st atose h patique aigue gravidique n.
Download
Skip this Video
Loading SlideShow in 5 Seconds..
Stéatose Hépatique aigue Gravidique PowerPoint Presentation
Download Presentation
Stéatose Hépatique aigue Gravidique

Loading in 2 Seconds...

play fullscreen
1 / 55

Stéatose Hépatique aigue Gravidique - PowerPoint PPT Presentation


  • 495 Views
  • Uploaded on

Stéatose Hépatique aigue Gravidique. BAHLOUL M, BOUAZIZ M Service de réanimation polyvalente CHU Habib Bourguiba Sfax. Introduction. La stéatose aiguë gravidique se caractérise par une infiltration graisseuse du foie (3 éme trimestre) Décrite depuis 1857

loader
I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
capcha
Download Presentation

PowerPoint Slideshow about 'Stéatose Hépatique aigue Gravidique' - zaide


An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.


- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
st atose h patique aigue gravidique

Stéatose Hépatique aigue Gravidique

BAHLOUL M, BOUAZIZ M

Service de réanimation polyvalente CHU Habib Bourguiba Sfax

introduction

Introduction

La stéatose aiguë gravidique se caractérise par une infiltration graisseuse du foie(3 éme trimestre)

Décrite depuis 1857

En 1940: SHEEHAN a mieux précisé cette pathologie

International Journal of Gynecology & Obstetrics 73 2001 215-220

Journal of Hepatology 1996; 25:20-27

NEJM: 1996; 335:569-576

epid miologie
Epidémiologie
  • Entité Rare: 1/13000- 1/6690
  • Toutes les races sont également touchées
  • Plus fréquente au cours des grossesses gémellaires (6-25%)
  • Plus fréquente si BB de sexe masculin (2/1-3/1)
  • Mortalité de 85% avant l’année 1980

International Journal of Gynecology & Obstetrics 73 2001 215-220

Journal of Hepatology 1996; 25:20-27

NEJM: 1996; 335:569-576

Prim care Update Ob/Gyns, vol5, 1998

International Journal of Gynecology & Obstetrics 73 2001 215-220

Journal of Hepatology 1996; 25:20-27

NEJM: 1996; 335:569-576

foie et grossesse normale
Foie et grossesse normale
  • Le concept de foie gravidique n’existe pas

Mais…

  • Cliniquement: il faut Connaître les modifications hépatiques physiologiques de la grossesse normale.

* Erythrose palmaire (60-65%) (hyperoestrogénie)

* télangiectasies dans 60%des cas

* Jamais d’ictère

* Jamais d’HSMG

NEJM: 1996; 335:569-576

foie et grossesse normale1
Foie et grossesse normale
  • Sur le plan biologique

- phosphatases alcalines: Augmentées (4x) (d'origine placentaire),

- Hémodilution: albumine 42g/l---31g/l

- Gamma-glutamyl-transpeptidase et 5’ nucléotidase normale.

- Transaminases + Bilirubine toujours Nles

- Chez la femme enceinte le taux sérique d'alphafoetoprotéine, produite par le foie foetal, est élevé (maximum au 8ème mois)

NEJM: 1996; 335:569-576

Jamais d’insuffisance hépatique

foie et grossesse normale2
Foie et grossesse normale
  • Aspect échographique: normal
  • Aspect Scannographique: normal
  • Aspect Histologique:

*MO: normal

* ME: prolifération du RE+ modification légère

des mitochondries

Stigmates d’hyperoestrogénie

NEJM: 1996; 335:569-576

physiopathologie
Physiopathologie

Grossesse

Oestrogene

Progestérone

Déficit de la β oxydation mitochondriale

m canismes de l atteinte mitochondriale
Mécanismes de l’atteinte mitochondriale
  • Fréquence des Grossesses gémellaires: Rôle des hormones sexuelles
  • Rôle de certains médicaments
  • Rôle des infections + libérations des cytokines
  • Déficit génétique de la β oxydation mitochondriale « longue chaine 3 hydroxyacyl-CoA déshydrogénase »
slide9

Déficit de la β oxydation mitochondriale

Altération de la fonction

mitochondriale

Anomalie du métabolisme

des lipides

Anomalie du métabolisme

des protides

Anomalie du métabolisme

des Glucides

toxicit du nh3
Toxicité du NH3

• Altération des astrocytes: Expression de protéines astrocytaires modifiées (Glial fibrillary acidic protein)

• Modifications des échanges ioniques cellulaires

• Altération des secrétions des Neurotransmetteurs (Augmentation du rapport Glutamate-aspartate/Gaba)

cons quences
Conséquences
  • Anomalies du métabolisme protidique: Hyper-ammoniemie
  • Anomalie du métabolisme glucidique: augmentation de la glycogénolyse
  • Anomalie du métabolisme lipidique:

* diminution de la sécrétion des TG (VLDL)

diagnostic positif des shag
Diagnostic positif des SHAG
  • Epidémiologie:

- fréquence: 1/8867 accouchements (Monastir)

- Mère: 16_48 ans

- Race: toutes les races

- ATCDS: RAS

- parité: prédominance pour les primipares?

- grossesse Gem: 14%

International Journal of Gynecology & Obstetrics 2001; 72: 193-195

NEJM: 1996; 335:569-576

d but de la maladie
Début de la maladie
  • 3éme trimestre: 36 semaines mais il y a des cas décrits à la 22 et la 26 semaines (1,2,3)
  • Parfois mais exceptionnel, que les premiers signes apparaissent en post partum

1: Obstetrics and Gynecology1999, vol93

2: Prim care Update Ob/Gyns, vol5, 1998

3: NEJM: 1996; 335:569-576

phase pr ict rique
Phase pré ictérique
  • Signes cliniques:

- polymorphisme clinique

- Prédominance des signes digestifs:

* Douleurs abdominales:

- 50 à 80% des cas

- Siège: épigastrique, HCDT, Diffuse

- Types: crampe, brûlure, pesanteur

* Nausées, vomissements (70à 100%)

1: Prim care Update Ob/Gyns, vol5, 1998

2: NEJM: 1996; 335:569-576

phase pr ict rique1
Phase pré ictérique
  • Signes généraux:

- Asthénie, Anorexie, Vomissement

- Fébricule sans foyer infectieux

- céphalées, Tachycardie

- Prurit très rare+++

1: Prim care Update Ob/Gyns, vol5, 1998

2: The journal of emergency medicine, 1999

phase pr ict rique2
Phase pré ictérique
  • Autres signes:

* Œdème des MI

* HTA

* Protéinurie

* Syndrome polyuropolydipsique

Diabète insipide N Diabète insipide C

Dégradation périphérique de l’ADH

phase ict rique
Phase ictérique
  • début: 2 à 15 jours après les premiers symptômes
  • Ictère: - Cutanéo-muqueux

- Intensité Variable

- Aggravation rapide

- Précède l’accouchement le

plus souvent

- rarement associé a un prurit

1: Obstetrics and Gynecology1999, vol93

2: Prim care Update Ob/Gyns, vol5, 1998

3: NEJM: 1996; 335:569-576

phase ict rique1
Phase ictérique
  • Persistance et aggravation de la symptomatologie initiale:

- Digestive

- AEG

- Neurologique

phase ict rique2
Phase ictérique
  • Association fréquente avec une néphropathie gravidique:

* HTA: 70% des cas

* OMI: 60 à 75% des cas

* protéinurie positive dans 60% des cas

NEJM: 1996; 335:569-576

formes graves
Formes graves
  • IRA: - Hypo volémie

- CIVD

- Atteinte du parenchyme rénal

  • Ascite (HTP)
  • Atteinte pancréatique
  • Complications iatrogènes (thromboembolique, Infectieuses)
formes graves1
Formes Graves
  • Complications Hémorragiques

- Hémorragie digestive

- Hémorragie Génitale

  • Troubles neurologiques

- Hyperammoniémie

- Hypoglycémie

- CIVD

Troubles de

la conscience

Pronostic

Maternel

formes cliniques
Formes cliniques
  • Formes anictériques
  • Formes cholestatiques
  • Formes sans phase pré-ictérique
  • Formes suraiguës
  • Formes modérées: diagnostic méconnu
  • Formes associées
tableau biologique
Tableau Biologique

* Fonction Hépatique: Insuffisance HC

* Hypoglycémie (constante+ sévère)

* Hypoalbuminémie

* Chute des facteurs (I, II, V, VII, X)

* Hyperammoniemie

  • Hyper bilirubinémie:

- Constante

- Prédominance conjugué (80% des cas)

- 3 à 5 fois la normale

Prim care Update Ob/Gyns, vol5, 1998

NEJM: 1996; 335:569-576

tableau biologique1
Tableau Biologique
  • Cytolyse hépatique:

- ASAT

- ALAT

  • Troubles de l’hémostase: CIVD+ IHC (75%)

- Thrombopénie

- PDF augmentés

- Fibrinogène bas

- ATIII diminuée+++

NEJM: 1996; 335:569-576

Prim care Update Ob/Gyns, vol5, 1998

La CIVD peut persister plusieurs jours après l’accouchement

tableau biologique2
Tableau Biologique
  • La Fonction rénale:

- Insuffisance rénale

- Hyper uricémie (80% des cas)

  • Hématologie:

- Hyperleucocytose à PNN

- Thrombopénie

- Anémie

autres explorations
Autres Explorations
  • Echographie abdominale:

- hyper-echogénicité hépatique d’apparition variable dans le temps

- retour à la normale en 5 à 15 jours

- Examen peu sensible

  • Scanner abdominal:

- baisse de la densité du parenchyme hépatique par rapport aux vaisseaux intra hépatiques

  • IRM abdominale:Se<10%

Prim care Update Ob/Gyns, vol5, 1998

histologie
Histologie

Seule l’histologie permet de confirmer le diagnostic

  • Techniques de prélèvement

* Biopsie trans-jugulaire

* Biopsie lors d’une césarienne

* Autopsie

* transpariétale

Prim care Update Ob/Gyns, vol5, 1998

r sultats
Résultats
  • Architecture hépatique toujours conservée
  • Topographie: centro et / ou médio lobulaire
  • Anomalies: - ballonisation

- petites vésicules

- grandes vésicules (rare)

- jamais de nécrose

- infiltration cellulaire modérée

Prim care Update Ob/Gyns, vol5, 1998

NEJM: 1996; 335:569-576

traitement
Traitement

I- Traitement Obstetrical

Interruption précoce

de la grossesse

traitement1
Traitement
  • Pourquoi?:

- la grossesse est le seul facteur étiologique du SHAG

- Aucune guérison ou amélioration clinique ou histologique n’a été prouvée avant l’interruption de la grossesse

- La précocité de l’interruption de la grossesse évite l’apparition de complications maternelles et foetales

NEJM: 1996; 335:569-576

traitement2
Traitement

Mode d’accouchement:

Dépend de:

1- de la précocité du diagnostic

2- des conditions maternelles

3- du bien être foetal

Le pronostic Maternel et Fœtal

ne dépend pas du mode d’accouchement

traitement3
Traitement
  • Traitement Médical

- traitement symptomatique

- la réanimation encadre l’interruption de

la grossesse

- cette réanimation doit concerner:

- La Volémie

- troubles de la coagulation

- Hypoglycémie

traitement4
Traitement
  • Hypovolémie:remplissage

* Albumine 20-60g/24H

* Macromolécules

* cristalloïdes

traitement5
Traitement

Troubles de la Coagulation

- Plasma frais congelé (PFC): 20ml/kg

si TP<50%

- Anti-fibrinolytique: si Fibrinogène <1g/l

- Plaquettes si plaquettes < 50000

- Culots globulaire si Hb basse

XXII ème conférence de consensus en réanimation et médecine d'urgence sur les Coagulations Intra-Vasculaires Disséminées (CIVD) en réanimation

traitement6
Traitement

* Importance de la vacuité et la rétraction utérine:

- Révision utérine systématique

- les ocytociques sont systématiques

* Anésthésie et insuffisance hépatocellulaire:

Anesthésié PD serait préférable mais contre indiquée devant les troubles d’hémostase+++

traitement7
Traitement
  • Hypoglycémie

- perfusion de glucose

- surveillance de la glycémie

- surveillance de la glycémie au doigt

- Glucagon n’est pas efficace+++

traitement8
Traitement
  • Traitement de l’IRA:

- Correction de la volémie

- les diurétiques

- EER

  • Traitement de l’insuffisance hépatique:

- lutter contre l’hyperammoniémie

(Néomycine, Lactulose, régime hypo protidique)

traitement9
Traitement
  • Devant l’installation de coma:

- Assurer la LVA

- Ventilation efficace

- Surveillance clinique, radiologique et gazométrique

- prévenir les complications de décubitus

traitement10
Traitement
  • Prévenir les complications thromboemboliques
  • Rechercher et traiter les infections nosocomiales
traitement11
Traitement

Evacuation utérine

en urgence

MFIU

Souffrance fœtale

aigue

BB: OK

Facteur V<50%

traitement12
Traitement
  • Si diagnostic précoce
  • avec conditions fœtales bonnes
  • et maladie maternelle pauci symptomatique (factV>50%)
  • Grossesse < 30 semaines
  • Evacuation retardée sous surveillance quotidienne
  • de l’hémostase et du fœtus en milieu obstétrical
pronostic
Pronostic
  • Maternel:

*Mortalité: 20% (0-100%)

* Récidive: 1 cas dans la littérature

* 3 cas de transplantation hépatique

  • Foetal:

* Mortalité de 15 à 23%

Obstetrics and Gynecology 1999, 93: 811_812

Obstetrics and Gynecology 2002, 76: 27_31

diagnostic diff rentiel
Diagnostic différentiel
  • Cholestase Gravidique:

* apparition 2 ou 3 trimestre

* Sa cause est inconnue

* Il existe une prédisposition génétique

* prurit suivie d’ictère+++

* pas de nausée, de vomissement ni de douleur abdominale

* pas d’insuffisance hépatique

Prim care Update Ob/Gyns, vol5, 1998

diagnostic diff rentiel1
Diagnostic différentiel
  • TOXÉMIE GRAVIDIQUE ET HELLP SYNDROME

* GB< 15000

* Transaminases: pas de différence si HELLP

* Troubles de l’hémostase sont plus fréquents et

durent plus de temps si stéatose

* ATIII(Bas si stéatose)

* Hypoglycémie si stéatose

* Cholestase si stéatose

* Ammoniémie élevée si stéatose

diagnostic diff rentiel2
Diagnostic différentiel
  • Hépatites virales:

* Fièvre

* Nausée

* Vomissement

* transaminases (>500UI/l)

* Sérologie virale

conclusion
CONCLUSION
  • SHAG:

* Pathologie pas très fréquente mais grave

* Diagnostic a évoquer devant toute symptomatologie digestive

* Bilan Hépatique+++

* Confirmation diagnostique: PBF

conclusion1
CONCLUSION
  • Traitement: évacuation utérine
  • Prise en charge= collaboration étroite

Médecin Gynécologue

Médecin Réanimateur