sur le sommeil: controverse, seulement actimétrie

Mélatonine le soir double-blind, cross over (Serfaty 02, Singer 03)

Peu d’effet sur le nombre d’éveil, durée du sommeil

Mélatonine 9 mg: amélioration de la qualité du sommeil (cardinali 02)

Pas d’études polysomnographiques

Intérêts théorique +++:

Troubles circadiens (T°, mélatonine)

Antioxydant (pappolla 00), neuroprotecteur (pappolla 00)…

Autres Traitements ?Mélatonine ds maladie d’Alzheimer ?

autres traitements modafinil

Autres Traitements ?Modafinil ?

Pas d’études chez les déments…

Intérêt ?

*Pour limiter la somnolence diurne

afin de renforcer le sommeil de nuit

*Pour limiter l’agitation nocturne

et l’inversion du rythme nycthéméral

conclusion
CONCLUSION

*Préciser la plainte et ce qui est à traiter

Faut-il traiter la plainte ou les troubles… ?

les troubles sont + importants que les plaintes

*Prise en charge difficile, multidisciplinaire

Avoir des attentes réalistes

Retarder voire éviter la mise en institution

conclusion36
CONCLUSION

*Envisager des techniques non pharmacologiques

- Activité physique

- Exposition à la lumière

*Impliquer l’entourage-conjoint

*Traitement des troubles du sommeil

de l’entourage