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PATOLOGIA INFLAMATORIA CRONICA DE OIDO MEDIO

PATOLOGIA INFLAMATORIA CRONICA DE OIDO MEDIO. OTITIS MEDIA CRÓNICA. Inflamación del mucoperiostio de las cavidades del oído medio que persiste por 3 meses o más. . Otitis media Con MT íntegra  OME O M Serosa O M Mucoide O M hemosiderinica. Con MT perforada

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PATOLOGIA INFLAMATORIA CRONICA DE OIDO MEDIO

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Presentation Transcript


  1. PATOLOGIA INFLAMATORIA CRONICA DE OIDO MEDIO

  2. OTITIS MEDIA CRÓNICA • Inflamación del mucoperiostio de las cavidades del oído medio que persiste por 3 meses o más.

  3. Otitis media Con MT íntegra OME • O M Serosa • O M Mucoide • O M hemosiderinica

  4. Con MT perforada • Primaria (OMCCP) • Secuela de OMA Necrosante • Secundaria a traumatismo • Secuela de OME: • Sin epidermis en OM (OMCS o exudativa) • Con epidermis en OM (OMC Epidermizante) • Con Colesteatoma (OMCC )

  5. DISFUNCION TUBARIA OTITIS MEDIA RECURRENTE CURACION SECUELAS TIMPANO INTEGRO TIMPANO PERFORADO TIMPANOESCLEROSIS OMC ATELECTASIAS OMCC

  6. OTITIS MEDIA CRÓNICA CON EFUSIÓN • Definición: Presencia de líquido estéril, en el OM con tímpano íntegro, sin S y S de inflamación aguda, por más de 3 meses • F de R:INTRÍNSECOS Edad < 4 años Sexo Masculino RNBP/ Prematuro Lactancia RGE Inmunidad/ Malf Cráneo-faciales Genéticas

  7. F de R: EXTRÍNSECOS: Condiciones socioeconómicas Ciudad/ Polución Tabaco Guarderías Clima

  8. ETIOLOGÍA • DISFUNCIÓN TUBARIA • Obstrucción nasal • Alergia • Fisura palatina • Malf Cráneo-faciales • Traumatismos/neoplasias • Iatrogenia/ Idiopática • Enf degenerativas/ metabólicas/endócrinas • Alt de la fx mucociliar • Fármacos

  9. DISFUNCIÓN TUBARIA • Obstrucción: 1) mecánica intrínseca extrínseca 2) funcional • Permeabilidad anormal • Presión negativa en OM • Falla depurativa

  10. Trompa de eustaquio en el niño

  11. Microbiología • Neumococo • H Influenzae • M Catarralis • Virus aislados

  12. Formas clínicas • Secretora • Mucoide (glue ear) • Otomastoiditis hemosiderínica

  13. DIAGNÓSTICO • Alto índice de sospecha • CLINICA: H C leve a moderada, uni o bilat, Sensación de presión plenitud en los oídos Acúfenos graves/ chasquidos Autofonía Otodinia Vértigo NO signos de infección aguda

  14. OTOSCOPÍA /OTOM/ O NEUMÁTICA • NORMAL • Alt de posición: convexidad grados de retracción • Alt de aspecto: transparente, pajiza sin transpariencia, edematosa azulada amarillenta blanco mate- sonrosada • Nivel hidroaéreo - burbujas

  15. DIAPASONES: R -, W lat o indif. • AT: HC 15-45 db • Z: curva plana, pico max de pr negativo Reflejos negativos • RX: Cavum, SPN, Schuller , TC • Laboratorio: perfil inmunológico- alérgico. • Estudios de la deglución y función del velo del paladar • Pruebas de función tubaria + fibrolaringoscopía

  16. Evolución • Curación espontánea ( crece con ATB) • Secuelas

  17. TRATAMIENTO • MÉDICO: Antibiótico x 10d ( Amoxicilina) GC x 15d (Prednisona 1 mg/kg/d o betametasona 0,1mg/kg/d GC nasal Inmunoterapia • Seguimiento : Otoscopía / Z

  18. TRATAMIENTO • QUIRÚRGICO: • Miringotomía • Tubos de ventilación transtimpánica • Adenoidectomía • Cx tubaria

  19. SECUELAS DE OME • ATELECTASIA • OTITIS MEDIA ADHESIVA • TIMPANOESCLEROSIS • EROSION DE LOS HUESECILLOS ( apof desc del yunque)

  20. ATELECTASIA

  21. PATOGENIA de ATELECTASIA: multifactorial DISFUNCION TUBARIA DESCENSO DE O2 AUMENTO DEL CO2 HIPERPLASIA DE C. CALICIFORMES PRESION NEGATIVA EN O.M AUMENTO PERMEABILIDAD CAPILAR DESPLAZAMIENTO A PROMONTORIO ATELECTASIA EXUDADO

  22. DEFINICIÓN: ps parcial o total del contenido gaseoso en el OM que genera retracción de la MT CLASIFICACIÓN GRADO I leve desplazamiento a promontorio GRADO II la membrana contacta con yunque o estribo GRADO III membrana apoyada sobre el promontorio GRADO IV membrana en contacto con todas las estructuras de la cara interna y cadena osicular GRADO V perforación parcial de la MT retraída

  23. CLINICA • HIPOACUSIA CONDUCTIVA • OTORREA • ACUFENOS • MEMBRANA TIMPANICA ADELGAZADA ( Bimérica) • SILENTE

  24. TRATAMIENTO QUIRURGICO TUBO DE VENTILACION

  25. TIMPANOESCLEROSIS

  26. DEFINICIÓN Degeneración hialina por invasión de fibroblastos + depósitos cálcicos en capa submucosa del oído medio. CLINICA PRODUCE IMPORTANTE HIPOACUSIA CONDUCTIVA TRATAMIENTO QUIRURGICO

  27. OTITIS MEDIA CRÓNICA SIMPLE Inflamación del mucoperiostio del Om > 3 meses Comienzo insidioso (Pat de la infancia) Tendencia a la persistencia Deja secuelas

  28. OMC

  29. ETIOPATOGENIA • OME persistente o recurrente y OMAR (RS) • Cronificación: Factores Huésped Disfx Tubaria OME/ atelectasia Inmunología Anatomía/Embriología Gérmenes Endotoxinas Ambiente Frío/ humedad/ Tabaco Perforación Mantenimiento x Vía externa

  30. PATOGENIA FLORA BACTERIANA INMUNIDAD AMBIENTE

  31. ANATOMíA PATOLÓGICA Mucosa engrosada por edema y vasodilatación con aumento de la permeabilidad vascular infiltrado linfoplasmocitario y PMN El engrosamiento se manifiesta como granulaciones o pólipos MICROORGANISMOS Estafilococo Pseudomona Neumococo

  32. CLINICA • Otorrea S-SM-MP, sin dolor espontánea • Hipoacusia conductiva ( Fase activa 40 db) • Antecedentes de catarro de vas • Perforación central con granulaciones o polipos • Disfunción tubaria

  33. Audiometría tonal y Logoaudiometría

  34. DIAGNÓSTICO • ´Clínica • Otomicroscopía • AT • TC • PRONÓSTICO • Buen pronóstico, complicaciones durante reagudizac

  35. TRATAMIENTO • Corrección de factores rinosinusales • Evitar entrada de agua • Tratamiento médico • AINEs • ATB • Antihistamínicos • GC • Vacuna antigripal/Inmunoterapia • Tratamiento quirúrgico • Adenoidectomía • amigdalectomía • tto de patología sinusal • tto sobre cornetes • tto sobre deformidad septal

  36. OTITIS MEDIA CRÓNICA COLESTEATOMATOSA

  37. OMCC

  38. Definición: Pseudotumor epitelial benigno que se forma espontánea e insidiosamente en OM. Epitelio escamoso estratificado queratinizado, acumulación concéntrica, entre ellas cristales de colesterol. ANATOMÍAPATOLÓGICA Colesteatoma: masa redondeada u oval blanco nacarado relleno de masa friable grisácea y pultácea Lesiones osteíticas

  39. ETIOLOGíA • Colesteatoma congénito • Colesteatoma adquirido • primario • secundario a partir de OMAR • Iatrogénico • Etiología polimicrobiana • Germenes Gram –: Pseudomona, Proteus y anaerobios

  40. PATOGENIA 1- Teoría de la lucha de epitelios 1889 2- Del bolsillo de retracción 1890 Bezold 3- Invasión papilar del estrato germinativo 1958 Ruedi 4- Metaplasia mucosa 1917 5- Inclusión embrionaria (Vero)

  41. Colesteatoma • Produce destrucción ósea : • Por presión de la masa sobre la pared • Por enzimas proteolíticas • Por salida de contenido del cole al exterior • Ph ácido por anaerobios

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