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Virus de la Inmunodeficiencia humana:. Virus HIV-1 y HIV-2 1979:se descubre el HTLV-1. En 1983 el virus del SIDA . Familia Retroviridae: Retrovirus . VIRUS : son PIO : parásitos intracelulares obligados Retrovirus: Virus ARN doble cadena con polaridad positiva. Envuelto.

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virus de la inmunodeficiencia humana

Virus de la Inmunodeficiencia humana:

Virus HIV-1 y HIV-2

1979:se descubre el HTLV-1. En 1983 el virus del SIDA.

FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

familia retroviridae retrovirus
Familia Retroviridae: Retrovirus.
  • VIRUS : son PIO : parásitos intracelulares obligados
  • Retrovirus: Virus ARN doble cadena con polaridad positiva. Envuelto.
  • Característica: posee TRANSCRIPTASA REVERSA
  • Produce una infección crónica con alta tasa de replicación viral.
  • Notable capacidad citopática sobre los linfocitos.

FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

s ndrome de seroconversi n
Síndrome de Seroconversión
  • PRIMOINFECCIÓN : En un 75%: cuadro inespecífico acompañado de erupción maculopapulosa en tronco y extremidades (3-6 semanas de la infección)
  • Además: fiebre, linfoadenopatías,y/o neumonía, hepatitis, alteraciones del ECG, síntomas neurológicos, leucopenia, diarrea:

La serología será NEGATIVA (paciente en período de ventana) PERO el AG p24 ESTA PRESENTE.

Luego los síntomas desaparecen: fase de latencia clínica, con replicación viral ACTIVA y serología POSITIVA.

FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

mecanismos de trasmisi n
Mecanismos de Trasmisión:

Contacto sexual (semen y secreciones cérvicovaginales).

  • Parenteral ( sangre y hemoderivados). Hemofílicos.
  • Compartir agujas contaminadas (drogadicción ev.)
  • Maniobras con instrumentos punzocortantes (ocupacional)
  • Transplante de órganos. Inseminación artificial.
  • Vertical: durante el embarazo, parto ó lactancia.

FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

clasificaci n adaptado de la clasificaci n del cdc a o 1993 1997
Clasificación(adaptado de la clasificación del CDC año 1993-1997)

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manifestaciones neurol gicas infecciosas del sida
Manifestaciones neurológicas infecciosas del SIDA:
  • Toxoplasmosis cerebral
  • Meningitis criptococóccica
  • Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
  • CHAGOMA
  • Encefalitis por CMV,polirradiculitis
  • Linfoma primario de cerebro?
  • Asociadas al HIV-1:

Complejo de demencia al SIDA

Meningitis aséptica

Polineuropatía a predominio sensorial.

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sida y toxoplasmosis
SIDA y Toxoplasmosis:
  • Mecanismo de Infección:

- Reactivación.

- Primoinfección.

  • Manifestación clínica más frecuente:

Encefalitis: Produce transtorno cerebral a predominio focal

Retinitis

Neumonías

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sida y toxoplasmosis1
SIDA y toxoplasmosis:
  • Diagnóstico presuntivo:

a. Cuadro clínico: Evoluciona en días, combinando déficit focal (hemiparesia, afasia y apraxia) y encefalopatía con confusión mental, FIEBRE y CEFALEA.

b. Estudios por imágenes: lesiones macroscópicas focales en regiones cortical y subcortical del encéfalo.

TAC/RMN cerebral: Múltiples lesiones esféricas con realce anular localizadas en Ganglios basales y corteza y edema circundante.

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toxoplasmosis ocular y encefalitis
Toxoplasmosis ocular y encefalitis

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sida y toxoplasmosis2
SIDA y TOXOPLASMOSIS
  • Diagnóstico de certeza:
  • Presencia del parásito en: biopsia cerebral,LCR, humor acuosso y BAL.
  • Buena respuesta al tratamiento específico con mejoría clínica e imagenológica
  • Serología

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linfoma primario de cerebro
Linfoma Primario de Cerebro:
  • Inicio clínico en días a semanas.
  • Paciente puede estar lúcido.
  • AFEBRIL.
  • RMN/TAC: Lesión generalmente ÚNICA, con leve realce, localizada en la sustancia blanca periventricular.
  • Búsqueda de DNA del VEB en LCR y biospia de cerebro darán el diagnóstico.

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leucoencefalopat a multifocal progresiva virus jc bk
Leucoencefalopatía multifocal progresivaVIRUS JC-BK
  • Poliomavirus humanos. Desnudo, icosaédrico con 72 capsómeros. Virus ADN.
  • Transmisión asintomática en la infancia.
  • Enfermedad clínica en inmunodeprimidos: Trasplante renal. SIDA.(4%)

Leucoencefalopatía multifocal progresiva:

Evolución en semanas. Paciente lúcido. AFEBRIL.

Afasia, ataxia, alt.campo visual,déficit pares craneanos,hemiparesia. Muerte.

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slide13
LMP:
  • Diagnóstico:
  • RMN: lesiones hiperintensas de la sustancia blanca: parietooccipital. Múltiples, sin realce y sin efecto ocupativo.
  • Detección de virus en orina.
  • Biopsia cerebral:M.e.
  • PCR del LCR.

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enfermedad de chagas
Enfermedad de CHAGAS

Mecanismo de infección:

Reactivación y Primoinfección.

Manifestación clínica más frecuente:

Meningoencefalitis y Miocarditis

Diagnóstico presuntivo:

Antecedentes, cuadro clínico y estudios por imágenes

Diagnóstico de certeza: presencia del parásito en:

biopsia cerebral

LCR,

Sangre

Serología

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chagas
Chagas

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manifestaciones pulmonares de la infecci n por hiv 1
Manifestaciones pulmonares de la infección por HIV-1
  • Neumonía bacteriana
  • Neumonía por Pneumocistis carinii
  • Enfermedades micobacterianas no tuberculosas.
  • Tuberculosis pulmonar.
  • Sarcoma de Kaposi
  • Infecciones micóticas: Criptococosis Histoplasmosis, Coccidiodomicosis, Aspergilosis

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neumon as bacterianas
Neumonías bacterianas:
  • Presenta una incidencia de 5,63 accesos cada 100 años-persona.
  • Agente más frecuentes:

Streptococcus pneumoniae

Haemophilus influenzae

Staphylococcus aureus

Pseudomonas aeruginosa

Moraxella catarrhalis

Rhodococcus equi

Especies de Legionella

Especies de Nocardia

Especies de Actinomyces

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neumon as bacterianas1
Neumonías bacterianas
  • Las neumonías bacterianas, sobretodo por Neumococo, suelen asociarse con bacteriemia y sepsis.
  • Clinia: Enfermedad aguda y fiebre, con escalosfríos y tos productiva.
  • Rx con consolidación lobar y/o derrame pleural acompañante.

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nocardia spp
Nocardia spp.
  • Actinomiceto aerobio que habita en los suelos.
  • Especies: Nocardia asteroides, N.brasiliensis, N.caviae.
  • DIAG: GRAM ó Kinyoun en esputo ó abcesos Típicos filamentos ramificados arrosariados de 1 um de diámetro.

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nocardia spp1
Nocardia spp.
  • Cultivo: medios como Agar sangre y Saboraud, en Thayer Martin (con CO2)
  • Colonias rugosas aterciopeladas de color naranja pálido, hasta crema, amarillas y rosas.
  • Demora hasta 4 semanas en crecer.
  • Tipificación: Hidrólisis de la xantina, tirosina, caseína, fusión de gelatina, utilización de la parafina.
  • No hay test serológicos y ni pruebas cutáneas

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nocardiosis
Nocardiosis
  • Vía de ingreso:Ingresan por vía inhalatoria.
  • Clínica: En inmunodeprimidos:cuadros agudos afectándose más varones (3 a 1) que mujeres.
  • Neumonía ó hasta abceso pulmonar. Puede acompañarse de abcesos cutáneos y cerebrales.

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neumon a por pneumocistis carinii
Neumonía por Pneumocistis carinii
  • Es una infección enfermedad del hombre y animales producidos por Pneumocystis carinii
  • Provoca una bronconeumonía intersticial de tipo plasmocelular.
  • Población susceptible: Recién nacidos, lactantes,niños desnutridos,pacientes con enfermedades que requieren tratamientos con drogas inmunosupresoras y pacientes SIDA.

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pneumocystis carinii en un hongo
Pneumocystis carinii en un hongo
  • Por la estructura laminar de sus mitocondrias.
  • La membrana NO contiene ERGOSTEROL.
  • Para el tratamiento se utilizan sulfas.

La formación de cuerpos quísticos

como los ascosporos de los Ascomycetes.

Alta homología de los dominios conservados

de las subunidades 16S y rRNA de los ascomycetes.

Homología de la síntesis del factor de

elongación EF-3 con el

Saccharomyces cerevisiae(ascomycetes).

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reservorio natural y epidemiolog a
Reservorio natural y epidemiología
  • P.carinii está en pulmones de muchos animales. Habría especifidad por especie: no se propaga entre las diferentes especies del reino animal.
  • Infección Hospedero-específica.
  • No se lo ha aislado de agua ni de fuentes abióticas.
  • La Inhalación de quistes ó Formas tróficas eliminadas de portadores ó enfermos sería la forma de contagio.

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neumocistosis patogenia
Neumocistosis: patogenia
  • Las formas trófica se adhieren a las células alveolares tipo 1.
  • Los residuos manosa de las glicoproteínas presentes de la superficie del P.carinii se unen al receptor de manosa presente sobre los macrófagos alveolares.
  • Se produce infiltración mononuclear lenta, edema, engrosamiento , fibrosis del septo alveorlar y disminución en la sustancia surfactante.

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patogenia
Patogenia
  • La sustancia surfactante previene el colapso alveolar y mantiene la permeabilidad del pulmón.
  • Se encuentra alterado así el intercambio gaseoso.
  • Puede ocurrir diseminación hemática a bazo, hígado, médula corazón, etc.

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diagn stico
Diagnóstico:
  • Muestra de elección: lavado broncoalveolar
  • Exámen directo: Tinciones : Giemsa, Gram Weigert, Gomori
  • Inmunofluorescencia directa
  • PCR
  • Observación de las formas tróficas ó quísticas
  • No se desarrolla en medios de cultivos.

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manifestaciones gastrointestinales del sida
Manifestaciones gastrointestinales del SIDA
  • Candidiasis oral
  • Esofagitis: Candidiásica, por Herpes simplex y por CMV
  • Diarrea aguda ó crónica por: AGUDA:Salmonella sp. Clostridium difficile,virus.

CRÓNICA:Cryptosporidium parvum, Isospora belli,Microsporidium spp, CMV y Micobacterium avium.

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micosis oportunistas
Micosis oportunistas
  • Patologías de origen fúngico que se presentan en HOSPEDEROS con deficiencia de la inmunidad natural ó adquirida.
  • Más frecuentes en SIDA:
  • Neumocistosis, Criptococosis, Candidiasis, Coccidiodomicosis, Histoplasmosis.
  • Predisponentes: Alteraciones en la relación CD4/CD8

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candidiasis factores de virulencia
Candidiasis: Factores de Virulencia:

Capacidad de adhesión a diferentes epitelios

  • Liberación de enzimas líticas
  • Transformación de formas levaduriformes a miceliales ó pseudomiceliales
  • Translocación intestinal (adultos) y cutánea en neonatos.
  • Liberación de inhibidores de la vía alterna del complemento.
  • Liberación de toxinas killer.

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candidiasis orales
Candidiasis ORALES
  • Pseudomembranosa: placas blanquecinoamarillentas de aspecto cremoso,removibles que dejan una superficie eritematosa y friable.
  • Queilitis angular: fisuras maceradas blanco-eritematosas en la comisura labial uni ó bilateral.

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candidiasis
Candidiasis
  • Candidiasis Faríngea,laríngea y esofágica.

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candidiasis diagn stico
Candidiasis Diagnóstico
  • Toma de muestra: escarificación ó hisopado de las lesiones.
  • Exámen con OHK 40% de las escamas.
  • Observación microscópica: levaduras con ó sin pseudomicelio.

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candidiasis diagn stico1
Candidiasis diagnóstico:
  • Cultivo en Agar Sabouraud a los 7 dias a 28°C.
  • Colonias pastosas de color blanco amarillento
  • Identificación morfológica y/o bioquimica para la determinación de especie.

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parasitosis oportunistas
Parasitosis Oportunistas:

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crytosporidium e isospora belli
Crytosporidium e Isospora belli

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diarreas por parasitos oportunistas
Diarreas por parasitos oportunistas

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diagn stico de cocc deos
Diagnóstico de coccídeos:
  • C.parvum: Técnicas de coloración (Kinyoun:ooquistes fucsias);Técnicas de concentración y visualización directa:Sheather, Ritchie:(Ooquistes birrefringentes); detección de antígenos (ELISA;IFD); PCR.
  • Cyclospora cayetanensis: Técnicas de coloración y de concentración; PCR
  • Isospora belli: Técnicas de coloración, concentración ,Detección de Antígenos.
  • SI EL SERIADO DE HECES ES NEGATIVO: ASPIRADO Y BIOPSIA DE INTESTINO DELGADO.

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microsporidium
Microsporidium:
  • Eucariontes primitivos (sin mitocondrias , ARN similar a porcariontes)
  • Parasitos intracelulares obligados formadores de esporas.
  • Compromete diferentes órganos, sobretodo tubo digestivo.
  • Ciclo directo: fuente de contagio incierto. Vias oral, inhalatoria
  • Observación con Tinción de Weber modificada, técnicas como el balnco de calcoflúor,de certeza: biopsia intestinal.

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signos cut neos en sida
Signos cutáneos en SIDA:
  • Molusco contagioso
  • Herpes zoster
  • Lesiones dérmicas por Histoplasma, Criptococosis y otras micosis sistémicas.
  • Angiomatosis bacilar
  • Sarcoma de Kaposi

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molusco contagioso
Molusco contagioso

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sarcoma de kaposi y herpes perianal persistente
Sarcoma de Kaposi y herpes perianal persistente

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herpes zoster
Herpes Zoster

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manifestaciones oftalmol gicas del sida
Manifestaciones oftalmológicas del SIDA
  • Retinitis por CMV
  • Necrosis aguda de la Retina por herpes zoster y herpes simplex
  • Coriorretinitis toxoplásmica

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citomegalovirus
Citomegalovirus

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