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FISIOPATOLOGÍA (BCM II). Clase 8: Úlcera péptica. Dr. Michel Baró Aliste. “No acid, No ulcer” (Schwartz). No H. pylori, no ulcer? Yes acid, worse ulcer?. Hidrofobicidad de la mucosa Capa de mucus Producción local de bicarbonato Tight junctions Prostaglandina E2

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FISIOPATOLOGÍA (BCM II)


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Presentation Transcript
fisiopatolog a bcm ii
FISIOPATOLOGÍA (BCM II)

Clase 8: Úlcera péptica

Dr. Michel Baró Aliste

no acid no ulcer schwartz
“No acid, No ulcer” (Schwartz)
  • No H. pylori, no ulcer?
  • Yes acid, worse ulcer?
slide3

Hidrofobicidad de la mucosa

Capa de mucus

Producción local de bicarbonato

Tight junctions

Prostaglandina E2

Flujo sanguíneo epitelial

Recambio epitelial

Inmunoglobulina A

Epidermal Growth factor

Transf. Growth factor alfa

Acidez luminal, pepsina

Substancias tóxicas (OH, AINES)

Tabaco

Helicobacter pylori

Isquemia

Factores agresores

Factores Protectores

fisiopatolog a
FISIOPATOLOGÍA

Factores protectores

slide7

HCl injected through a column of mucin solution (a)

Solución acuosa

Efecto protector de la mucina

slide8

HCl injected through a column of mucin solution (b)

Efecto protector de la capa de mucus

slide14

Afferent nerve-mediated gastric mucosal hyperemia (a)

CGRP=calcitonin gene-related polipeptide

fisiopatolog a16
FISIOPATOLOGÍA

Factores agresores: Hipersecreción ácida

Helicobacter pylori

AINESs

Otros factores

hipersecreci n cida g strica
Hipersecreción ácida gástrica
  • Hipergastrinemia dependiente de H. Pylori
  • Hiper-secreción independiente de H.P. ( tono vagal)
  • Masa parietal intacta (gastritis tipo B)
slide27

The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2005

"for their discovery of the bacterium Helicobacter pylori

and its role in gastritis and peptic ulcer disease"

Barry J. Marshall

J. Robin Warren

NHMRC Helicobacter pylori Research Laboratory, QEII Medical Centre; University of Western Australia Nedlands, Australia

b. 1951

Perth, Australia

b. 1937

slide32

Tests for diagnosis of Helicobacter pylori can be categorized

Inmunoensayo en deposiciones: HpSA

patogenia de la lcera por h pylori
Patogenia de la úlcera por H. pylori
  • Aumento de la secreción ácida
  • Metaplasia gástrica del duodeno
  • Respuesta inmune
  • Mecanismos de defensa
1 hipersecreci n cida
1-Hipersecreción ácida
  • H.P. Induce aumento de liberación de gastrina
    • Efecto trófico en cel. Parietales y ECL
    • Estímulo cel. Parietales, vía histamina
  • H.P. Disminuye concentración de somatostatina
2 metaplasia g strica del duodeno
2-Metaplasia gástrica del duodeno
  • Presencia de epitelio gástrico en la primera porción del duodeno.
  • Aparece en respuesta a la exposición ácida pH <2,5
  • Secreción de bicarbonato disminuida por H.P.
  • Focos metaplásicos permiten colonización por H.P.
2 metaplasia g strica del duodeno43
2-Metaplasia gástrica del duodeno
  • Cepas Cag A(+) más común en ulcerosos duodenales que en infectados asintomáticos (80% versus 30%)
  • H.P. Debilita la mucosa con metaplasia gástrica
  • RR de úlcera duodenal en metaplasia gástrica =5
  • RR de úlcera en mataplasia gástrica + H.P. =50
3 respuesta inmune
3-Respuesta inmune
  • H.P. No invasor, pero induce gran respuesta inflamatoria
  • Cepas VacA y CagA poseen mayor patogenicidad
  • Aumenta IL-1, IL-2, alfa-TNF, IL-8
  • IL-8 activa los neutrófilos (Cepas Cag E)
  • Activación linfocitos B, con producción de IgG e IgA
  • Estimulación prolongada de linfocitos B por activación de linfocitos T puede desencadenar hiperplasia folicular, linfoma MALT
4 alteraci n de factores de defensa de la mucosa
4-Alteración de factores de defensa de la mucosa
  • Epidermal Growth factor (EGF) y Transforming growth factor-alfa (TGF alfa) son potentes inhibidores de la secreción gástrica y promotores del crecimiento y protección de la mucosa. Post-erradicación de H. pylori.
  • Bicarbonato del duodeno proximal en pacientes con U.D.
  • Proteasas de H.P. degradan glicoproteínas del mucus
otros factores involucrados
Otros factores involucrados
  • Genética:
    • 20-50% de antecedentes familiares (+) en U.D.
    • U.D. hereda U.D., U.G. hereda U.G. (RR=3 familiar 1er grado)
    • Concordancia gemelos monocigóticos (no siempre)
    • Marcadores genéticos: grupo 0, fenotipo Lewis
  • Tabaquismo
    • Prevalencia de úlcera en fumadores con H.P. = 73% (versus 27% no-fumadores)
    • Aumenta la lesión y retarda la curación de la úlcera
  • Alcohol
  • Dieta: irritantes, grasas, café
  • Factores psicológicos
slide53

Gastric ulcers induced by application of acetic acid (a)

Efecto del tabaco en la úlcera gástrica (ratas)

aines un estudio de 492 ptes
AINEs: un estudio de 492 ptes.
  • OR para U.G. = 5,9 en usuarios de AINEs
  • OR para U.D. = 4,9
  • OR para HDA o perforación complicando una úlcera péptica = 5,2
  • 40% de los pacientes no reporta su uso
  • Prevención con omeprazol o misoprostol
  • Inhibidores COX-2?
aines resultado de un meta an lisis
AINEs: Resultado de un meta-análisis
  • Uso de AINEs + H.P: 61 veces más riesgo de úlcera que infectados sin AINEs
  • H.P. ó AINEs: aumentan el riesgo 20 veces
  • Riesgo H.D.A. con H.P: aumenta riesgo 1,8 veces
  • Riesgo H.D.A. con AINEs: aumenta 4,9 veces
  • Con ambos: riesgo aumenta 6 veces
aines patogenia
AINEs: patogenia
  • AAS y AINEs son compuestos ácidos que producen daño al ionizarse en el epitelio
  • El efecto tóxico más importante es el sistémico
  • El daño principal es por inhibición de síntesis de prostaglandina
prostaglandinas mecanismos de protecci n
Prostaglandinas: mecanismos de protección
  • stimulation of glycoprotein (mucin) secretion by cells
  • stimulation of bicarbonate secretion by cells
  • stimulation of phospholipid secretion by cells
  • enhancement of mucosal blood flow and oxygen delivery to cells via local vasodilation
  • increased epithelial cell migration towards the luminal surface (restitution)
  • enhanced epithelial cell proliferation
      • óxido nítrico: propiedades similares