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Necrose Cortical Renal. Serviço de Nefrologia HCFMUSP Bruno Eduardo Pedroso Balbo Juliana Paiva Paschoal. Introdução. A necrose cortical (NC) é uma causa rara e extremamente grave de insuficiência renal aguda (IRA).

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necrose cortical renal
Necrose Cortical Renal

Serviço de Nefrologia HCFMUSP

Bruno Eduardo Pedroso Balbo

Juliana Paiva Paschoal

introdu o
Introdução
  • A necrose cortical (NC) é uma causa rara e extremamente grave de insuficiência renal aguda (IRA).
  • Desde o relato inicial de NC feito por Friedlander em 1883, centenas de pacientes tem sido descritos, em relatos de casos ou em análises retrospectivas de grandes centros na França, Índia e Coréia, entre outros.
  • Em geral, a NC é responsável por cerca de 2% das causas de IRA.
  • Nos últimos anos, o número de casos de NC tem diminuído. Entretanto, em países em desenvolvimento, como a Índia, altas taxas de prevalência (6,3%) ainda têm sido relatadas.
  • Nos países mais desenvolvidos, o perfil da NC tem mudado, associando-se esta cada vez mais à sepse, síndrome hemolítico-urêmica e pancreatite.
manifesta es cl nicas e laboratoriais
Manifestações clínicas e laboratoriais
  • A NC apresenta-se ao clínico através de IRA.
  • A anúria, desde que afastada a obstrução das vias urinárias, é o achado que mais chama atenção para o diagnóstico de NC, sendo encontrada em 78% dos casos descritos na literatura.
  • Outro achado sugestivo é a não recuperação da função renal após quadro agudo, na ausência de novos fatores agressores.
  • Em termos laboratoriais, além das manifestações clássicas detectadas nos quadros de IRA (elevação da uréia e da creatinina, acidose metabólica, etc), destaca-se em alguns casos elevação pronunciada de DHL.
  • O achado de hematúria e proteinúria discretas, embora descrito em NC, é inespecífico e poderia apontar para diagnósticos alternativos, como glomerulonefrite crescêntica, entre outros.
etiologia
Etiologia
  • Até a década de 70, as principais causas de NC eram as relacionadas à gravidez: aborto séptico, placenta prévia e hemorragia pós-parto.
  • Desde então, houve uma nítida mudança neste perfil, com um número crescente de casos não relacionados à gestação, podendo chegar a 70% nas casuísticas recentes.
  • Esta mudança de perfil tem sido atribuído à melhora na assistência pré-natal e à redução das complicações pós-parto.
  • A razão para a maior freqüência de NC na população de gestantes, principalmente no terceiro trimestre, é incerta.
  • Alguns estudos sugerem que a vasculatura renal se torna mais susceptível a estímulos vasoconstritores nesta época, o que juntamente com uma maior tendência de hipercoagulabilidade por aumento de plaquetas, fator V e VII e redução da fibrinólise, facilitaria a instalação da lesão.
etiologia1
Etiologia
  • Dentre as causas não relacionadas à gestação, destacam-se:
    • Sepse
    • Drogas
    • Síndrome hemolítico-urêmica
    • Coagulação intravascular disseminada
    • Rejeição de enxerto renal
    • Pancreatite
    • Poliarterite nodosa
    • Dissecção de aorta
    • Acidentes ofídicos
fisiopatologia
Fisiopatologia
  • A IRA é uma complicação freqüente na sepse, em geral, sob a forma de necrose tubular aguda.
  • Na sepse, o acomentimento renal pode se apresentar desde uma foram branda com leve proteinúria ou IRA pré-renal, até quadros graves, com necrose cortical renal.
  • A sepse, principalmente quando associada à coagulação intra-vascular disseminada (CIVD), tornou-se a principal causa de NC não relacionada à gravidez. Os principais agentes descritos como causadores de CIVD associada à NC são: estreptococo beta hemolítico, H. influenzae, S.aureus, S.dysenteriae, N.meningitidis e E. coli.
fisiopatologia1
Fisiopatologia
  • Vários fatores têm sido implicados na fisiopatologia da IRA da sepse: endotoxinas, choque, drogas vasoativas e nefrotóxicas, além de mediadores inflamatórios.
  • No entanto, o principal fator é a redução do volume circulante efetivo, causado pelo aumento da permeabilidade capilar. Cada vez mais, o papel dos mediadores inflamatórios vem sendo valorizado, pois a IRA pode ocorrer mesmo em pacientes sépticos que mantenham níveis pressóricos adequados.
  • A presença de endotoxinas circulantes desencadeia cascata de eventos inflamatórios mediados por citocinas. Assim, a endotoxemia além de tornar os túbulos renais mais susceptíveis aos efeitos da isquemia, acaba por retardar a regeneração tubular.
  • Ao final do processo, a intensa vasoconstrição associada à lesão endotelial e à trombose secundária da microcirculação são as vias finais que levam à NC.
patologia
Patologia
  • A NC é causa grave e rara de insuficiência renal aguda, caracterizada pela destruição total ou parcial do córtex renal.
  • A forma mais comum é a forma difusa com lesão de todo córtex renal, bilateralmente (65%).
  • Em aproximadamente 35% dos casos, alguns segmentos corticais são poupados, sendo esta forma classificada como NC em placa.
  • Na NC, observa-se um envolvimento seletivo das arteríolas interlobulares e aferentes, poupando as artérias principais até as arteríolas arqueadas.
  • O acomentimento da camada cortical é responsável pela gravidade da lesão, sendo a maioria dos pacientes mantida cronicamente em diálise após a alta hospitalar.
patologia1
Patologia
  • A biópsia renal nem sempre é possível, frequentemente pela gravidade do caso e pela coexistência de coagulopatia.
  • Além disso, a NC pode ser em placa e não ser representada no fragmento biopsiado. Muitas vezes, o diagnóstico de NC somente é feito na necrópsia.
  • Os achados histológicos típicos da NC são: trombos na microcirculação, glomérulos acelulares e necrose tubular aguda associada.
achados radiol gicos
Achados radiológicos
  • Na década de 60, na ausência de exames de imagem mais precisos, o diagnóstico de NC podia ser inferido sem comprovação histológica, com bases nos achados clínicos e na presença de calcificações renais vistas ao RX simples de abdome: aspecto em “casca de ovo”.
  • Hoje em dia, sabe-se que este achado radiológico é frequentemente tardio, não ocorre em todos os casos, e quando surge, o faz por volta de quatro semanas do início do quadro.
  • Outros métodos, como a arteriografia, também foram utilizados. Nesta, os achados típicos de NC são:
    • Falha de enchimento das artérias interlobulares
    • Ausência de enchimento cortical
    • Enchimento normal das artérias capsulares e precoce das veias renais
achados radiol gicos1
Achados radiológicos
  • Com a evolução dos métodos de imagem como a tomografia computadorizada (TC) e a ressonância nuclear magnética (RNM), a biópsia renal atualmente nem sempre se faz necessária para o diagnóstico de NC.
  • Estudo recente demonstrou que a TC com contraste é método acurado para diagnóstico precoce de NC, correlacionado-se muito bem com os achados histológicos.
  • Os quatro achados característicos são:
    • Área de hipercaptação subcapsular em anel
    • Hipocaptação cortical
    • Captação normal de contraste na medula
    • Ausência de excreção de contraste para o sistema coletor.
achados radiol gicos2
Achados radiológicos
  • Recentemente foram relatados alguns casos de diagnóstico de NC feitos por ressonância nuclear magnética (RNM).
  • A vantagem deste método é a alta sensibilidade sem o potencial efeito nefrotóxico do contraste iodado utilizado na TC e na arteriografia.
  • A capacidade de exames como a RNM e a TC em demonstrar a extensão da lesão permite que seja melhor avaliado o prognóstico da recuperação da função renal.
  • A possibilidade de se avaliar a extensão da NC por métodos de imagem traz grandes vantagens, principalmente nos casos de NC em placa, em que pode haver recuperação parcial da função renal
  • De forma geral, somente 1 em cada 25 indivíduos com NC recupera função suficiente para não depender mais de diálise.
bibliografia
Bibliografia

Faria-Filho FT, Silva GV, Abdulkader RCRM – Cortical necrosis secondary to cholangitis and septic shock. Jornal Brasileiro de Nefrologia. 2003;25(3), 155-59.

François M, Tostivint I, Mercadal L, Bellin MF, Izzedine H, Deray G – MR imaging features of acute bilateral renal cortical necrosis American Journal of Kidney Disease. 2000;35(4), 745-748.

Kim HJ – Bilateral renal cortical necrosis with the changes in clinical features over the past 15 years (1980-1995). Journal of Korean Medical Science. 1995; 10(2), 132-141.

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