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CRISE AIGUE THYROTOXIQUE TRAITEMENT

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CRISE AIGUE THYROTOXIQUE TRAITEMENT. DESC REANIMATION MEDICALE Février 2009 Montpellier DAUMAS Aurélie. INTRODUCTION. Crise aigue thyrotoxique : Forme de thyrotoxicose mettant en jeu le pronostic vital Aucun critère clinique ou biologique spécifique

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Presentation Transcript
crise aigue thyrotoxique traitement

CRISE AIGUE THYROTOXIQUETRAITEMENT

DESC REANIMATION MEDICALE

Février 2009 Montpellier

DAUMAS Aurélie

introduction
INTRODUCTION
  • Crise aigue thyrotoxique :

Forme de thyrotoxicose mettant en jeu le pronostic vital

Aucun critère clinique ou biologique spécifique

Orage thyroïdien / Mode de révélation

  • Urgence rare diagnostique et thérapeutique
  • Mortalité estimée 15%
physiologie
PHYSIOLOGIE
  • Axe

thyréotrope

  • Effet Wollf-Chaikoff(iode en excès réduit la synthèse hormonale mais surtout bloque la protéolyse de la thyroglobuline et donc la sécrétion des hormones)
  • T3 : hormone active, issue surtout de la conversion périphérique T4 en T3
etiologies
ETIOLOGIES

Augmentation de la

sécrétion d’hormones

thyroïdiennes

  • Maladie de Basedow
  • Nodule toxique
  • Goîtremultinodulaire toxique
  • Tumeurs hypophysaires responsables d’une surproduction de TSH
  • Tératomes ovariens contenant du tissu thyroïdien
  • Carcinome thyroïdien folliculaire métastatique
  • Thyrotoxicose médiée par l’HCG (thyrotoxicose gestationnelle transitoire, choriocarcinome, môle hydatiforme)
  • Surcharge iodée (thyrotoxicose induite par l’amiodarone de type I, produits de contraste iodés)
etiologies1
ETIOLOGIES
  • Thyroïdite subaigüe de De Quervain
  • Thyroïdite du post-partum « silencieuse »
  • Thyroïdite iatrogène (thyroïdite induite par amiodarone de type 2,produits de contraste iodés, lithium au long cours, interféron α et l’interleukine 2)
  • Traitement freinateur par T4 inadapté
  • Thyrotoxicose « factice »

Inflammation de la glande thyroïdienne

Lyse de follicules

Relargage des hormones thyroïdiennes

Administration

exogène iatrogène

ou volontaire

physiopathologie crise thyrotoxique aigue
PHYSIOPATHOLOGIE CRISE THYROTOXIQUE AIGUE
  • Raisons mal connues de la survenue d’une crise dans certaines circonstances
  • Plusieurs facteurs semblent en cause :

- Augmentation rapide et brutale du taux

d’hormones thyroïdiennes +++

- Hyperactivité du système nerveux sympathique

- Amplification de la réponse cellulaire aux hormones thyroïdiennes

- Taux élevés d’hormones thyroïdiennes

evenements declenchants
EVENEMENTS DECLENCHANTS
  • Infection
  • Chirurgie
  • Acidocétose diabétique, Hypoglycémie
  • Insuffisance cardiaque congestive, Embolie pulmonaire
  • AVC
  • Ischémie mésentérique
  • Traumatisme récent
  • Toxémie gravidique
  • Stress émotionnel important, Accès maniaque
  • Traitement par iode radioactif, administration de produit de contraste iodé, retrait du traitement antithyroïdien, traitement par l’amiodarone…
presentation clinique
PRESENTATION CLINIQUE
  • Début le plus souvent brutal
  • Cardiothyréose (syndrome hyperkinétique) : troubles du rythme supra-ventriculaires, arythmies ventriculaires, HTAP, hypotension orthostatique, insuffisance cardiaque à prédominance droite ++, aggravation ou révélation d’une insuffisance coronaire
  • Troubles neuropsychiques :

agitation, obnubilation, syndrome confusionnel, psychose, crises comitiales, coma

  • Hyperthermie avec sueurs profuses et déshydratation quasi-constante
presentation clinique1
PRESENTATION CLINIQUE
  • Troubles digestifs : vomissements, diarrhée, douleurs abdominales, occlusion intestinale, ictère voir défaillance hépatique
  • Asthénie, perte de poids malgré polyphagie, troubles des phanères, amyotrophie….
  • Signes associés à l’étiologie (ophtalmopathie et myxoedème basedowiens..)
slide10

Utilisation

Peu répandue

biologie
BIOLOGIE
  • Profil biologique typique :

- augmentation de la T4 et de la T3

- diminution de la TSH

  • Diagnostic rétrospectif
prise en charge therapeutique
PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE
  • Soins intensifs / Réanimation
  • Objectifs :
  • Diminuer taux circulant d’hormones thyroïdiennes
  • Antagoniser leur action périphérique
  • Traiter les défaillances systémiques
  • Rechercher et éliminer le facteur déclenchant
taux d hormones circulantes reduction de la synthese
TAUX D’HORMONES CIRCULANTES REDUCTION DE LA SYNTHESE
  • Substances antithyroïdiennes de synthèse

- Propylthiouracile600 à 1200 mg /24H +++

réduit aussi conversion de T4 en T3

- Benzyl-thiouracile450 à 900 mg /24H

- Carbimazole60 à 120 mg/24H

Pas d'étude randomisée qui démontre définitivement la supériorité du carbimazole sur celle des dérivés du thio-uracile, en termes d'efficacité, de tolérance et de coût

Pas de raison scientifique à utiliser préférentiellement le PTU dans les surcharges iodées

EI : Réactions cutanées 4-6%, arthralgies 1-5%, polyathrite 1-2%, vascularite ANCA rare, agranulocytose 0.1-0.5%, hépatite immunoallergique 0.1-0.2%

Voie orale

Fortes doses

taux d hormones circulantes blocage de la liberation
TAUX D’HORMONES CIRCULANTESBLOCAGE DE LA LIBERATION
  • Iode minéral non radioactive:

Utilisation de l’effet Wolff-Chaikoff

à débuter après les ATS car susceptible d'exacerber l'hyperactivité thyroïdienne

Inutile voir dangereux en cas de surcharge iodée

Solution de Lugol fort 5 % 60 à 90 gttes/j en 3 fois

Iodure de sodium 1.5 à 3 g/24H IV

  • Carbonate de lithium : si contre-indication à l’ iode

réduit la protéolyse de la thyroglobuline et inhibe aussi des étapes de la synthèse hormonale

250 mg 3 fois/j, dose à adapter lithémie entre 0,6 -1,2 meq/l

taux d hormones circulantes autres therapeutiques
TAUX D’HORMONES CIRCULANTES AUTRES THERAPEUTIQUES
  • Glucocorticoïdes :

Inhibent la synthèse hormonale, atténuent les phénomènes inflammatoires de thyroïdite et la production des Anticorps thyréostimulant et réduisent la conversion périphérique de T4 en T3

Posologie de 0,5 à 1 mg/kg/j

  • Colestyramine :

Bloque le cycle entérohépatique des hormones thyroidiennes

Posologie 4 g 3 fois/j

taux d hormones circulantes autres therapeutiques1
TAUX D’HORMONES CIRCULANTES AUTRES THERAPEUTIQUES
  • Perchlorate de potassium :

Inhibiteur compétitif de la pénétration de l’iode

intrathyroïdienne, potentialise l’action des ATS

Posologie quotidienne de 1 g

  • Les échanges plasmatiques, l'hémodialyse, l'hémofiltration

proposés comme traitements d’exception pour

obtenir une réduction rapide de l'hyperhormonémie, techniques risquées maîtrise état hémodynamique difficile, efficacité limitée et transitoire

inhibition des effets peripheriques
INHIBITION DES EFFETS PERIPHERIQUES
  • B-BLOQUANTS :

Contrôle hypertonie adrénergique

Per os ou IV

Propanolol, Esmolol… de durée d’action courte

Effets sur la fièvre, sueurs, agitation, signes digestifs, tremblements, nervosité, faiblesse musculaire

  • PTU et GLUCOCORTICOIDES :

En réduisant la conversion T4 en T3

traitement symptomatique
TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE
  • Lutte contre l'hyperthermie : refroidissement externe (vessies de glace/couverture refroidissante) paracétamol (CI salicylés peuvent majorer l'élévation des hormones thyroïdiennes)
  • Sédatifs (benzodiazépines) : en cas de manifestations neuropsychiques aiguës
  • Réhydratation et correction des troubles hydroélectrolytiques
  • Correction hyperglycémie, hypercalcémie
  • Traitement des défaillances systémiques
traitement cardiothyreose
TRAITEMENT CARDIOTHYREOSE
  • Troubles du rythme cardiaque :

- supra-ventriculaires : B-bloquants +++, résistance habituelle aux digitaliques antiarythmiques, anticoagulation curative, CI cardioversion si hyperthyroïdie persiste

- ventriculaires : traitement habituel

  • Aggravation d'une insuffisance coronaire :

Bonne indication des B-bloquants

traitement cardiothyreose1
TRAITEMENT CARDIOTHYREOSE
  • Insuffisance cardiaque :

Tonicardiaques, diurétiques, vasodilatateurs utiles mais souvent insuffisants à eux seuls

B-bloquants bonne indication si tachycardie participe à l’insuffisance cardiaque car diminuent la tachycardie sans altérer l’inotropisme positif, mais surveiller la tolérance myocardique

Anticoagulants si insuffisance cardiaque globale

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Rechercher / Traiter un éventuel facteur déclenchant

  • Thyroïdectomie exceptionnellement

en cas d'échec du traitement médical ou d'allergie aux ATS, réalisable après et avant plusieurs séances d'hémofiltration

  • Iode radioactive pas d’indication en urgence
  • Thyrotoxicose induite par amiodarone

l'arrêt du traitement inutile sur la surcharge iodée qui va persister plusieurs mois et paradoxalement, l'amiodarone effet protecteur sur le cœur

  • Traitement préventif
conclusion
CONCLUSION
  • Urgence rare mettant en jeu le pronostic vital
  • Aucun critère diagnostique spécifique, utilisation de l’échelle prédictive clinique
  • Hospitalisation immédiate en milieu de réanimation pour la mise en jeu des traitements symptomatiques et spécifiques
  • Evaluations prospectives manquent pour fonder sur des bases plus rationnelles une optimisation des choix thérapeutiques
bibliographie
BIBLIOGRAPHIE
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