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DIABETES COMPLICACIONES CRÓNICAS INTERNA: DANIELA ZAGAL DRA: MARYLUCY GALVEZ HOSPITAL SAN JOSE

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DIABETES COMPLICACIONES CRÓNICAS INTERNA: DANIELA ZAGAL DRA: MARYLUCY GALVEZ HOSPITAL SAN JOSE. INTRODUCCION. La diabetes mellitus enfermedad prevalencia está aumentando alarmante mente

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Presentation Transcript
diabetes complicaciones cr nicas interna daniela zagal dra marylucy galvez hospital san jose
DIABETES COMPLICACIONES

CRÓNICAS

INTERNA: DANIELA ZAGAL

DRA: MARYLUCY GALVEZ

HOSPITAL SAN JOSE

introduccion
INTRODUCCION
  • La diabetes mellitus enfermedad prevalencia está aumentando alarmantemente
  • El número infraestimado, y en su aumento influye el envejecimiento de la población y el cambio en el estilo de vida
  • Complicaciones
      • nefropatía
      • retinopatía
      • neuropatia
      • pie diabético
      • Macroangiopaticas

MICROANGIOPATICAS

ATEROESCLEROSIS

fisiopatolog a de la microangiopat a diab tica
FISIOPATOLOGÍA DE LA MICROANGIOPATÍA DIABÉTICA
  • Caracteriza por alteraciones:
    • estructurales,
    • bioquímicas y
    • funcionales
  • Afectan prácticamente a todos los pequeños vasos de la economía .
  • Los factores de riesgo más importantes :
    • duración enfermedad
    • grado de control metabólico.
    • componente individual de susceptibilidad genética.
slide4
Los cambios morfológicos iniciales más característicos de la microangiopatía diabética son :
    • Engrosamiento de la membrana basal
    • La pérdida de pericitos y células endoteliales en la retina
    • El crecimiento del tejido mesangial en el riñón
slide6
RETINA
  • La pérdida de pericitos + engrosamiento de la mb; precede a la pérdida de células endoteliales
  • Causas de la pérdida de pericitos
    • a) el engrosamiento y alteraciones estructurales de mb , dificultan la nutrición pericitos
    • b) la elevada vulnerabilidad a la hiperglucemia

Consecuencias

    • a) pérdida de la regulación del tono vascular,   del flujo vascular y de la presión de perfusión ISQUEMIAb) estimulación del crecimiento y división de las células endoteliales

 Neovascularización

slide7
Retina estructura más afectada  cualquier parte aparato visual
    • catararta 1.6 + frc poblacion normal
    • camara anterior  glaucoma angulo abierto 1.4 veces
    • cornea, iris , nervio optico, oculomotores
  • Complicación crónica más frecuente
  • Despues 20 añoscasi todos DM1y mas 60%DM2
  • Desde el momento del diagnóstico de la DM2
  • Factores peor evolución: duracion dm, valores altos G, presion arterial,  lipidos, dm 1, embarazo
retinopatia clasificacion
RETINOPATIA  CLASIFICACION
  • RETINOPATÍA NO PROLIFERATIVA (BASAL)
  • RETINOPATÍA PREPOLIFERATIVA
  • RETINOPATÍA PROLIFERATIVA
  • MACULOPATÍA
  • LA OMS  ETAPAS CLÍNICAS TERMINALES
    • LA PRESENCIA DE COMPROMISO SIGNIFICATIVO DE LA AGUDEZA VISUAL
    • HEMORRAGIA VÍTREA,
    • DESPRENDIMIENTO DE RETINA Y
    • AMAUROSIS
slide9
RETINOPATÍA NO PROLIFERATIVA (BASAL):
  • Aparición microaneurismas
  • Hemorragias
  • Exudados duros
  • Poner especial atención a los exudados circinados cercanos a la mácula porque sugieren presencia de maculopatía.
retinopat a prepoliferativa
RETINOPATÍA PREPOLIFERATIVA

CARACTERIZADA POR :

  • Exudados algodonosos
  • Irregularidades venosas
    • Duplicaciones
    • Tortuosidades
  • Anormalidades arteriales
    • Oclusiones
    • Estrechamientos
  • Anormalidades capilares
    • Dilataciones y tortuosidades
retinopat a proliferativa
RETINOPATÍA PROLIFERATIVA
  • Forma más grave retinopatia
  • Caracteriza por
    • Neoformacion vasos en retina y humor vitreo
    • Hemorragias vitreas o prerretinianas
    • Proliferacion tejido fibroso
    • Secundariamente desprendimiento retina
maculopat a
MACULOPATÍA:
  • Cualquier fase retinopatia
  • Presencia de edema macular que puede no ser visible con la oftalmoscopia de rutina.
  • Coleccion liquido o engrosamiento

macula

  • Exudado duro area macular
  • Es una de las causas de pérdida rápida de agudeza visual
neovascularizacion iridial glaucoma
NEOVASCULARIZACION IRIDIAL GLAUCOMA
  • Visión comprometida también  glaucoma
  • Debido  vasos neoformación en iris que se extienden desde pupila y termina por obstruir drenaje humor acuoso
catarata diabetica
CATARATA DIABETICA
  • Causa frc ceguera en dm
  • Presenta
    • Opacidad contra reflejo fundico rojizo con oftalmoscopio a 30 cm
  • Hipotesis
    • Proceso glicosilacion no enzimatica de proteinas del cristalino
    • Acumulacion sorbitol   osmotico de volumen
diagn stico de la retinopat a
DIAGNÓSTICO DE LA RETINOPATÍA
  • Detección precoz
    • Examen anual DM2
    • Costo-efectivo un control cada dos años en personas de bajo riesgo
    • Dm 1 primer examen 3-5 post dg y luego anual
    • Ante cualquier hallazgo sugestivo de retinopatía  la remisión indispensable
    • Los primeros hallazgos  "puntos rojos" indican presencia de microaneurismas o microhemorragias
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Examen oftalmológico completo
    • Agudeza visual
    • Fondo de ojo con pupila dilatada
    • Tonometría
  • Oftalmólogo determinará la necesidad de procedimientos diagnósticos o terapéuticos especiales como:

angiografía con fluoresceína

fotocoagulación

vitrectomía

Criocoagulación

tratamiento
TRATAMIENTO
  • Controlglucemia.
  • Control de la presión arterial.  130/85 mm/hg disminuyeel riesgo de progresión .
    • Ukpds riesgo progresión de retinopatía 34%, (independientevalores de glucemia.)
  • Fotocoagulación con láser. 
    • Detener perdida devisión, pero no recuperar lo ya perdido.
    • Reduce incidenciaceguera en un 60% frente a los no fotocoagulados,
    • Indicaciones  edema macular y retinopatíaproliferativa o preprofiláctico.
  • Cirugía.
    • Hemorragia vítrea o subhialoidea y
    • Desprendimiento de retina,
fotocoagulacion panretiniana
FOTOCOAGULACION PANRETINIANA
  • Se realiza ablacion parcial totalidad retina, con excepcion macula y haz papilomacular, para preservar vision central
fotocoagulacion focal en maculopatia
FOTOCOAGULACION FOCAL EN MACULOPATIA
  • A) antes tto
  • B) un año después

el riesgo de perdida vision grave a 3 años se  + 50% con fotocoagulacion

prevencion recomendaciones seguimiento
PREVENCION - RECOMENDACIONES SEGUIMIENTO
  • Dm 1 deben ser examinados por oftalmologo al momento diagnostico  presente 20%
  • Si fondo ojo normal, controlar cada 2-3 años
  • Pctes mal control metabolico, hta, o proteinuria deben ser examinados con > frec  6-12 meses
  • Mujeres diabeticas embarazadas  antes gestacion y 1° trimestre
  • Pcte retinopatia preproliferativa, proliferativa, maculopatia y los tratados con cx laser o vitrectomia deben continuar control oftalmologico
  • Fotocoagulacion panretineana  eficaz  incidencia perdida vision 50%
slide22
10 al 25% de los pacientes con dm2 al momento del diagnóstico
  • El riesgo de desarrollar una insuficiencia renal solamente se hace significativo cuando se empieza a detectar en la orina la presencia constante de albúmina en cantidades significativas que se pueden medir mediante métodos de inmunoensayo pero todavía no son detectables con los métodos químicos para medir proteinuria
  • 20-40% de los pacientes con microalbuminuria progresa a nefropatía clínica y de éstos 20% llega ir terminal al cabo 20 años.
slide23
FISIOPATOLOGIA
  • Aumento difuso del mesangio

Se debe depósito desproporcionado de proteínas de matriz intersticialenglobamiento de la membrana basal compresión de los capilares glomerulares pérdida de superficie de filtración

  • Glicotoxicidad directa sobre las células endoteliales
  • Pérdida de las cargas negativas de la m basal (heparán sulfato)  microalbuminuria
clasificaci n de la nefropat a
CLASIFICACIÓN DE LA NEFROPATÍA
  • NEFROPATÍA INCIPIENTE (TEMPRANA O SUBCLÍNICA)
  • NEFROPATÍA CLÍNICA
  • INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA AVANZADA
  • FALLA RENAL TERMINAL
  • NEFROPATÍA NO DIABÉTICA EN LA PERSONA CON DIABETES
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PERO ANTES...
  • Hiperfiltración e hipertrofia  aumento FPR  microalbuminuria intermitente en ejercicio
slide26
NEFROPATÍA INCIPIENTE (TEMPRANA O SUBCLÍNICA)
    • Caracterizada por la presencia de microalbuminuria persistente ( 30-300 mg/ 24 hr o 20-200 mg/min) en dos o más muestras tomadas durante un intervalo de tres meses
    • En ausencia infeccion urinaria
    • Suele asociarse  PA y  FG
nefropat a cl nica
NEFROPATÍA CLÍNICA
  • Caracterizada  proteinuria detectable mediante métodos químicos de rutina. Etapa por lo general irreversible  tiende a progresar a irc y también síndrome nefrótico.
  • Comenzar 10-15 años
  • Hta 75 % pctes,.
  • Esta etapa puede subdividirse
    • Leve a moderada sólo hay proteinuria y
    • Severa hay deterioro de la función renal (dcr) inferior a 70 cc/min con de la creatinina sérica.
slide28
INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA AVANZADA
    • Luego 7-10 años proteinuria persistente
    •  del aclaramiento o depuración de la creatinina por debajo de 25-30 ml/min.
    • A partir de este momento  presentar otros problemas
      • alteraciones en el metabolismo del calcio y fósforo,
      • anemia
      • Afeccion cardiovascular.
      • Hta
      • Retinopatia
falla renal terminal
FALLA RENAL TERMINAL
  • Depuración de creatinina es igual o inferior a 10 cc/min y/o la creatinina sérica igual o mayor a 3.4 mg/dl (300 mmol/l).
  • Paciente requiere diálisis y eventualmente un trasplante de riñón
nefropat a no diab tica en la persona con diabetes
NEFROPATÍA NO DIABÉTICA EN LA PERSONA CON DIABETES
  • Hasta un 10% de las nefropatías en personas con diabetes pueden ser de origen no diabético.
  • Sospechar especialmente
    • No hay evidencia de retinopatía asociada en un paciente con nefropatía clínica.
    • Pacientes de edad avanzada posibilidad de una estenosis de la arteria renal, bcontraindicados (ieca).
evaluaci n de la nefropat a diab tica
EVALUACIÓN DE LA NEFROPATÍA DIABÉTICA
  • MEDICIÓN DE
    • MICROALBUMINURIA
    • PROTEINURIA
    • FILTRACIÓN GLOMERULAR
slide33

Rangos de microalbuminuria que permiten identificar las diferentes etapas de la nefropatía diabética.

Muestra

Recolección parcial de la primera orina de la mañana

Recolección de orina en 24 horas

Recolección de orina nocturna

minutada

Unidades

Relación microalbuminuria

/creatinuria en mg/g (1)

Microalbu-minuria en mg/24 horas

Microalbu-minuria en mcg/minuto

E

T

A

P

A

S

No nefropatía

< 30 (2)

< 30

<20

Nefropatía temprana (microalbuminuria)

30 a 300 (2)

30-300

20-200

Nefropatía clínica (proteinuria)

> 300 (2)

>300

>200

(1) Para convertir a mg/mmol se divide por 8.84

(2) Algunos centros consideran un valor más bajo para hombres porque excretan más creatinina urinaria (22 y 220 mg/g respectivamente)

tratamiento34
TRATAMIENTO
  • Buen control de la glucemia.
      • Retrasar o prevenir la aparición de microalbuminuriay el desarrollo de la nefropatía diabética, estudios dcct (dm 1) y ukpds y kumamoto study(dm 2)
  • Control de la presión arterial.
      • Recomendables cifras de PA inferiores a 130/85 mmhg sea mediante medidas no farmacológicas o con el usode uno o varios fármacos.
  • IECA reducen la progresión de lanefropatía en (dm 1)quepresentan MICROALBUMINURIA .
  • Controlestricto de la PAdisminuye en un 29% el riesgode progresión de la albuminuria, no habiendo diferenciasatenolol o captopril según los resultados ukpds .
slide35
Restricción proteica de la dieta.
    • Proteinuria dieta con bajo contenido en proteínas (< 0,8 g/kg/día) y en caso de fallo en la tasa de fg  debería ser < 0,6 g/kg/día 25 .
  • Control de otros factores de riesgo cardiovascular.
    • Controlde la dislipemia procurando LDL en valores < 100 mg/dl.
    • cesar el hábito tabáquico
  • Evitar fármacos nefrotoxicos y exploraciones con contrastesyodados.
    • Los AINESy el uso de contrastes i.V.
  • Detección y tratamiento precoz de otras causas de enfermedadrenal.
    • Uropatía obstructiva
    • Tto ITUS (sintomáticas o asintomáticas)
prevenci n
PREVENCIÓN
  • Determinación microalbuminuria dm 1 a partir de los 5años del diagnóstico y tipo 2anualmente desde el momento del diagnóstico hasta pact cumpla 70 años.
  • Aparición microalbuminuria predictora nefropatíay de enfermedad cardiovascular.
  • Si pacte presenta proteinuria o microalbuminuria + crea> 1,3 mg/dl derivado aconsulta especializada de endocrinología y nefrología
fisiopatologia
Fisiopatologia

3 teorias

  • Teoria sorbitol: mioinositol intracelular : alt NA – K atp asa
  • Glicación no enzimática
  • Teoria metabolisomo de la carnitina
slide39
Complicación más frecuente y precoz de la diabetes
  • Prevalencia es difícil de establecer debido a la ausencia de criterios diagnósticos unificados
  • Su evolución y gravedad se correlacionan con la duración de la enfermedad y el mal control metabólico.
  • Clínico debe estar atento al diagnóstico diferencial.
  • Los diferentes síndromes clínicos de la neuropatía diabética se superponen y pueden ocurrir simultáneamente, por eso resulta difícil clasificarlos
slide40

Clasificación de las formas clínicas más comunes de la neuropatía diabética.

Clasificación

Manifestaciones clínicas más importantes

Area afectada

Neuropatía periférica (distal y simétrica)

“EN CALCETIN”

·Dolor, disestesias y parestesias de predominio nocturno

·Pérdida de la sensibilidad

·Disminución o abolición del reflejo aquiliano

·Suele ser progresiva

Extremidades, de predominio en miembros inferiores

Mononeuropatía de nervio craneano

·Dolor agudo localizado de comienzo brusco seguido de parálisis que suele ser reversible

Pares craneanos III, IV, VI o VII.

Neuropatía toracoabdominal

(truncal, radiculoneuropatía)

·Dolor agudo localizado

·Pérdida de sensibilidad

·Usualmente unilateral

·Puede haber pérdida de peso

·Suele ser reversible

Pared torácica bajaPared abdominalDifusa en todo el tronco

Mononeuropatías por atrapamiento

·Dolor localizado

·Compromiso motor (excepto en la meralgia parestésica)

Túnel del carpoCubital en el codoRadial CiáticaPeroneal (pie caído) Femoral lateral cutánea (meralgia parestésica)

slide41

Plexopatía (neuropatía proximal, amiotrofia

diabética)

·Dolor

·Debilidad muscular

·Hipotrofia muscular usualmente asimétrica

·Arreflexia rotuliana usualmente asimétrica

·Pérdida de peso

·Depresión

·Suele ser reversible

Cintura pélvica Generalizada (caquexia neuropática)

Neuropatía hipoglucémica

·Parestesias seguidas de debilidad y atrofia simétricas

Principalmente en región tenar, hipotenar y músculos interóseos de manosPies

Neuropatía autonómica

·Dependen del sistema afectado

Sistemas cardiovascular, digestivo y genitourinario

neuropat a perif rica
NEUROPATÍA PERIFÉRICA

Diagnóstico de la NP

  • Síntomas y signos típicos
  • Disminución de los umbrales de sensibilidad distal y simétrica (táctil, térmica, vibratoria y dolorosa) en forma simétrica
  • Disminución de los reflejos tendinosos distales en forma simétrica (AQUILIANO)
  • Disminución de la fuerza muscular distal y simétrica (es tardía)
  • Alteraciones de los estudioselectrofisiológicos
presentaci n cl nica
PRESENTACIÓN CLÍNICA
  • Proceso doloroso agudo o crónico y/o como un proceso indoloro, que en su etapa final  complicaciones úlcera , deformidades y amputaciones no traumáticas.
  • Forma más común dolorosa crónica disestesias que empeoran de noche y pueden remitir espontáneamente por largos períodos.
  • Algunos pacts descompensados forma dolorosa aguda con hiperestesias difusas y pérdida de peso.
  • La mayoría pérdida progresiva de la sensibilidad que puede cursar sin dolor,
tratamiento44
TRATAMIENTO
  • Manejo del dolor: ·        
  • Analgésicos comunes tipo acetaminofén, iniciando con dosis bajas tramadol 200 mg/día (recomendación b)
  • antidepresivos tricíclicos tipo amitriptilina 10 a 150 mg a la hora de acostarse (recomendación b)
  • anticonvulsivantes

carbamazepina 200-600 mg

  • ansiolíticos

diazepam 2-5 mg 1 a 3 veces por día ·  

“ Ningún fármaco ha demostrado ser claramente efectivo para modificar la historia natural de la NP “

slide46

Tratamiento de las principales manifestaciones clínicas de la neuropatía autonómica.

Manifestación clínica

Medidas terapéuticas

Hipotensión ortostática

·Evitar los cambios posturales bruscos

·Medias o calzas compresivas

·Fármacos que retienen sodio (alfa-fluorohidrocortisona)

Disfunción gastroesofágica

·Metoclopramida

·Domperidona

Diarrea diabética

·Antibióticos de amplio espectro

·Loperamida

·Disminuir la fibra alimentaria

Vejiga neurogénica

·Entrenamiento vesical (evacuación completa incluyendo maniobras de compresión abdominal)

·Cateterismo vesical intermitente

·Tratamiento de la infección urinaria

·Betanecol

Disfunción sexual

·Apoyo psicoterapéutico

·Fármacos orales: sildenafil, fentolamina

·Fármacos transuretrales: alprostadil

·Fármacos de aplicación intracavernosa: papaverina, fentolamina, alprostadil

·Prótesis peneana

slide48
Pie que tiene al menos una lesión con pérdida de continuidad de la piel (úlcera)
  • Diferentes grados de severidad
  • Constituye en el principal factor de riesgo para la amputación de la extremidad
slide49

Clasificación de los grados de severidad del pie diabético de acuerdo con la escala de Wagner.

Grado 0

Pie en riesgo por presencia de enfermedad vascular periférica, neuropatía, deformidades ortopédicas, pérdida de la visión, nefropatía, edad avanzada

Grado 1

Ulcera superficial

Grado 2

Ulcera profunda que llega a tendón, ligamento, articulaciones y/o hueso

Grado 3

Infección localizada: celulitis, absceso, osteomielitis

Grado 4

Gangrena local

Grado 5

Gangrena extensa

slide50

. Principales signos y síntomas de los componentes que conducen al pie diabético.

Componente

Síntomas

Signos

Vascular

Pies fríos

Claudicación intermitente

Dolor en reposo (puede estar atenuado por la neuropatía)

Palidez, acrocianosis o gangrena

Disminución de la temperatura

Ausencia de pulsos pedio y tibial

Rubor de dependencia

Retardo en el llenado capilar (> 3-4 segundos)

Neurológico

Sensitivos: disestesias, parestesias, anestesia

Autonómicos: piel seca por anhidrosis

Motores: debilidad muscular

Pérdida de la sensibilidad táctil, vibratoria y térmica

Hiperestesia

Disminución o ausencia de reflejo aquiliano

Debilidad y/o atrofia muscular

Disminución del vello

Lesiones hiperqueratósicas (callos)

Cambios tróficos en uñas

slide51

Alteraciones en la biomecánica del pie

Cambio en la forma del pie y aparición de callos plantares

Pie cavo

Dedos en garra

Movilidad articular limitada

Pie caído

Cambio rápido e indoloro en la forma del pie asociado a edema y sin antecedentes de traumatismo (artropatía de Charcot)

Trauma

Usualmente atenuados por la neuropatía

Uña encarnada

Rubor

Callo

Ulcera

Infección

Usualmente atenuados por la neuropatía

Calor y rubor

Supuración

Perionixis

Dermatomicosis

factores de riesgo para el pie diab tico
FACTORES DE RIESGO PARA EL PIE DIABÉTICO

NEUROPATÍA PERIFÉRICA

Infección

enfermedad vascular periférica

trauma

alteraciones de la biomecánica del pie

  • Edad avanzada
  • Larga duración de la diabetes
  • Sexo masculino
  • Estrato socioeconómico bajo y pobre educación
  • Factores sociales como vivir solo, ser poco visitado, poca motivación por vivir
factores de riesgo para el pie diab tico53
FACTORES DE RIESGO PARA EL PIE DIABÉTICO
  • Pobre control glucémico
  • Presencia de retinopatía, nefropatía, enfermedad macrovascular
  • Consumo de alcohol
  • Tabaquismo
  • Calzado inapropiado
  • Ulceras o amputaciones previas
evaluaci n
EVALUACIÓN
  • Estado de salud general
  • Comorbilidades
  • Control glucémico y metabólico
  • Intervenciones previas
  • Inició el proceso, duración de la herida, progresión de los síntomas y signos, tratamientos previos , antecedente de heridas anteriores
evaluaci n55
EVALUACIÓN
  • Caracteristicas  profundidad, extensión, localización, apariencia, temperatura, olor, presencia de infección
  • Evaluar  infección superficial o profunda
  • Drenaje purulento, celulitis, inflamación y edema alrededor de la úlcera y abscesos profundosmen neurológico del pie
  • Los principales indicadores de un pie en riesgo disminución severa de la sensibilidad vibratoria y/o la incapacidad para sentir el monofilamento de 10 g
slide56
EXAMEN VASCULAR
    • Claudicación intermitente
    • Signos cutáneos de isquemia
    • La ausencia de los pulsos pedio y tibial posterior compromiso vascular periférico
    • Índice isquémico
      • El índice normal debe ser igual o mayor a 0.9.
    • Los principales indicadores de un compromiso vascular periférico severo
      • Índice isquémico anormal
      • Claudicación en reposo o limitante para la marcha y c
      • Cambios persistentes en la piel  frialdad, palidez y gangrena
  • Evaluación de la estructura y deformidades del pie
tratamiento57
TRATAMIENTO
  • Definir si el manejo debe ser ambulatorio u hospitalario
    • Aliviar presión
    • Desbridamiento
    • Drenaje y curaciones de la herida mediante el lavado con solución salina
    • Manejo de la infección
    • Mejorar el flujo vascular
  • Amputación
prevenci n58
PREVENCIÓN
  • Primaria
    • Inspección de los pies en cada visita
    • Evaluación anual de los componentes neurológico, vascular y biomecánico (debe ser más frecuente si presenta factores de riesgo)
    • Higiene podológica
    • Educación sobre uso adecuado de calzado
    • Educación sobre prevención de trauma
    • Ejercicio físico supervisado
  • Secundaria
    • Cuidado adecuado de las úlceras y corrección de los factores desencadenantes
  • Terciaria (rehabilitación)
    • Evitar la amputacion y la discapacidad