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Cáncer cérvico-uterino. IP MARISOL GONZALEZ SILVA. Cáncer cérvico uterino. EPIDEMIOLOGÍA Segunda causa de muerte por neoplasias malignas en la mujer a nivel Mundial Grupo 40 – 50 años Promedio 52 años Pico 1: 35-39 Pico 2: 60-64. Cáncer cérvico uterino. EN MÉXICO OMS

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c ncer c rvico uterino

Cáncer cérvico-uterino

IP MARISOL GONZALEZ SILVA

c ncer c rvico uterino1
Cáncer cérvico uterino

EPIDEMIOLOGÍA

  • Segunda causa de muerte por neoplasias malignas en la mujer a nivel Mundial
  • Grupo 40 – 50 años
  • Promedio 52 años
    • Pico 1: 35-39
    • Pico 2: 60-64
c ncer c rvico uterino2
Cáncer cérvico uterino

EN MÉXICO

  • OMS
  • Primera causa de muerte en mujeres mexicanas con cáncer
c ncer c rvico uterino3
Cáncer cérvico uterino

DEFINICION

  • Mutación celular
  • Unión escamocolumnar
  • Epitelio del cuello uterino
  • Lesiones precursoras
  • Evolución lenta y progresiva
  • 100% prevenible
etiolog a
Etiología

TEORÍA TRAUMÁTICA

  • Lesiones posparto
  • Lesiones en la inspección armada
  • Uso de dispositivos de barrera
  • Tabaquismo
  • Irritación crónica
  • Reparación
  • Remodelación
etiolog a1
Etiología

TEORÍA GÉNICA

  • Predisposición familiar
  • Mujeres con grupo sanguíneo A
etiolog a2
Etiología

TEORÍA VIRAL

  • Infección viral VPH latente
  • Activación de la infección
  • Interacción del genoma del VPH
  • Genes específicos que regulan un crecimiento celular
slide9

Son virus sin envoltura con un genoma de DNA circular de doble cadena con 7800 a 7900 pares de bases y una cápsideicosaédrica.

  • Son miembros de la familia papovaviridae
slide10

Protegidos por una cápsideicosaedrica constituida por 71 capsómeras (52nm) que envuelven al genoma.

Los cuales facilitan el acoplamiento a proteínas virales

  • Infectan la zona de transformación de cervix
factores de riesgo
Factores de riesgo
  • Promiscuidad
  • Actividad sexual a temprana edad
  • Tener historial de otras enfermedades transmitidas sexualmente
  • Verrugas genitales, test de papanicolaou con resultados anormales
  • Edad
  • Persistencia viral
slide15

EGF y Estrógenos

G-1

P-21, P-27, P-57 y

P-15, P-16, P-18, P-19

Cdks- 4,6 / Ciclina – D

Cdks- 2 / Ciclina – E

P-53

G-0

M

Rb

K-ras

H-ras

N-ras

Reparación

S

Bax

Bcl-2

APOPTOSIS

G-2

slide16

Organización del genoma de VPH

E--- codifica para proteínas que participan en funciones reguladoras a nivel del ciclo celular, replicación del ADN, y la activación del sistema lítico

L--- codifican para las proteínas de la cáspside viral

slide17

TRANSCRIPCION

E2

REPLICACION VIRAL

E1

PARTICIPA EN LAS FASES TEMPRANAS DE LA INFECCION

E5

E6 Y E7

TRANSFORMACION CELULAR, SE UNEN A P53 Y RB, INHIBIENDO LA APOPTOSIS

L1 Y L2

Codifican la proteínas estructurales

prote na viral e2
Proteína viral E2
  • Reprimiendo a activando la transcripción
  • Posee tres dominios funcionales:

* Extremo aminoterminal--------- actividad potenciadora de la transcripción

* Extremo carboxilo terminal ------ interacción con el DNA y por lo tanto es donde reside la capacidad de represión transcripcional

* Porción intermedia que se considera como una bisagra

  • La capacidad de activación de E2 se debe a la facilidad del extremo amino de interactuar físicamente con factores celulares.
slide19

Donde se localiza el origen de replicación de DNA viral como el promotor temprano

Regulada por E2

RE2

Región larga de control

Dominio CE (celular enhancer)

Un fuerte potenciador de la transcripción

Regulación genética

slide20

RE2

Factores necesarios para la transcripción mediada por ARN polimerasa II

* Posee una caja TATA funcional

* Sitios de interacción de la proteína viral E2

* Sitios de unión para el factor celular SP1 (proteína estimulante de la transcripción)

Replicación del ADN viral, dependiente de las proteínas virales E1 y E2

slide21

En lesiones benignas o premalignas el ADN genómico del VPH se encuentra en forma circular (episomal, no integrada) y la expresión de E6 y E7 se da de forma regulada

La transcripción de los HPV se lleva exclusivamente en células de origen epitelial, debido a la presencia de factores celulares tejido-específicos

slide22

Permisividad inmunológica

Persistencia de la infección

DNA viral

Proceso de integración dentro del genoma celular

Bloqueo de p53 y Rb

Alteraciones en el crecimiento normal y diferenciación del epitelio cervical, errores genéticos, transformación tumoral

patog nesis
patogénesis
  • El virus se presenta inicialmente como un elemento extracromosómicoautoreplicativo que se denomina episoma
  • Fase de incubación es de 6 semanas a 8 meses------infección latente (replicación episomal viral)
  • Puede progresar a una expresión activa (replicacion viral productiva o vegetativa)
slide25

La inserción del genoma del HPV al genoma celular rompe una parte del gen E2, desde el cual sólo se transcribe el dominio activador de la transcripcion desregulada de E6 y E7, este ADN integrado se replica durante cada mitosis celular, de tal modo que su contenido cromático aneuploide se desarrolla en la célula huésped y le da la morfología displasia.

displasias lesiones precursoras
Displasias – lesiones precursoras
  • Anomalía de desarrollo, con pérdida de la estructura de todo el epitelio, con alteraciones en la morfología de sus componentes celulares
  • Clasificación NIC (neoplasia intraepitelial cervical)
  • Papanicolaou
citolog a cervical
Citología cervical
  • Muestra de células de endocérvix y exocérvix
  • Detectar etapas de cáncer cérvico uterino
papanicolaou
Papanicolaou
  • Mujeres que mantienen o mantuvieron actividad sexual
  • Mujeres mayores de 18 años
  • 3 ó + resultados normales consecutivos anuales
    • Realizarse con menor frecuencia
  • Factores de riesgo para CaCu
    • Detección anual
  • Pacientes mayores de 65 años
    • Detección anual
displasias criterios dx
Displasias – criterios Dx
  • Inmadurez celular
  • Desorganización celular
  • Anormalidades nucleares
  • Aumento de la actividad mitótica

inmaduras

Mitosis abundantes

anormales

multinucleadas

criterios citol gicos de malignidad
Criterios citológicos de malignidad
  • El diagnóstico se sustenta en células bien conservadas para ser evaluadas.
  • ALTERACIONES DEL NÚCLEO
  • ALTERACIONES DEL CITOPLASMA
  • DIATESIS TUMORAL ( Factor no específico )
alteraciones del n cleo
Alteraciones del núcleo
  • Las alteraciones más importantes son:
  • ANISONUCLEOSIS ( diferencia del tamaño de los Núcleos )
  • POLIMORFISMO ( los núcleos son de diversas formas)
  • HIPERCROMASIA HIPOCROMASIA POLICROMASIA (Tinción mayor a lo normal)
alteraciones del n cleo1
Alteraciones del núcleo

CAMBIOS EN EL PATRÓN CROMÁTICO

(El Patrón cromático esta alterado, formando grumos gruesos)

IRREGULARIDAD EN LA MEMBRANA NUCLEAR

(Variación en el grosor de la membrana )

slide37
NIC

Células displásicas limitadas al tercio inferior del epitelio

Células displásicas en tercio inferior y medio

Células displásicas en todo el espesor del epitelio

slide44

Papanicolaou

Céls escamosas atípicas de sig indeterminado

Displasia

Citología normal

Repetir en 4-6 meses

Colposcopía

Seguimiento

colposcop a
Colposcopía
  • Resultados citológicos anormales
  • Procedimiento exploratorio instrumentado
  • Aparato con sistema óptico
  • Porción vaginal y tercio externo del canal endocervical
colposcop a1
Colposcopía

Satisfactoria

  • Visualizar zona de transformación
  • Lesión

Eversión glandular

slide47

Colposcopía

Examen insatisfactorio

Examen satisfactorio

Sin lesión

Con lesión

Sin lesión

Con lesión

LEC

Legrado endocervical

Biopsia y LEC

LEC

Legrado endocervical

Biopsia y LEC

conizaci n
Conización
  • Resección de un cono de tejido del cuello uterino
conizaci n1
Conización
  • Procedimiento
    • Diagnóstico
    • Terapéutico
  • Lesión de predominio exocervical
  • Lesión de predominio edocervical
c ncer
Cáncer
  • Tumor maligno en general
  • Pérdida de control del crecimiento y división celular
  • Puede:
    • invadir y destruir estructuras adyacentes
    • propagarse a sitios alejados
    • Causar muerte
carcinoma in situ
Carcinoma in situ
  • Lesión
  • Todo el epitelio muestra el aspecto celular de carcinoma
  • No hay invasión del estroma subyacente
cuadro cl nico
Cuadro Clínico

En fase inicial no presenta síntomas

Síntomas :

  • Hemorragia
    • Manchado poscoital
    • Hemorragia intermenstrual
    • Manchado posmenopáusico
  • Hemorragia crónica
    • Fatiga y signos de anemia
  • Dolor
carcinoma invasor
Carcinoma invasor

Síntomas

  • Manifestaciones urinarias o rectales
    • Hematuria
    • Hematoquecia
    • Obstrucción
  • Baja de peso
  • Dolor
  • Otras dependiendo lugar afectado
hallazgos f sicos
Hallazgos físicos

Macroscópica

  • Dos apariencias principales:
    • EXOFÍTICA

Fisionomía poliploide o papilar

    • ENDOFÍTICA

ulcerativos o nodulares

Dentro del canal endocervical

  • Cérvix – aumenta de tamaño, duro, forma barril
v as de diseminaci n
Vías de diseminación
  • Continuidad
      • Útero
      • Vagina
  • Contigüidad
      • Vejiga
      • Recto
      • Parametrio
  • Linfática
  • Hemática
met stasis diseminaci n hem tica
Metástasis - diseminación hemática

En orden de frecuencia:

  • Pulmón
  • Hígado
  • Hueso (Ms Inf)
  • Cerebro
  • Corazón
figo federaci n internacional de ginecolog a y obstetricia
FIGO (Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia)

Se basa en:

  • Evaluación clínica
    • Inspección, palpación, Colposcopía
  • Examen radiográfico de tórax
  • Examen radiográfico de riñones
  • Examen radiográfico de esqueleto
  • Legrado endocervical
  • Biopsia
figo federaci n internacional de ginecolog a y obstetricia1
FIGO (Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia)

I – Cérvix

II – 2/3 superiores Vagina

Parametrio

III – 1/3 inferior Vagina

Pared pélvica

IV – + pelvis verdadera

órganos a distancia

figo tnm
FIGO – TNM

TISEtapa0: Ca in situ o intraepitelial

T1 Etapa I: Estrictamente limitado al cérvix (Sin extensión al cuerpo)

T1aIA: Ca pre-clínico o microscópico

T1a1IA1: Invasión del estroma <3 mm de profundidad y con extensión menor a 7 mm

T1a2IA2: Invasión del estroma entre 3 - 5 mm bajo la mb. basal del epitelio superficial o glandular y con una extensión menor a 7 mm.

T1bIB: Lesiones clínicas confinadas al cérvix o preclínicas con dimensión mayor que IA2

T1b1IB1: Lesiones clínicas menores de 4 cm

IB2: Lesiones clínicas mayores de 4 cm

T2Etapa II: con extensión fuera del cérvix, sin alcanzar la pared pélvica o la porción inferior

de la vagina.

T2aIIa: Compromiso del 1/3 superior de la vagina. Sin compromiso de parametrios

T2bIIb: Compromiso de parametrios

T3Etapa III: Compromiso del 1/3 inferior de la vagina o pared pélvica o ureteral sin otra

causa

T3aIIIa: Hasta 1/3 inferior de vagina

T3bIIIb: Hasta pared pélvica o compromiso ureteral

T4Etapa IV: Compromiso de órganos

IVa: Compromiso de órganos adyacentes.

M1IV b: Compromiso de órganos a distancia.

criocirug a
Criocirugía
  • Aplicación de temperaturas inferiores a 0ºC (-20 a -30)
  • Punto de congelación de las células – muerte celular
electrocirug a
Electrocirugía
  • Escisión por medio del asa electro quirúrgica
  • Lesiones escamosas no invasivas
histerectom a
Histerectomía
  • Extirpar parcial o totalmente el útero
  • Vía vaginal o abdominal
  • Cáncer invasor
radioterapia
Radioterapia
  • Objetivo – destruir células malignas
  • Dirigida al tumor y sitios de esparcimiento
  • Complicaciones agudas y crónicas
quimioterapia
Quimioterapia
  • Indicada en metástasis extrapélvicas o enfermedad recurrente
  • Cisplatino
etapa ia1 microsc pico 5mm extensi n 7mm
Etapa IA1Microscópico≤5mm, extensión <7mm
  • Histerectomía extrafascial
  • Conización – si se desea conservar la fecundidad – márgenes quirúrgicos
  • No hay invasión linfática - No está indicada linfadenectomía
  • Metástasis ganglionar – Linfadenectomía pélvica
  • Pacientes inoperables – Radiación intracavitaria
etapa ia2 microsc picos entre 3 5mm extensi n 7mm
Etapa IA2Microscópicos entre 3-5mm, extensión <7mm
  • Histerectomía radical modificada – Tipo II
  • Linfadenectomía pélvica
etapas ib1 ib2 y iia lesiones cl nicas compromiso del 1 3 superior de la vagina
Etapas IB1, IB2 y IIALesiones clínicas, compromiso del 1/3 superior de la vagina
  • Histerectomía radical – Tipo III
  • Linfadenectomía pélvica
  • Radioterapia
  • Tumor voluminoso (+6cm)
    • Radioterapia
    • Histerectomía extrafascial
    • Linfadenectomía
etapas iib iii iva y ivb compromiso parametrio 1 3 inferior de vagina pared p lvica vejiga rganos
Etapas IIB, III, IVA y IVBCompromiso parametrio, 1/3 inferior de vagina, pared pélvica, vejiga, órganos
  • Radiación
    • Externa
    • intracavitaria
  • Quimioterapia
    • Sola
    • Combinada
tratamiento coadyuvante
Tratamiento coadyuvante
  • Radiación posoperatoria
    • Pacientes con alto riesgo de recurrencia después de la histerectomía radical y linfadenectomía pélvica
  • Quimioterapia antes de la histerectomía radical
    • Cisplatino + sulfato de Bleomicina + S. de vinblastina
    • Reduce el número de ganglios linfáticos positivos
pron stico
Pronóstico
  • Características del tumor
  • Etapa
  • Histología
  • Compromiso de ganglios linfáticos
  • Volumen tumoral
  • Profundidad de la invasión
  • Factores del paciente:
    • Edad
    • Estado inmunológico
    • Trastornos médicos coexistentes
prevenci n primaria
Prevención primaria
  • Educación para la salud
  • Promoción
  • Orientación
  • Conciencia y autorresponsabilidad
  • Cuidado y control
prevenci n secundaria
Prevención secundaria
  • Estudio citológico – Papanicolaou
    • A partir del IVS - > 25 años
    • Anualmente
    • NOM – cada 3 años en mujeres con 2 citologías previas anuales consecutivas con resultado negativo a infección x VPH, displasias o cáncer
    • Resultado positivo a procesos inflamatorios - anualmente hasta que haya 2 resultados consecutivos negativos
prevenci n secundaria1
Prevención secundaria
  • Vacuna profiláctica
vacuna contra vph
Vacuna contra VPH
  • Combate la enfermedad y crea resistencia
  • Elaborada con partículas semi-virales
  • VPH tipo 6, 11, 16 y 18
  • Aplicar
    • Niñas adolescentes entre 9 y 17 años
    • Mujeres edad 18 – 26 años que no hayan tenido relaciones sexuales
vacuna contra vph1
Vacuna contra VPH
  • Vía intramuscular
  • Región deltoidea del brazo o zona anterolateral y superior del muslo
  • 3 dosis individuales de 0.5 ml
    • Primera dosis: fecha elegida
    • Segunda dosis: 2 meses después de la 1a
    • Tercera dosis: 6 meses después de la 1a