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Complicaciones Iatrogénicas: NL Maligno, PHD y Sd. Serotoninérgico. Paula Silva D Becada Neurología Julio 2014. Síndrome Neuroléptico Maligno. Síndrome Neuroléptico Maligno. Emergencia neurologica causada por neurolepticos , potencialmente fatal Compromiso estado mental Rigidez Fiebre

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complicaciones iatrog nicas nl maligno phd y sd serotonin rgico

Complicaciones Iatrogénicas:NL Maligno, PHD y Sd. Serotoninérgico

Paula Silva D

Becada Neurología

Julio 2014

s ndrome neurol ptico maligno1
Síndrome Neuroléptico Maligno
  • Emergencia neurologica causada por neurolepticos, potencialmente fatal
    • Compromiso estado mental
    • Rigidez
    • Fiebre
    • Disautonomía
  • Incidencia 0,07-3,26% con NL típicos/atípicos
  • Cualquier edad, hombre 2:1
  • Mortalidad 3% con tto, 16 % sin tto
slide4

Litio y Tetrabenazina

REACCIÓN IDIOSINCRÁTICA

FACTORES RIESGO

NL Típico, dosis, escalar rápido, switch de un agente a otro, administración EV o de depósito

patog nesis
Patogénesis
  • Desconocida
  • Teorías
    • Bloqueo receptor de dopamina
      • Hipotálamo  hipertermia y disautomía
      • Nigroestriatal  parkinsonismo, rigidez, temblor
      • Otras vías indirectamente comprometidas: GABA, serotonina, Ach, NA
    • Disfunción mitocondrial a nivel muscular como efecto tóxico NL  rigidez y daño muscular
    • Desregulación SNA SS. Bloqueo dopaminergico desestabiliza regulación dopaminergica del sistema eferente simpático
    • Predisposición genética  alelo gen Re D2 dopamina estaría sobreexpresado. Predisposición a Re dopa reducidos, malfuncionantes y con escasa act dopa
cl nica
Clínica
  • Compromiso de Conciencia
  • Fiebre
  • Rigidez
  • Inestabilidad autonómica
  • Síntomas se desarrollan en 1 a 3 días
  • Luego de suspensión puede durar 7-14 días o más
cl nica1
Clínica
  • Compromiso de Conciencia / Cambios en Estado Mental
    • 82% lo presentan
    • Suele ser la manifestación inicial
    • Delirium agitado, confusión
    • Catatonía y mutismo
    • Puede evolucionar a encefalopatía profunda, estupor y coma
cl nica2
Clínica
  • Hipertermia
    • > 38° en 2 o más oportunidades
    • Presente en 87% de los casos, incluso cifras más altas
  • Rigidez Muscular
    • Rigidez sostenida, en tubo de plomo
    • Puede haber temblor agregado en 45-92%, rigidez rueda dentada
    • Posturas distónicas, opistótonos, trismus
  • Otros síntomas motores
    • Corea, disquinesias
    • Mioclonías
    • Disartria, disfagia
    • Sialorrea
cl nica3
Clínica
  • Inestabilidad Autonómica
    • Taquicardia 88%
    • PA alta o baja 61-77%
    • Disrritmias
    • Taquipnea 73%
    • Diaforesis profusa
  • Son la principal causa de mortalidad
ex menes laboratorio
Exámenes Laboratorio
  • Elevación CK
    • Generalmente > 1.000, hasta > 100.000 IU/L
  • Leucocitosis 75% 10.000-40.000 PMN
  • LDH levemente elevada, FA y transaminasas levemente
  • Trastornos electrolíticos
    • Hipocalcemia 50%, hipomagnesemia 60%, hipernatremia, hiperkalemia, acidosis metabólica son frecuentes
    • Hipoferremia 95%
  • Proteinuria, mioglobinuria
  • SIEMPRE:
  • Imagen Cerebro
  • Estudio LCR
  • Evaluar EEG
criterios dg consenso delphi
Criterios Dg Consenso Delphi
  • Uso reciente de antagonistas dopa o suspensión de ago dopa en últimas 72 hrs
  • Hipertermia > 38° en 2 o más ocasiones
  • Rigidez
  • Compromiso del estado mental
  • Elevación CK X 4
  • Inestabilidad simpática con al menos 2 de los sgtes
    • Elevación de PAS/PAD ≥ 25% del basal
    • Fluctuación en ≥ 20 mmHg PAD, ≥ 25mmHg PAS EN 24 HRS
    • Taquipnea ≥ 50% sobre el basal
  • Con estudio negativo para otras causas

SD NEUROLEPTICO MALIGNO ATÍPICO!!

dg diferenciales
Dg Diferenciales
  • Retiro baclofeno intratecal
  • Porfiria aguda
  • Tétanos
  • Distonía aguda
  • Rabdomiolisis y falla renal
tratamiento
Tratamiento
  • SUSPENDER FÁRMACO CAUSANTE
  • Suspender otros fármacos colaboradores
    • Litio, anticolinérgicos, ISRS
  • Manejo de Soporte y de complicaciones
    • Hidratación
    • Manejo H-E, falla renal y acidosis
    • Manejo antipirético agresivo
    • Manejo inestabilidad autonómica: clonidina, nitroprusiato
    • Prevencion TVP
    • Manejo delirium con BDZ
tratamiento espec fico
Tratamiento Específico

Recomendación Case Reports y experiencia clínica. No RCT

  • Dantrolene
    • Relajante múscular directo y propiedades antipiréticas. Inicio acción inmediato
    • Dosis 1-2,5 mg/kg subir hasta 10 mg/kg/dia por pocos días hasta 10 d y taper
    • Riesgo hepatotoxicidad controlar
  • Bromocriptina
    • Ago dopa cavergolina
    • 2,5 mg c/6-8 hrs y titular hasta máx 40 mg/d por 10 d luego taper
  • Amantadina
    • Anticolinérgico, efecto dopaminergico
    • Uso alternativo a bromocriptina
    • Inicio 100 mg/d y subir hasta máx 200 mg c/12
tratamiento espec fico1
Tratamiento Específico

Recomendación Case Reports y experiencia clínica. No RCT

  • Otros de uso anecdótico
    • Levodopa, apomorfina, carbamacepina, BDZ clonazepam/lorazepam
  • Terapia Electroconvulsiva
    • Útil en catatonía
    • Riesgo de anestesia y Hipertermia maligna y complicaciones cardiacas y epilépticas
pron stico
Pronóstico
  • Suelen mejorar a las 2 semanas de suspendido el fármaco
    • Generalmente asintomáticos
      • Casos que persisten > 6m con catatonía y st motores
  • Mortalidad 3-20%
    • 3% con tto, 16-20% sin tto
    • Peor pronóstico: falla renal y mioglobinuria, lesión cerebral previa / adicción a drogas, uso NL típico con mayor mortalidad
  • Recurrencia puede darse
    • Idiosincrática
    • Se puede reiniciar NL con medidas de precaución
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Síndrome Hiperpirexia-ParkinsonismoNL Maligno like, hipertermia en suspensión a levodopa, sddopaminérgico maligno, sd depleción aguda de dopamina

  • Complicación poco frecuente, potencialmente mortal
  • Reducción o cese abrupto de levodopa o cualquier otro fármaco antiparkinsoniano
    • EPI, PSP, MSA, DCL o cualquier entidad bajo este tratamiento
  • Primera vez descrito 1981
    • Antiguas “levodopaholiday” hoy contraindicado
  • Mortalidad 4%
  • 1/3 con secuelas
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Deterioro agudo 18h – 7 días post suspensión

Rígido  fiebre  Compr conciencia  st autonómicos

  • GATILLANTES
  • RAM: alucinaciones y det cognitivo
  • Infección
  • Deshidratación
  • Baja ingesta oral
  • Ileo
tratamiento phd
Tratamiento PHD

LO MÁS IMPORTANTE: PREVENIR!!!

s ndrome serotonin rgico1
Síndrome Serotoninérgico
  • RAM que potencialmente amenaza la vida
  • Aumento actividad serotoninérgica SNC y periférica
  • Secundario a fármacos ISRS y muchos otros
    • Interacciones
    • Auto envenenamiento
  • Dosis dependiente, no es idiosincrático
  • 14-16% uso ISRS
  • Cualquier edad
  • Mayor incidencia frente a mayor uso de medicamentos
    • Incidencia desconocida pero subestimado
  • Gran variabilidad clínica
    • Leve a potencialmente fatal
fisiopatolog a
Fisiopatología

EXCESIVA TRANSMISIÓN SEROTONINA

  • Serotonina  Re 5HT 1-7 y subtipos
  • SNC: Nu del Rafe en línea media tronco encéfalo
    • Rostro-mesencefálico: vigilia, comportamiento afectivo y sexual, ingesta alimentos, termoregulación, migraña, emesis
    • Ponto-bulbar: regulación nocicepción y tono motor
  • Periférico
    • Motilidad GI, vasoconstricción, contracción uterina, broncoconstricción, agregación plaquetaria
  • No hay un Re específico involucrado
    • Agonismo 5HT 2A y interacción farmacológica 5HT 1A
  • Hiperactividad NA
  • Antagonismo NMDA y GABA
cl nica4
Clínica
  • Triada Clínica
    • Cambio en estado mental
      • Confusión, agitación y delirium
    • Hiperactividad Autonómica
      • Taquicardia, taquipnea, hiper/hipotensión, diaforesis, midriasis, diarrea, temblor, coloración piel
    • Trast neuromuscular
      • Hiperreflexia, clonus inducible, espontáneo y ocular, temblor, mioclonías, acatisia/ansiedad, rigidez puede enmascarar resto, HIPERTERMIA

GRAN VARIABILIDAD CLÍNICA

slide28

SEVERO

    • HTA severa y taquicardia
    • Hipertermia
    • Agitación marcada. Delirium. Convulsiones
    • Rigidez muscular. Hipertonía y clonus
    • Laboratorio:
      • Acidosis metabólica
      • Aumento CK total
      • Aumento enzimas hepáticas
      • Aumento creatinina. FRA
      • CID

LEVE

  • Afebril, taquicardia
  • Ex. Físico: hiperactividad autonómica
  • Ex. Neurológico: temblor intermitente o mioclonus, Hiperrreflexia

MODERADO

  • Taquicardia, HTA e hipertermia
  • Midriasis, diaforesis
  • Hipermotilidad tracto GI
  • Ex. Neurológico: Hiperreflexia y mioclonus EEII. Clonus ocular
  • Cambios en el estado mental. Rotación cefálica
diagn stico
Diagnóstico
  • Diagnóstico es CLINICO
    • Requiere SOSPECHA!
    • Clonus espontáneo, inducido y ocular es el signo más característico
  • Preguntar dirigidamente por uso fármacos/ drogas
  • Alt exámenes laboratorio  COMPLICACIONES
    • Aumento CK, GOT/GPT, leucocitosis, acidosis metabólica, falla renal, alt pruebas coagulación
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CLÍNICO

DG DIFERENCIAL: NL MALIGNO, HIPERTERMIA MALIGNA, INTOXICACIÓN ANTICOLINÉRGICOS

tratamiento1
Tratamiento
  • SUSPENDER FÁRMACO GATILLANTE
    • No existe resolución espontánea
  • Medidas según severidad del caso
    • Agitación/delirium  BDZ diazepam/lorazepam
    • Estado Hiperautonómico  manejo intensivo, monitorización, cristaloides, DVA adrenalina/NA/nitroprusiato
    • Antagonista 5HT 2A
      • CIPROHEPTADINA
        • Casos moderados a severos
        • 12-32 mg/24 hrs. Partir 12 mg y subir 2 mg c/2 hrs hasta lograr respuesta. Mantención 8 mg c/6 hrs
      • Antipsicóticos atípicos con efecto anti 5HT 2A
        • Olanzapina 10 mg
        • Clorpromazina 50-100 mg parenteral
    • Hipertermia
      • BDZ casos L-M
      • Bloqueo NM caso severo: relajante muscular no depolarizante  vecuronio
      • NO HAY UTILIDAD EN ANTIPIRÉTICOS
complicaciones iatrog nicas nl maligno phd y sd serotonin rgico1

Complicaciones Iatrogénicas:NL Maligno, PHD y Sd. Serotoninérgico

Paula Silva D

Becada Neurología

Julio 2014