Vértigo

1. Vértigo Dr.Vicente Carrillo A.

2. Oído interno El oído interno está enteramente contenido en la parte petrosa del hueso temporal, por dentro de la caja del tímpano y comprende: El laberinto óseo mide de largo 2 cm y de altura 13 mm en posterior y 7 en anterior. Está compuesto por distintas cavidades que comunican entre sí: • anterior: el caracol • media: el vestíbulo • posterosuperior: conductos semicirculares: lateral o externo, anterior o superior, y posterior

3. El laberinto membranoso, está formado por cavidades de paredes membranosas, contenidas dentro del laberinto óseo. Es una estructrura neurolinfática. Del laberinto membranoso nacen las vías nerviosas acústicas y vestibulares. Las cavidades del laberinto membranoso están llenas de un líquido llamado endolinfa.

4. Espacio perilinfático Es el espacio que queda entre el laberinto membranoso , más o menos amplio según las regiones, y el óseo. El líquido perilinfático (conducto coclear) llena este espacio. Cápsula ótica Se denomina al hueso petroso que rodea esta cavidad y que es muy denso

5. Así tenemos: Endolinfa (canal y saco endolinfático)Laberinto anterior= audiciónLaberinto posterior= equilibrio Zonas neurosensoriales anterior: conducto coclear (Cóclea) posterior : crestas ampulares (conductos semicirculares) máculas utriculares y vestibulares (vestíbulo) -- > eje neurosensorial del oído

6. Las escalas medias y vestibular se continúan en la base de la cóclea con la porción vestibular del oído interno. La escala media conecta con el sáculo a través del ductus reuniensdeHensen y la endolinfa contenida en ella está en comunicación con el saco endolinfático. Un pequeño tubo, el acueducto coclear, conecta la perilinfa con el líquido cefalorraquídeo.

7. Conductos semicirculares Los conductos semicirculares óseos son tubos cilíndricos encorvados en forma de herradura y que se abren en el vestíbulo por sus dos extremidades. De sus dos orificios, uno está dilatado y se denominal orificio ampular; el otro conserva el calibre del conducto y se llama orificio no ampular. Externo (lateral): el más corto (15 mm) Superior (anterior) : 16 mm Posterior: el más largo (20 mm) en los tres planos del espacio Los conductos anteriores y posteriores tienen una rama común y por lo tanto una extremidad no ampular común.

8. Conductos semicirculares Los conductos semicirculares membranosos tiene la misma configuración que los conductos semicirculares óseos, dentro de los cuales están contenidos. Su calibre es mucho menor, de manera que están bañados por la perilinfa contenida en el espacio perilinfático. Estos conductos desembocan en el utrículo. De la pared interna de las ampollas nacen las fibras nerviosas que pasan al conducto auditivo interno. Receptores crestas ampulares (ampollas de conductos semicirculares) máculas (utrículo y sáculo)

9. Cresta ampular La cresta ampular está formada por un epitelio columnar formado por células fusiformes de sostén junto a células ciliadas (que forman el epitelio propiamente tal). Los cilios de las células ciliadas se proyectan en una sustancia gelatinosa denominada cúpula que se extiende hasta la pared opuesta de la ampolla y de este modo separa la endolinfa del conducto semicircular de la endolinfa del utrículo.

10. Células ciliadas Tipos de células ciliadas: C.C. Tipo I: forma de botella, que están rodeadas por una gran terminación nerviosa no vesiculada en forma de cáliz. C.C. Tipo II: forma cilíndrica, y hacen contacto con terminaciones nerviosas vesiculadas y no vesiculadas. La superficie superior de ambas células están casi completamente cubierta por una capa cuticular. Tienen dos tipos de cilios: esteorocilios (50 a 80 cilios finos) quinocilio (uno solo grueso y largo)

11. Utrículo y sáculo El vestíbulo membranoso se compone de dos vesículas contenidas en el vestíbulo óseo: - la superior, alargada de adelante hacia atrás, se llama utrículo - la inferior, más pequeña, redondeada, es el sáculo.

12. Máculas La mácula del utrículo yace aproximadamente en el plano horizontal y se encuentra en el receso utricular, que corresponde a la porción anterior dilatada del utrículo. La mácula del sáculo yace aproximadamente en un plano vertical (por lo tanto tiene un plano casi perpendicular al de la mácula utricular) y se encuentra en su pared medial.

13. Los cilios de las células ciliadas de las máculas están embebidos en una sustancia gelatonosa, denominada membrana otolítica, que contiene cristales de carbonato de calcio (otolitos u otoconias). Cada mácula puede ser dividida en dos áreas por una línea curva, denominada estriola, que es extiende por su parte media. Al igual que las crestas ampulares, las células ciliadas de las máculas están morfológicamente polarizadas con respecto a la ubicación de su quinocilio. En la mácula utricular las células ciliadas tienen sus kinocilios orientados hacia la estriola; en la mácula sacular, en cambio, los quinocilios se encuentran en el extremo de la célula alejado de la estriola.

14. Conducto endolinfático De la cara interna de estas vesículas nacen las fibras utriculares y saculares del nervio vestibular. En todo el resto de su superficie, el utrículo y el sáculo están separados de la pared ósea por el espacio perilinfático. La cara externa del utrículo está situada frente a la ventana oval. De las paredes internas del utrículo y del sáculo nacen dos conductos que se dirigen hacia atras y arriba y se unen formando un solo conducto, el conducto endolifático. Este se introduce en el acueducto del vestíbulo y termina, por debajo de la duramadre craneal, en un ensanchamiento, el fondo de saco endolinfático.

15. Fisiología Las funciones del sistema vestibular son 1.- Informar al sistema nervioso central sobre cualquier aceleración o desaceleración angular o lineal. 2.- Ayudar en la orientación visual, mediante el control de los músculos oculares 3.- Controlar el tono de los músculos esqueléticos para la mantención de una postura adecuada.

16. Relaciones vestibulares

17. Información entregada por el laberinto información sobre la posición de la cabeza en el espacio: función estática -- > receptores maculares información sobre los desplazamientos de la cabeza: función cinética--> receptores ampulares (aceleración angular y linear).

18. Etapas de la transformación de la estimulación vestibular en un mensaje sensorial codificado a nivel del nervio vestibular: • modificación del estímulo por las estructuras laberínticas en función de las características mecánicas e hidrodinámicas. 2. transducción mécanosensorial y aparición de un potencial de receptor 3. formación de un potencial de generador postsináptico y de potencial de acción.

19. Los conductos semicirculares se organizan en pares: 1.- los dos conductos horizontales 2.- el conducto superior y el conducto posterior contralateral 3.- el conducto posterior y el superior contralateral Los órganos otolíticos también funcionan en formato par 1.- las dos máculas utriculares se encuentran aproximadamente en el plano horizontal 2.- las dos máculares saculares se encuentran en plano vertical, con una angulación aproximada de 30° hacia adentro respecto al plano sagital.

21. Funcionamiento de los conductos semicirculares Cuando la cabeza gira, la endolinfa permanece quieta por inercia, empuja la gelatina de la ampolla, e inclina los estereocilios hacia un lado. Puesto que los canales semicirculares de un lado están dispuestos simétricamente con los del otro lado, en un lado los estereocilios se inclinan hacia el quinocilio, y en ese lado aumenta la descarga del nervio vestibular, y en el otro lado se inclinan en la dirección contraria del quinocilio y disminuye la descarga del nervio vestibular.

22. Puesto que los núcleos vestibulares tienen conexiones inhibidoras con los núcleos contralaterales, cuando la actividad es igual en los dos lados esta actividad se cancela. Cuando gira la cabeza, la actividad aumenta en un lado y disminuye en el otro, y este desequilibrio se percibe subjetivamente como giro de la cabeza, y produce movimientos compensatorios de los ojos.

23. El reflejo vestíbulo-ocular(RVO) es un reflejo que mantiene la estabilidad de la mirada (sobre un punto) al producir movimientos compensatorios oculares en dirección opuesta al movimiento cefálico. Los conductos semicirculares intervienen en el reflejo vestíbulo-ocular. Cuando los conductos semicirculares detectan un giro de la cabeza, los núcleos vestibulares envían señales a los núcleos que controlan el movimiento de los ojos, de manera que los ojos giran en sentido contrario a la cabeza, para compensar el movimiento y seguir mirando al mismo punto.

24. Funcionamiento del utrículo y el sáculo Las estructuras del aparato vestibular que intervienen en los reflejos tónicos son el utrículo y el sáculo (Sistema estático). Son los que detectan la posición estática de la cabeza en relación con la vertical (los conductos semicirculares detectan únicamente movimientos de giro, pero no la posición estática). Cuando la cabeza se inclina con respecto a la vertical, los cristales de carbonato cálcico tienden a deslizarse hacia un lado por su peso, y al hacerlo inclinan los estereocilios hacia un lado.

25. Cuando los estereocilios se inclinan en la dirección hacia el kinocilio, la célula ciliada se depolariza. Esto se debe a que los estereocilios están conectados con los estereocilios vecinos por filamentos, y estos filamentos se unen a canales de potasio en la membrana.

26. Evaluación del paciente con vértigo • Determinar si el vértigo es de origen vestibular o no vestibular. • Definir la etiología como urgente, aguda o crónica • Si es vestibular definir si es periférico o central • Si es periférico si compromete un oído o los dos • Determinar si se debe a una lesión fija o una en progresión.

27. Duración del vértigo • Conocer la duración de la crisis inicial de vértigo ayuda a afinar el diagnóstico diferencial: • Segundos: vértigo posicional paroxístico benigno • Minutos: accidente isquémico transitorio • Horas: Enfermedad de Meniere • Días: neurolaberintitis viral • Variable: Migraña

28. Lesiones que requieren tratamiento urgente • Hemorragias e infartos del SNC • Traumatismo del oído interno o del hueso temporal • Laberintitis bacteriana

29. Trastornos vestibulares períféricos más frecuentes • Vértigo postural paroxístico benigno • Neurolaberintitis viral • En los niños la otitis media aguda • Menos frecuentes: traumatismo del laberinto, Enfermedad de Meniere, ototoxicidad, trastornos inmunitarios y vasculitis. • No se puede olvidar: la sífilis

30. Historia • Antecedentes de supuración de oídos • Cirugía previa de oído • Hipoacusia • Barotrauma • Traumatismos • Infecciones centrales

31. Trastornos centrales que producen vértigo • Migraña • TEC (post-conmoción o por lesión Cerebral) • Accidentes vasculares: ataques isquémicos transitorios vertebrobasilares, accidentes cerebrovasculares, vasculitis intracraneales u otras lesiones vasculares • Lesiones desmielinizantes del SNC (Esclerosis Múltiple) • Neoplasias de la fosa posterior (neurinomas) • Los trastornos centrales se acompañan de cefalea, náuseas, trastornos visuales, sensoriales o motores.

32. Evaluación del paciente con vértigo • Examen general: presión arterial, temp. y pulso • Examen ORL y audición • Estudio del nistagmo • Evaluación de pares craneales • Exploración de la función cerebelosa (coordinación, marcha y equilibrio) • Carótidas (ruidos) • Prueba de Dix-Hallpike • Prueba de los ojos de muñeca

33. Nistagmo • Fase lenta (función del sistema vestibular) y fase rápida (respuesta correctora) • Por acuerdo la dirección del nistagmo se denomina según la fase rápida • Tipos: espontáneo, provocado por la mirada, posicional revelado, posicional postural (Dix-Hallpike), inducido o provocado por pruebas rotatorias o calóricas

34. Estimulación térmica y nistagmo La irrigación fría o caliente del CAE provoca poco a poco el enfriamiento o calentamiento de la pared del conducto semicircular externo. Como éste se encuentra orientado en un plano vertical, estando la cabeza del sujeto elevada en 30° con respecto a al plano de la camilla, se produce un movimiento del líquido endolaberíntico que provoca desplazamiento de las cúpulas de la ampolla y provoca respuestas subjetivas ( sensaciones de rotación o de vértigos) y respuestas objetivas (nistagmo o desviación segmentarias y axiales)

35. Si se enfría, las moléculas frías descienden y provocan excitación vestibular de tipo ampulífuga con creación de un nistagmo de inhibición. Si por el contrario se calienta, la corriente de sentido opuesto, ampulípeta, desplaza la cúpula hacia la ampolla y provoca un nistagmo de excitación.

36. Nistagmo vestibular Cuando existe una hipofunción del laberinto derecho en relación al izquierdo, puede existir un movimiento forzado a la derecha y un nistagmo que bate a la izquierda. El nistagmo comprende un movimiento lento del lado con hipofunción y movimientos breves por sacadas en sentido inverso, cuyo sentido señala el sentido semiológico del nistagmo, en este caso a la izquierda

37. Vértigo El vértigo se define como la sensación de rotación de los objetos o del cuerpo en el espacio. Puede ser aislado, o asociado a hipoacusia, tinnitus, desequilibrio y otros signos de déficit neurológico. El movimiento puede ser rotatorio, linear o de inclinación estática. El vértigo traduce un trastorno del funcionamiento del sistema vestibular, desde la periferia hasta sus conexiones centrales. El vértigo es el síntoma anamnéstico que corresponde al nistagmo como signo del examen físico. Desde un punto de vista diagnóstico el vértigo puede presentarse como crisis única o crisis recurrente. Puede acompañarse de signos otológicos y/o neurológicos o como síntoma único. Desde un punto de vista topográfico los vértigos se clasifican en: periféricos y centrales

38. Síndromes vestibulares periféricos Enfermedad de Menière Es una hidropesía endolinfática recurrencial, de causa desconocida y generalmente unilateral, que se presenta en adultos, con igual frecuencia en hombres que en mujeres. Se postula que su causa puede ser una lesión a nivel del endotelio del saco endolinfático, encargado de reabsorber la endolinfa producida en la estría vascular. La microscopía electrónica confirma dichas alteraciones del endotelio en los pacientes con enfermedad de Menière. Se trata de una gran crisis de vértigo de horas de duración, a veces hasta dos días, con náuseas, vómitos, signos neurovegetativos intensos, imposibilidad de deambular, etc.; precedidos por varios días de sensación de tener el oído enfermo abombado, hipoacusia y tinnitus que van en aumento al acercarse la crisis, algiacusia (Dolor producido por ruido intenso (110-120 dB), en especial por sonidos agudos) y diploacusia (Sensación de oír un mismo tono como diferente en cada oído).

39. Todos estos síntomas son producidos por las alteraciones físicas secundarias a la sobredistensión de las membranas del laberinto membranoso, repletas de endolinfa. En el momento de romperse la membrana de Reissner por distensión, se mezclarían endolinfa y perilinfa acumulándose las concentraciones de electrolitos necesarias para la homeostasis (propiedad de un sistema de regulación de su medio interno para mantenerlo estable) del oído interno. Esto equivale a "cortar la energía" para la función del oído interno con la consiguiente sordera, que puede ser casi total, mayor tinnitus e inicio de la gran crisis de vértigo por asimetría en la llegada de impulsos nerviosos vestibulares al sistema nervioso central. Estas crisis pueden repetirse o ceder.

40. Pseudo Menière Son crisis recurrentes de vértigo, pero sin tinnitus ni hipoacusia y corresponden a una Enfermedad de Menière de comienzo atípico, o a Epilepsia Sensorial o bien a Esclerosis Múltiple. El examen de VIII par es normal. Neuronitis o neuritis vestibular Se trata de un cuadro descrito por Dix y Hallpike en 1952, en que una supuesta inflamación viral a nivel del ganglio de Scarpa de un nervio vestibular, provoca una crisis de vértigo repetida con intervalos libres de síntomas y en que no hay presencia de hipoacusia ni tinnitus. El examen de VIII° par presenta como única alteración una paresia vestibular unilateral (respuesta disminuída), en la prueba calórica. La sintomatología cede en un plazo de 2 meses a 2 años.

41. Vertigo postural paroxístico benigno (VPPB) Se caracteriza por la presencia de crisis vertiginosasa de tipo objetivo, desencadenadas por bruscos cambios de posición cefálica, de corta duración, ocasionalmente acompañadas de náuseas, pero sin vómitos. Se presentan en períodos de días o semanas, cesando posteriormente en forma gradual. El examen auditivo es normal. El examen vestibular revela equilibrio y pruebas cerebelosas normales. No hay nistagmo espontáneo sino que frente a cambios de posición: el nistagmo es rotatorio, habitualmente dirigido hacia el oído situado en posición inferior al efectuar el cambio de posición, precedido de un período de latencia, es transitorio, paroxístico y fatigable (desaparece frente a la repetición de la maniobra). Las pruebas calóricas son normales. Las causas pueden ser la cupulolitiasis (espontánea), post TEC, secundarias a stress intenso, patología de columna cervical y alteraciones de la circulación vértebro-basilar.

42. Maniobra de Epley

43. Parálisis vestibular súbita Es la causa de la crisis de vértigo más intensa, con profusos signos neurovegetativos asociados e invalidez transitoria. Puede o no estar asociada a paresia o parálisis coclear ipsilateral. Presenta imposibilidad de deambular por lateropulsiones hacia el lado del oído paralítico, Romberg positivo, marcha imposible, tanto con ojos abiertos como cerrados, nistagmo espontáneo unidireccional cuya fase rápida bate hacia el oído sano durante 3-4 semanas, después ocurre la compensación. La prueba calórica revela inexcitabilidad del oído afectado a la irrigación a cualquier temperatura, incluso extremas.

44. Neurinoma del acústico Es un tumor benigno de tipo schwannoma, de las vainas de los nervios vestibulares inicialmente, que generalmente nace en el interior del conducto auditivo interno, pero también puede ser intralaberíntico, o del ángulo pontocerebeloso. Se ve más en adultos que en niños y su crecimiento es lento en general. El primer nervio que acusa la compresión es el coclear, entonces el tinnitus unilateral es el primer síntoma, con hipoacusia unilateral leve, neurosensorial y en un 70% de los casos de perfil descendente en el audiograma, Test de Fatiga Auditiva (Tone Decay Test) positivo y discriminación alterada.

45. Como habitualmente el crecimiento es lento, comprime y destruye muy paulatinamente los axones del VIII par y por lo tanto suele dar inestabilidad en la marcha, más frecuente que crisis de vértigo. En el examen de VIII par aparte de la manifestación audiométrica, puede haber alteración del equilibrio, a veces, nistagmo espontáneo y alteración de la respuesta calórica en el oído afectado, en forma de una paresia vestibular. Hasta aquí es el período o etapa otológica del neurinoma; si éste crece e invade el ángulo pontocerebeloso, comprime al VI y VII pares craneanos ipsilaterales y después al troncoencéfalo y hemisferio cerebeloso, agregando déficit neurológico de múltiples nervios craneanos y signos cerebelosos. Si no se diagnostica entonces su crecimiento ulterior provocará un síndrome de hipertensión endocraneana, enclavamiento y muerte eventual. Hoy día se diagnostica en etapas relativamente precoces, gracias al aporte de la neuroradiología.

46. Sindromes vestibulares centrales • Síndrome de ángulo pontocerebeloso • El signo fundamental del síndrome de ángulo pontocerebeloso es la paresia coclear y/o vestibular lentamente progresivo asociado después a lesión de otros nervios craneanos: V, VI, VII ipsilateral y déficit cerebeloso ipsilateral. • Síndrome de hemisferio cerebeloso • El patrón característico del síndrome de hemisferio cerebeloso es la dismetría, disinergia, hipotonía, dismetría ocular e hiperexcitabilidad y disrritmia del nistagmo postcalórico. • Síndrome de línea media de fosa posterior • En el síndrome de línea media de fosa posterior intrínseco, hay disfunción de la segunda neurona de la vía vestibular con nistagmo espontáneo y/o posicional central y lesión de algunos pares craneanos y vías motoras sensitivas o cerebelosas; no tiene, a diferencia de todos los otros, hipertensión endocraneana y se ve frecuentemente en niños. • En el síndrome de línea media de fosa posterior extrínseco pueden encontrarse a veces lesiones cerebelosas, nistagmo espontáneo multidireccional y con frecuencia síndrome de hipertensión endocraneana.

47. En resumen: En los vértigos de presentación única y prolongada podemos mencionar: con signos otológicos infecciosos: laberintitis y otomastoiditis traumáticos: fractura de temporal o conmoción laberíntica sin signos otológicos o neurológicos neuritis vestibular con signos neurológicos afecciones vasculares: síndrome de Wallenberg (accidente vascular latero-bulbar comprometiendo los núcleos vestibulares), compromiso de la arteria auditiva (rama de la cerebelosa antero- inferior, patología hemorrágica del tronco cerebral. esclerosis en placas

48. En los vértigos recidivantes o recurrentes: con signos otológicos enfermedad de Meniere enfermedades autoinmunes del oído interno fístula perilinfática sin signos otológicos vértigo paroxístico posicional benigno (VPPB) con signos neurológicos la migraña (migraña basilar) insuficiencia vertebro-basilar vértigo de posición central