hematology n.
Skip this Video
Loading SlideShow in 5 Seconds..
Hematology PowerPoint Presentation
Download Presentation

Loading in 2 Seconds...

play fullscreen
1 / 116

Hematology - PowerPoint PPT Presentation

  • Uploaded on

Hematology . Anemia . deficiency of red blood cells and/or hemoglobin reduced ability of blood to transfer oxygen to the tissues, and this causes hypoxia . Three main classes excessive blood loss (acutely such as a hemorrhage or chronically through low-volume loss

I am the owner, or an agent authorized to act on behalf of the owner, of the copyrighted work described.
Download Presentation


An Image/Link below is provided (as is) to download presentation

Download Policy: Content on the Website is provided to you AS IS for your information and personal use and may not be sold / licensed / shared on other websites without getting consent from its author.While downloading, if for some reason you are not able to download a presentation, the publisher may have deleted the file from their server.

- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - E N D - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
Presentation Transcript
  • deficiency of red blood cells and/or hemoglobin
  • reduced ability of blood to transfer oxygen to the tissues, and this causes hypoxia
Three main classes
  • excessive blood loss (acutely such as a hemorrhage or chronically through low-volume loss
  • excessive red blood cell destruction (hemolysis)
  • deficient red blood cell production
signs and symptoms
Signs and symptoms
  • weakness or fatigue.
  • sometimes shortness of breath
  • severe anemia prompts the body to compensate by markedly increasing cardiac output, leading to palpitations and sweatiness; lead to heart failure in elderly
  • Pallor (pale skin and mucosal linings) : only notable in severe anemia, not a reliable sign
  • Complete blood count (CBC)
  • Blood smear
  • Reticulocyte count
  • Mean corpuscular volume (MCV)
  • Mean corpuscular hemoglobin (MCH)
  • Mean corpuscular hemoglobin concentration (MCHC)
Deficient red blood cell production
    • iron deficiency anemia
    • pernicious anemia
    • folate deficiency anemia
Excessive red blood cell destruction


  • G-6-PD deficiency anemia
  • Thalassemia
iron deficiency anemia
Iron deficiency anemia
  • most common type of anemia
  • microcytic anemia
  • dietary intake or absorption of iron is insufficient
  • hemoglobin, which contains iron, cannot be formed
  • complete blood count (CBC) : low hemoglobin or hematocrit
  • low MCV, MCH or MCHC
  • a peripheral blood smear : microcytic anemia
  • low serum ferritin, a low serum iron level
  • elevated serum transferrin and a high total iron binding capacity (TIBC).
  • If the cause is dietary iron deficiency, iron supplements, usually with iron sulfate,
  • Oral iron supplements (ferrous sulfate) 300 mg three times a day
  • The hematocrit should return to normal after 2 months of iron therapy, but the iron should be continued for another 6 to 12 months to replenish the body's iron stores
prevention of complications
Prevention of complications
  • Detection and referral for diagnosis and treatment
pernicious anemia
Pernicious anemia
  • a type of autoimmune anemia
  • Antibodies are directed against intrinsic factor or parietal cells which produce intrinsic factor
  • Intrinsic factor is required for vitamin B12 absorption, so impaired absorption of vitamin B12 can result
  • vitamin B12 malabsorption, and vitamin B12 deficiency
folate deficiency anemia
Folate deficiency anemia
  • Deficiency in daily intake or absorption
  • complete blood count (CBC) : low hemoglobin or hematocrit
  • High MCV, MCH
  • macrocytic anemia
  • low levels of serum vitamin B12
  • Vitamin B12 (hydroxycobalamin or cyanocobalamin) injected intramuscularly generally 1000 to 2000 mcg daily
  • Folic acid orally 1 mg daily
potential problem
Potential problem
  • Infection
  • Bleeding
  • Delayed healing
prevention of complications1
Prevention of complications
  • Detection and medical treatment

(early detection and treatment can prevent permanent neurologic damage)

glucose 6 phosphate dehydrogenase deficiency
Glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency
  • hereditary, sex-linked enzyme defect that results in the breakdown of red blood cells when the person is exposed to the stress of infection or drugs
causes incidence and risk factors
Causes, incidence, and risk factors
  • primary effect is the reduction of the enzyme G-6-PD in red blood cells, causing destruction of the cells, called hemolysis.
  • hemolysis leads to anemia
  • disorder are not normally anemic and display no evidence of the disease until the red blood cells are exposed to an oxidant or stress.
Drugs :
  • antimalarial agents
  • sulfonamides (antibiotic)
  • aspirin
  • nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs)
  • nitrofurantoin
  • quinidine
  • quinine
  • others
  • Fatigue
  • Paleness
  • Shortness of breath, rapid heart rate
  • Yellow skin color (jaundice)
  • Dark urine
  • Enlarged spleen

Note: Severe hemolysis may cause

hemoglobinuria (hemoglobin in the urine).

  • cause is an infection, it should be treated.
  • cause is a drug, the offending agent should be stopped
potential problem1
Potential problem
  • Accelerated hemolysis of RBC
  • Prevention of complications
    • control infection
    • avoid drugs : antibiotics, aspirin
    • often increased sensitivity to sulfa drugs, aspirin , chloramphenicol
emergency care
Emergency care
  • Having hemolytic crisis : conservative control of pain and infection
  • inherited disease of the red blood cells, classified as a hemoglobinopathy
  • genetic defect results in synthesis of an abnormal hemoglobin molecule
  • blood cells are vulnerable to mechanical injury and die easily
  • Prevalence : 3-14 % in Thailand
  • according to which chain of the globin molecule is affected:
  • α thalassemia, the production of α globin is deficient
  • β thalassemia the production of β globin is defective
alpha thalassemias
Alpha (α) thalassemias
  • involve the genes HBA1 and HBA2
  • inherited in an autosomal dominant
  • connected to the deletion of the 16p chromosome
α thalassemias result in excess β chain production in adults and excess γ chains in newborns
  • excess β chains form unstable tetramers that have abnormal oxygen dissociation curves.

four genetic loci for α globin

  • The more of these loci that are deleted or affected by mutation, the more severe will be the manifestations of the disease
All four loci are affected
  • infants are dead at birth with hydrops fetalis, born alive die shortly after birth
  • edematous and have little circulating hemoglobin
  • tetrameric γ chains (hemoglobin Barts).
  • homozygous inheritance of an alpha thalassemia trait, type 1.
three loci are affected, Hemoglobin H

disease results

  • in blood, both hemoglobin Barts (tetrameric γ chains) and hemoglobin H (tetrameric β chains)
  • noticed in childhood or in early adult life, when the anemia and splenomegaly
  • usually due to compound heterozygous inheritance of alpha thalassemia type 1 and type 2 traits.
two of the four α loci are affected, alpha

thalassemia trait, type 1 results

  • Two α loci permit nearly normal erythropoiesis
  • mild microcytic hypochromic anemia
  • deletion of one of the two α loci on chromosomes
one of the four α loci is affected, alpha

Minor or alpha+ thalassemia trait or alpha

thalassemia trait, type 2 results

  • minimal effect.
  • Three α-globin loci are enough to permit normal hemoglobin production
  • no anemia or hypochromia
  • called α thalassemia carriers.
beta thalassemias
Beta (β) thalassemias
  • mutations in the gene on chromosome 11
  • inherited in an autosomal dominant
  • excess α chains are produced, but these do not form tetramers
  • bind to the red blood cell membranes producing membrane damage
  • at high concentrations have the tendency to form toxic aggregates
severity of the damage depends on the nature of the mutation
  • individual has two β globin alleles
  • mutations (βo) prevent any formation of β chains
  • (β+) allow some β chain formation to occur
β thalassemia major or Cooley's anemia :

both have mutations, a severe microcytic,

hypochromic anemia

  • Untreated, this results in death before age twenty
  • Treatment :
    • periodic blood transfusion
    • splenectomy (splenomegaly)
    • transfusion-caused iron overload
    • Cure is possible by bone marrow transplantation.
Thalassemia minor (sometimes referred to as

β thalassemia trait) : only one β globin allele


  • results mild anemia with microcytosis
  • Symptoms include weakness and fatigue
  • most cases β thalassemia minor may be asymptomatic and may be unaware
  • Detection usually involves counting the mean corpuscular volume (size of red blood cells) and noticing a slightly decreased mean volume than normal.
Thalassemia intermedia
  • condition intermediate between the major and minor forms
  • often normal life but may need occasional transfusions e.g. at times of illness or pregnancy
  • depends on the severity of their anemia.
treatment and complications
Treatment and complications

Thalassemia Major and Intermedia

  • receive frequent blood transfusions that lead to iron overload. Iron chelation treatment is necessary
  • Untreated thalassemia Major eventually leads to death usually by heart failure, therefore birth screening is very important
  • bone marrow transplant
Thalassemia Intermedia
  • patients vary in treatment needs depending on the severity of their anemia

Thalassemia Minor

  • not life threatening, can affect quality of life due to the effects of a mild to moderate anemia
  • complete blood count (CBC) : low hemoglobin or hematocrit
  • low MCV or MCHC
  • a peripheral blood smear : hypochromic microcytic anemia
  • increase serum iron level
prevention of complications2
Prevention of complications
  • Detection and referral for diagnosis and treatment
  • Severe anemia : hemoglobin, hematocrit before dental treatment
  • Severe anemia :
  • Hematocrit < 15 % - blood transfusion
  • Splenectomy : infection
  • Antibiotic prophylaxis before dental surgery
  • cancer of the blood or bone marrow characterized by an abnormal proliferation of blood cells, usually white blood cells (leukocytes)
  • Damage bone marrow, by displacing the normal marrow cells with increasing numbers of malignant cells,
  • results in a lack of platelets, which are important in the blood clotting process.
  • people with leukemia may become bruised, bleed excessively, or petechiae
White blood cells, which are involved in fighting pathogens, may be suppressed or dysfunctional, putting the patient at the risk of developing infections
  • red blood cell deficiency leads to anaemia, which may cause dyspnea
  • blood tests
  • bone marrow biopsy
related symptoms
Related symptoms
  • Fever, chills, and other flu-like symptoms
  • Weakness and fatigue
  • Loss of appetite and/or weight
  • Swollen or bleeding gums
  • Neurological symptoms (headache)
Acute vs. chronic
  • Leukemia is clinically and pathologically split in to its acute and chronic forms
acute leukemia
Acute leukemia
  • characterized by the rapid growth of immature blood cells
  • bone marrow unable to produce healthy blood cells
  • Acute forms of leukemia can occur in children and young adults
Immediate treatment in acute leukemias
  • rapid progression and accumulation of the malignant cells, which then spill over into the bloodstream and spread to other organs of the body.
  • If left untreated, the patient will die within months or even weeks
chronic leukemia
Chronic leukemia
  • excessive buildup of relatively mature, but still abnormal white blood cells
  • progress months to years
  • the cells are produced at a higher rate than normal cells, resulting in many abnormal white blood cells in the blood.
  • mostly occurs in older people, but can occur in any age group
chronic leukemia1
Chronic leukemia

Lymphoid vs. myeloid

  • classified according to the type of abnormal cell found most in the blood.
  • Lymphocytic leukemia : when leukemia affects lymphoid cells
  • When myeloid cells are affected, the disease is called myeloid or myelogenous leukemia
four main categories
  • Acute lymphocytic leukemia (ALL)
  • Acute myelogenous leukemia (AML)
  • Chronic lymphocytic leukemia (CLL)
  • Chronic myelogenous leukemia (CML)
Acute lymphocytic leukemia (ALL) :

most common type of leukemia in young children. This disease also affects adults, especially those age 65 and older.

  • Acute myelogenous leukemia (AML) : occurs more commonly in adults than in children. This type of leukemia was previously called acute nonlymphocytic leukemia.
Chronic lymphocytic leukemia (CLL) : most often affects adults over the age of 55, sometimes occurs in younger adults, but it almost never affects children.
  • Chronic myelogenous leukemia (CML) : occurs mainly in adults. A very small number of children also develop this disease.
  • The exact cause of leukemia is unknown
  • influenced by both genetic and environmental factors
  • from somatic mutations in the DNA which activate oncogenes or inactivate tumor suppressor genes, and disrupt the regulation of cell death, differentiation or division
mutations :
    • may occur spontaneously or
    • as a result of exposure to radiation or carcinogenic substances
  • exposure to petrochemicals, such as benzene, and hair dyes to the development of leukemia
Viruses have also been linked to some forms of leukemia
  • ALL are associated with viral infections by either the human immunodeficiency virus (HIV, responsible for AIDS)
  • human T-lymphotropic virus (HTLV-1 and -2, causing adult T-cell leukemia/lymphoma).
  • Fanconi anemia is also a risk factor for developing acute myelogenous leukemia
potential problem2
Potential problem
  • Prolonged bleeding
  • Infection
  • Delayed healing
dental management
Dental management
  • Detection and referral for diagnosis and treatment
  • Determine platelet status (> 80,000/mm3) on day of surgical procedure, bleeding time (within normal range)
  • Avoidance of postoperative infection and osteoradionecrosis : prophylactic antibiotics
During acute stages : avoidance of dental care
  • In state of remission : treat all active dental disease and hygiene maintenance program
  • Avoidance of long, drawn-out dental procedures
  • Poor prognosis : no complex restorative procedures
emergency care1
Emergency care
  • As indicated, during remission
  • Conservative: antibiotics for infection; strong analgesics for pain
  • Drainage through pulp chamber rather than extraction
normal hemostasis
Normal hemostasis

1. Blood vessel

2. Platelet

3. Coagulation and fibrinolysis

  • ความผิดปกติหรือพิการของหลอดเลือด
  • Thrombocytopenia
  • Platelet dysfunction
  • ความผิดปกติของขบวนการสร้างลิ่มเลือด
  • มีการสลายตัวของลิ่มเลือดเร็วและมากเกินไป
  • Hereditary hemorrhagic telangiectasia

autosomal dominant

  • Henoch – Schoenlein purpura

autoimmune disease

  • Drug : corticosteroid, iodine
  • Scurvy


1. ประวัติเลือดออกง่าย

2.Tourniquet test

3. ตรวจจำนวนและการทำงานของเกร็ดเลือดก่อน

potential problem3
Potential problem
  • Prolong bleeding following surgical procedures or any insult to integrity of oral mucosa
prevention of complications3
Prevention of complications
  • Referral and consultation
  • Local measures for control of bleeding
  • Splint
  • Prophylactic antibiotics in surgical cases to avoid postoperative infection
  • Megakaryocytes, 7 – 9 days
  • Normal : 150,000 – 400,000 /ลบ.มม.
  • >50,000 – 100,000 /ลบ.มม. เลือดหยุดยาก


  • 20,000 – 50,000 /ลบ.มม. แสดงอาการฟกช้ำ,

hematoma ง่าย, เลือดหยุดยาก

  • <20,000 /ลบ.มม. Spontaneous bleeding
สาเหตุของ Thrombocytopenia

1. สร้างไม่พอเพียง

2. ทำลายเร็วหรือมากเกินไป

3. มีการใช้เกร็ดเลือดจำนวนมากเฉียบพลัน

4. ปริมาณเกร็ดเลือดถูกเจือจางจากการได้รับเลือดจำนวนมาก


  • จุดเลือดออก(petechia, ecchymosis)


  • CBC, platelet count
  • bleeding time
platelet dysfunction thrombocytopathia
Platelet dysfunction (Thrombocytopathia)


  • CBC, Platelet count ปกติ
  • Bleeding time


1. โรคทางกรรมพันธุ์ที่เกร็ดเลือดไม่สามารถผลิต ADP

2. Acute and chronic renal failure

3. ได้รับยา Aspirin, NSAIDs ต่อเนื่องนานๆ

4. ยาในกล่ม : Furosemide, antihistamine


potential problem4
Potential problem
  • Prolong bleeding
  • Infection in patients with bone marrow replacement
  • In patients being treated with steroids, stress may lead to serious medical emergency
prevention of complications4
Prevention of complications
  • Referral and consultation
  • Correction of underlying problem or replacement therapy before surgery
  • Local measures for control of blood loss
  • Prophylactic antibiotics in surgical cases to prevent postoperative infection
  • Additional steroids for patients being treated with steroid
  • Avoid aspirin, NSAIDs

- bleeding time และPlatelet count

- รักษาทางทันตกรรมให้platelet ไม่น้อยกว่า




  • Hemophilia
  • Von Willebrand’s disease


  • Drug : Heparin, Coumadin
  • Liver disease
  • DIC
  • Massive blood transfusion


  • Haemophilia A - factor VIII deficiency, "classic haemophilia" (X-linked)
  • Haemophilia B - factor IX deficiency, "Christmas disease" (X-linked)
  • Haemophilia C - factor XI deficiency (autosomal recessive)
willebrand disease vwd
Willebrand disease (vWD)
  • milder than haemophilias
  • caused by mutations in the coagulation protein von Willebrand factor.
  • the most common coagulation disorder present in 1% of the population.
Haemophilia A and B are inherited in an X-linked recessive pattern
  • caused by mutations affecting the genes encoding one of the clotting factors.
  • genes for Haemophilia A and Haemophilia B are located on the X chromosome
hemophilia a
Hemophilia A


  • ความรุนแรงขึ้นกับปริมาณfactor ที่ขาด
  • มีประวัติเลือดออกง่าย
ตารางแสดงอาการทางคลินิกเมื่อปริมาณปัจจัยสร้างลิ่มเลือดปัจจัย VIII ลดลง

ปริมาณปัจจัยสร้างลิ่มเลือด (%)อาการทางคลินิก

50 – 100 ไม่มีลักษณะเลือดออกที่ผิดปกติ

25 – 50ระดับความรุนแรงจะน้อยจะมีเลือดออกมาก


5 – 25เมื่อมีอุบัติเหตุมีบาดแผลหรือถอนจะมีเลือดออกหยุดยาก

1 – 5ระดับความรุนแรงปานกลางจะมีเลือดออกหยุดยาก



0 – 1ระดับความรุนแรงมากมีเลือดออกเองเลือดออกตามข้อ



factor viii
การคำนวณปริมาณ Factor VIII
  • Factor VIII 1.0 u/ml ของ plasma ปกติ เท่ากับการมี Factor VIII 100 %
  • ถ้ามี Factor VIII 75 % หมายถึงมี Factor VIII

0.75 u/ml

(ค่าปกติจะมี Factor VIII 55 - 145 %)

hemophilia b
Hemophilia B
  • ขาด Factor IX
  • อาการและอาการแสดงคล้าย Hemophilia A
  • การวางแผนการรักษาคล้าย Hemophilia A ต่างกันเพียงการให้ Factor IX ทดแทน
factor xi deficiency
Factor XI deficiency
  • autosomal recessive trait
  • No correlation between factor level and

propensity to bleed

  • less spontaneous bleeding
  • hemarthrosis rare
  • Post traumatic bleeding + perioperative


  • Daily infusion of FFP, T1/2 24 hr
von willebrand s disease
Von Willebrand’s disease
  • bleeding time นานกว่าปรกติ
  • ขาดพลาสมาโปรตีน von Willebrandfactor ซึ่งทำหน้าที่ช่วยในการเกาะติดของเกล็ดเลือดบนผนังหลอดเลือดที่ฉีกขาดและ factor นี้ยังช่วยให้ Factor VIII ทำหน้าที่ได้อย่างสมบูรณ์
  • Autosomal dominant trait
  • พบได้ทั้งเพศหญิงและชาย
von willebrand s disease1
Von Willebrand’s disease


  • ต่างจาก Hemophilia มักไม่พบเลือดออกตามข้อ,ปัสสาวะไม่มีเลือดปน,ไม่พบเลือดออกในกล้ามเนื้อแต่จะมีเลือดกำเดาไหลและเลือดออกมากกว่าปรกติเมื่อมีบาดแผล


  • PT ปกติ
  • PTTปกติหรืออาจนานกว่าปกติ
  • Bleeding time นานกว่าปกติ
  • PTT นานกว่าปกติ
  • clotting time (severe) นานกว่าปกติ
  • PT และ bleeding time ปกติ
  • Factor assay
  • no cure for haemophilia
  • controlled with regular injections of the deficient clotting factor,
  • i.e. factor VIII in haemophilia A or factor IX in haemophilia B.
  • Some haemophiliacs develop antibodies (inhibitors) against the replacement factors - amount of the factor has to be increased or non-human replacement products must be given, such as porcine factor VIII.

Potential problem

  • Excessive bleeding
prevention of complications5
Prevention of complications

1. Identification

2. Consult and referral

3. Replacement options

  • Cryoprecipitate
  • Fresh frozen plasma
  • Factor VIII concentrates
4. Mild and moderate factor VIII deficiency
  • antifibrinolytic agent
  • Fibrin glue
  • Factor VIII replacement for some cases
5. Severe factor VIII deficiency
  • antifibrinolytic agent
  • Fibrin glue
  • Higher dose factor VIII
6. Stable level of inhibitors
  • antifibrinolytic agent
  • Fibrin glue
  • Very high dose factor VIII
7. Inducible inhibitors
  • No elective surgery
  • DDAVP,antifibrinolytic agent, Fibrin glue
  • High doses of factor VIII concentrate
  • Nonactivated prothrombin-complex concentrate
  • plasmapheresis
8. Local measures for control of bleeding

9. Prophylactic antibiotic : prevent postoperative infection

10. Avoid aspirin, NSAIDs

กรณีถอนฟันหลายซี่ หรือผ่าตัดเปิดเหงือกต้องให้ Factor VIII

มากกว่าหรือเท่ากับ 50% อาจต้องให้ทุก 12 ชม. 3-5 วัน

- ให้การรักษาทันทีหลังได้รับ factor

- หลีกเลี่ยงการฉีด IM

- LA : หลีกเลี่ยงการฉีด nerve block, ควรใช้ pericemental, intraligamental, intrapulpal, infiltration

อาจฉีด nerve block ได้ถ้า factor VIII > 50-70%

factor viii1
การเพิ่มระดับ Factor VIII
  • FFP

1ถุง มี Factor VIII ประมาณ 200 U

(Factor VIII1 U/ml plasma)

  • Cryoprecipitate

มี Factor VIII ประมาณ 80 -100 U/ 1ถุง (20-25ml)

(Factor VIII4-5 U/ml)

  • Lyophilized concentrate factor VIII

มี Factor VIII ประมาณ 250 –1,500 U/ 1ถุง (25ml)

(Factor VIII10-60 U/ml)

factor ix
องค์ประกอบเลือดที่ให้ทดแทน Factor IX

1. Fresh frozen plasma (FFP) ซึ่งมี Factor IX 1 U/ml

2. Prothrombin complex concentrates ประกอบด้วย Factor II, VII, IX, Xประมาณ 500-1,000 U/25 ml

Half life ~ 24 hr

ให้ FFP ก่อนการรักษา 24-36 ชม. และให้จนได้ระดับ 30 % ของเกณฑ์

ปกติ และให้ทุก 16-24 ชม. ต่อมาถ้าจำเป็น

synthetic vasopressin analogue
Synthetic vasopressin analogue
  • Desmopressin ( 1-deamino-8-D-argenine vasopressin; DDAVP)
  • ขนาด 0.3-0.4 μg/kg + NSS 50 ml, IV ช้าๆ


  • Desmopressinกระตุ้น endothelium

การหลั่ง Factor VIII

  • ใช้ในผู้ป่วยที่ตรวจไม่พบ inhibitor ต่อ Factor VIII

ยาที่มีผลรบกวนการหยุดของเลือดและ การสร้างลิ่มเลือด

1. Aspirin

2. Anticoagulants : heparin, coumadin

3. Broad-spectrum antibiotics

4. Alcohol

5. Anticancer or cancer therapeutic drugs

  • ยับยั้งการรวมตัวของ platelet
  • รบกวนการทำงานของ thromboplastin
  • ทำให้ prothrombin ไม่สามารถเปลี่ยนแปลงเป็น thrombin ได้อย่างรวดเร็ว
  • ยับยั้งการเปลี่ยน fibrinogen ไปเป็น fibrin
  • หมดฤทธิ์เร็วมากมี half life 1-3 ชม. และมีฤทธิ์นาน 4-6 ชม. เมื่อหยุดยาเลือดจะแข็งตัวตามปกติในเวลาไม่นาน
  • ถ้าต้องการทำลายฤทธิ์โดยเร็วทำได้โดยฉีด protamine sulfate50 mg, IV
  • ซักประวัติโรคและปรึกษาแพทย์เพื่อควบคุมระดับ heparin
  • ตรวจPTTและclotting timeก่อนทำ
  • การทำศัลยกรรมช่องปากควรทำกรณีเร่งด่วนจริง
  • เมื่อต้องหยุดheparin หรือให้protamine sulfateแก้ฤทธิ์ไม่ต่ำกว่า6 ชม. จึงเริ่มทำการถอนฟันหรือผ่าตัดเล็กได้
  • เตรียมสารเร่งการแข็งตัวของเลือด
  • Antibiotics
  • เริ่มใช้Heparin ทันทีที่เลือดหยุด, ให้หลังถอนฟัน6-12 ชม.
  • Coumadin, warfarin, dicumarol
  • Vit. K antagonist
  • โครงสร้างคล้าย Vit. K
  • กดการสร้าง factor ที่ตับ ขัดขวาง γ-carboxylation ของ Vit. K(factor II, VII, IX, X)
  • ออกฤทธิ์ ~ 8 –10 ชม., มีฤทธิ์เต็มที่ ~ 36 ชม.
  • ออกฤทธิ์นาน ~ 72 ชม.
  • ซักประวัติโรคและปรึกษาแพทย์เพื่อหยุดยา
  • ตรวจ PT ก่อนทำผ่าตัด, ผ่าตัดเมื่อ PT ~ 1.5-2 เท่า , INR ≤ 3.0
  • หรือให้ prothrombin activity > 30 –40%
  • อาจให้ Vit. K 10 mg IV, 6-8 ชม.
  • เตรียมสารเร่งการแข็งตัวของเลือด
  • Antibiotics
  • หยุดยา ~ 3 วัน ก่อนผ่าตัด
  • หลังผ่าตัด เริ่มยาได้ในตอนเย็น
  • Antibiotics ไม่ควรใช้ sulfonamides, erythromycin, metronidazole, tetracycline
  • ใช้เตรียมสารเร่งการแข็งตัวของเลือดเฉพาะที่
  • Antiplatelet aggregation
  • รบกวนการสร้าง factor II และ VII ในตับ
  • ตรวจ bleeding time, PTT ดู coagulation phase

ถ้านานกว่าปกติ ปรึกษาแพทย์เพื่อหยุดยา

  • หยุดยาไม่น้อยกว่า 5 วัน
  • เย็บแผล
  • ใช้เตรียมสารเร่งการแข็งตัวของเลือดเฉพาะที่
  • หลังผ่าตัด เริ่มยาได้ในวันรุ่งขึ้น หรือเมื่อเลือดหยุดดีแล้ว
vitamin k deficiency
Vitamin K deficiency
  • Fat – soluble vitamin

Major causes

- inadequate dietary intake

- intestinal malabsorption

- Hepatocellular disease (storage site)

  • factor II, VII, IX X
vitamin k deficiency1
Vitamin K deficiency
  • Prolonged PT, normal PTT


Vit K 10 mg, IV

restore vit K in liver

normal production of prothrombin

complex in 8-10 h

Severe hemorrhage : FFP

fibrinolytic defect
Fibrinolytic defect

plasminogen proactivator



plasminogen plasmin

fibrin fibrin split product

fibrinolytic defect1
Fibrinolytic defect
  • plasmin inhibitor deficiency

excessive fibrinolysis and fibrin deposit

after trauma and surgery

  • Cirrhosis impair clearance of tissue

plasminogen activator

fibrinolytic defect2
Fibrinolytic defect


  • low fibrinogen
  • normal PT, PTT, platelet count
  • should not receive heparin


  • Plasma therapy
  • fibrinolytic inhibitor (Epsilon-

aminocaproic acid)

prevention of complications6
Prevention of complications
  • Referral and consultation
  • Screening laboratory test
  • Platelet count, bleeding time – normal
    • PT, PTT – prolonged
    • Thrombin time – prolonged
  • Epsilon-aminocaproic acid therapy will inhibit plasmin and plasmin activators